Image

Sepelvaltimotauti

Laajin käsite, joka merkitsee systeemistä valtimotautiä. Sepelvaltimotauti voidaan tiivistää angina-ilmentymällä, sydämen ateroskleroottisella vaurioitumisella. Pääasiallisesti sepelvaltimoiden vaikutukset.

On tunnettua, että sepelvaltimoilla on tärkeä rooli ateroskleroottisessa prosessissa. Mikä tahansa niiden toiminnan rikkominen johtaa sydänlihaksen vaurioitumiseen. Tämä on yleisin sairaus niche-päivinä.

Mitkä tekijät edistävät tämän patologisen prosessin kehittymistä? Yleisimmät etiologiset tekijät, jotka aiheuttavat tämän taudin, ovat:

  • vaihto-häiriöt;
  • diabetes;
  • hyperkolesterolemia;
  • xanthelasmatosis

Prosessi alkaa sepelvaltimoiden tappiosta. Ateroskleroottiset plakit vaikuttavat sydänlihaksen aliravitsemukseen. Muodostuu arpikudosta, joka johtaa nekroottisiin fokuksiin. Vasemman kammion ja oikean mahalaukun dystrofia kehittyy.

Mitkä ovat taudille ominaiset merkit? Syöpäskleroosin yleisimmät merkit ovat:

  • angina pectoriksen ilmenemismuodot;
  • sydäninfarkti;
  • sydämen astma;
  • sydämen rytmihäiriöt

Näiden merkkien avulla voit puhua taudista. Jos lueteltujen merkkien lisäksi on muita rikkomuksia, sairaus saa vakavimman kurssin. Taudin kulku vaikeuttaa verenpainetautia. Eli korkea verenpaine.

Emfyseeman läsnä ollessa myös tauti muuttuu peruuttamattomaksi. Kuolemaan asti. Syöpäiskleroosin kliiniset oireet ovat erilaisia. Riippuen niihin liittyvistä tekijöistä.

Sairaus on piilossa. Toisin sanoen taudin merkkejä ei ehkä ilmene. Vain ajan myötä tutkimus paljastaa taudin. Paljon riippuu potilaan iästä.

Iäkkäillä ihmisillä sepelvaltimotauti voidaan yhdistää sisäelinten alusten vahingoittumiseen. Tällöin tauti on kaikkein vaikein. Erityisesti kun yhdistetään suoliston ja aivojen verisuonten vaurioitumiseen.

oireet

Määritä sairaus ulkoisten merkkien avulla. Tämä viittaa merkkeihin, kuten sydäninfarktin ja angina pectoriksen ilmenemiseen. On tunnettua, että angina ilmenee kipu. Angina voi esiintyä.

Hyökkäyksen kehittymisen myötä on erittäin suositeltavaa auttaa potilasta. Muuten tauti voi johtaa kuolemaan. Hengenahdistus esiintyy selvästi. Kaikki nämä merkit osoittavat, että sepelvaltimotauti kehittyy asteittain.

Mitä oireet tarkoittavat koronaroskleroosin kehittymistä? Yleisimpiä taudin oireita ovat:

  • rytmihäiriö;
  • korkea verenpaine;
  • päänsärky;
  • angina pectoris -hyökkäys;

Potilailla on myös voimakasta kipua. Rintalastan takana voi olla polttava kipu. Hän antaa raajan. Se voi olla käsi tai selkä.

Ateroskleroosi, joka on edellytys sepelvaltimoiden kehittymiselle, on varsin akuutti. Se alkaa ruoansulatuskanavan suoraa rikkomista. Suolen riittämättömän verenkierron takia.

Kaikki nämä merkit johtavat ruoansulatushäiriöön. Potilas tuntee kipua syömisen jälkeen. Tällöin on suoliston alusten vaurio. Se voi häiritä röyhtäilyä, ummetusta, ilmavaivoja.

Dyspepsia liittyy uusimpaan. Ja se näyttää melko voimakkaasti. Samalla havaitaan ripuli, jossa on palamattomia elintarvikkeita. Mikä osoittaa myös suoliston vaurioita.

Lue lisää verkkosivustosta: bolit.info

Kysy asiantuntijalta!

diagnostiikka

Sepelvaltimotauti voidaan diagnosoida käyttäen erilaisia ​​menetelmiä. Kerää ensin tarvittavat tiedot. Lisäksi samanaikainen sairaus on erittäin tärkeä. Selventää taudin ilmenemisen mahdollisia syitä.

Potilaan tutkiminen ei yleensä ole välttämättömin diagnostinen menetelmä. Varmista, että suoritat laboratoriotestit. Samalla havaitaan patologisia muutoksia veressä ja virtsassa.

Punasolut, proteiini ja sylinterit havaitaan virtsassa. Mikä viittaa verisuonten vaurioiden vakavaan kulkuun. Ei vain sydämen lihakset, vaan myös sisäelimet. Hypertensio voidaan havaita. Tämä on verenpaineen nousu.

Syöpäskleroosin diagnoosissa käytetään tomografiaa. Tämä menetelmä mahdollistaa ateroskleroosin havaitsemisen. Atheroskleroosin yhteydessä muistissa ja henkisessä toiminnassa on usein vähentynyt. Sekä vähentynyt huomio.

On suositeltavaa kuulla kardiologia. Erityisesti rytmihäiriöiden läsnä ollessa. Se on sydämen rytmin vastainen. Diagnoosissa käytetään myös sydänalusten auskulttiota. Sen avulla voit tunnistaa systolisen murmun.

Laboratorion diagnostiikka havaitsee usein kolesterolia. Siksi merkittävässä asemassa on kolesterolin verikoe. Samanaikaisesti kolesteroli on lisääntynyt.

Yksityiskohtaisempi tutkimus aluksista, joita käytetään angiografiassa. Tämä on tutkimusalusten kontrastinen menetelmä. Voit tunnistaa vakavimmat vauriot. Tällöin voidaan havaita alaraajojen astioiden vaurioituminen.

Tässä tapauksessa tarvitaan myös ultraääni-diagnoosia. Samalla havaitaan pääverenkierron väheneminen, plakkien ja verihyytymien muodostuminen verisuonten luumenissa. Mitä tässä tapauksessa on tarpeen.

ennaltaehkäisy

Taudin ehkäisyssä on tarpeen muuttaa elämäntapaa. On myös tarpeen parantaa samanaikaisia ​​sairauksia ajoissa. Esimerkiksi ateroskleroosi ja angina.

Diabeteksen ja muiden endokriinisten patologioiden läsnä ollessa on suositeltavaa hoitaa terapeuttista hoitoa. Istuva elintapa ja siitä johtuvat metaboliset häiriöt johtavat usein koronaroskeroosiin.

Siksi ennaltaehkäisy ohjataan aktiiviseen elämäntapaan. Tämä tarkoittaa voimakasta liikuntaa. Tämä eliminoi istumatonta elämäntapaa.

Toistaa suurta roolia ja voimaa. Ateriat olisi tasapainotettava. Sen on sisällettävä tarvittavat vitamiinit ja hivenaineet. B-vitamiinit ovat erittäin välttämättömiä sekä magnesiumia ja kaliumia.

Jos mahdollista, sinun on suljettava pois rasvaisen ruoan ruokavaliosta. On parempi asettaa etusijalle kasvi- tai ravitsemusliha. Haitalliset tavat johtavat usein myös sairauteen.

Siksi on tarpeen poistaa alkoholijuomien liiallinen kulutus ja tupakointi. Tupakalla on eniten haittavaikutuksia verisuoniin. Tulee verihyytymien ja plakkien muodostumiseen.

Koronaroskleroosiin kohdistuvan dispositioinnin yhteydessä on välttämätöntä seurata terveellistä elämäntapaa, mutta myös käyttää. Terapeuttinen voimistelu on hyvä ennalta ehkäisevä toimenpide.

Syöpäskleroosin ehkäisyssä stressaavan tilanteen vaikutus on erittäin tärkeää. On tärkeää, ettei se vaikuta tähän vaikutukseen. Stressi vaikuttaa haitallisesti verisuonijärjestelmään.

hoito

Koronaariskleroosin hoidossa käyttäen erilaisia ​​tekniikoita. Hoito on suunnattava stenokardian ja ateroskleroosin hoitoon. Tietenkin ravinnon korjaaminen tai jopa ruokavalion nimittäminen.

Ruokavalion tulisi sisältää elintarvikkeita, jotka eivät sisällä kolesterolia. Vitamiinien ja mikroelementtien enimmäismäärä. Tämä ei ole tärkeää vain taudin ehkäisemiseksi, vaan myös sen hoidossa.

Lääkehoitoa käytetään myös sepelvaltimoiden hoidossa. Mitä lääkkeitä hoidossa käytetään? Seuraavia lääkkeitä käytetään eniten:

  • nikotiinihappo;
  • fibraatteja;
  • statiinilääkkeitä

Nikotiinihappo on välttämätön kolesterolin vähentämiseksi veressä. Samalla on vasta-aiheita. Erityisesti maksasairauden läsnä ollessa. Nikotiinihappoa käytetään nykyään laajasti.

Fibraatit vähentävät rasvojen muodostumista kehossa. Näillä lääkkeillä on myös vasta-aiheita. On tarpeen kuulla lääkärin kanssa!

Satiiniryhmän valmistukset auttavat vähentämään kolesterolia veressä. Sitä käytetään yöllä. Onko sinulla useita vasta-aiheita. Erityisesti maksasairaudessa.

Oireiden hoitoa käytetään myös sepelvaltimotauti. Rytmihäiriöiden läsnä ollessa käytetään tiettyjä lääkkeitä. Voidaan käyttää kansanhoitomenetelmiä.

Terapeuttinen voimistelu on tehokasta. Erityisesti passiivinen elämäntapa. Mikä edistää sepelvaltimoiden toiminnan normalisoitumista. Se myös laimentaa verta ja estää verihyytymien muodostumisen.

Aikuisilla

Syöpäskleroosi aikuisilla on seurausta erilaisista patologioista. Tärkeää on elämäntapa. Tauti on pääasiassa miehillä. Miehet neljänkymmenen vuoden iässä sairastuvat useammin kuin naiset.

Passiivinen elämäntapa, huono ravitsemus edistävät koronaroskeroosin kehittymistä. Sekä tuhoisia tapoja. Sepelvaltimotauti on huomattavasti nuorempi.

Nuorten ihmisten keskuudessa esiintyy sairastuvuuksia. Samalla prosessi pahentaa ateroskleroosia. Varhainen sydäninfarkti ja angina voivat kehittyä. Plakkeilla tukkeutuneet alukset johtavat peruuttamattomiin prosesseihin.

Kolmenkymmenen vuoden nuoret miehet kärsivät usein erilaisista sairauksista. Ehkä angina-hyökkäyksen kehittyminen. Hoito on aloitettava paljon aikaisemmin.

Diabetes mellitus - endokriininen patologia, joka on myös nuorempi. Nämä aikuisten endokriinihäiriöt johtavat usein verisuonten vaurioihin ja sydänlihakseen. Siksi on suositeltavaa estää diabeteksen kehittyminen.

Syöpäskleroosi aikuisilla on hankittu sairaus. Tämä tauti voi olla seurausta erilaisista patologisista prosesseista. Mitkä ovat sydänlihaksen nekroottiset leesiot.

Lapsilla

Myös sepelvaltimotauti lapsilla voi olla synnynnäisiä poikkeavuuksia. Samaan aikaan sepelvaltimoiden alikehitysprosessi on erittäin tärkeää. Äidin vaikutukset ovat tässä tapauksessa vaikuttavia tekijöitä. Tai erilainen ja sikiön myrkytys.

Samalla hypoksialla on suuri merkitys. Loppujen lopuksi hapen nälkä on usein raskauden komplikaatio. Samalla kärsivät myös lapsen aivot.

Lapsilla voidaan diagnosoida akuutti sydäninfarkti. Mikä aiheutti sydänkohtaus lapselle? Sydänkohtaus voi usein johtua tällaisista patologisista prosesseista, kuten:

  • neuro-endokriinisen sääntelyn epäonnistuminen;
  • verihyytymiä;
  • verenkiertohäiriö

Geneettiset syyt voivat olla muita etiologisia tekijöitä koronaroskleroosin kehittymiselle lapsilla. Toisin sanoen perinnöllinen taipumus on suuri rooli. Syyt voivat olla psykologinen trauma ja aliravitsemus.

Aliravitsemus, jossa sydänlihakselle välttämättömiä hivenaineita ei ole. Meillä on usein tiettyjä vitamiineja ja mikroelementtejä ruoan kanssa. Tai täytämme ne lääkkeillä.

Lapsilla esiintyvä sepelvaltimotauti voi olla erilainen. Yleisimmät oireet ovat:

  • ahdistuneisuus (varsinkin varhaisessa iässä);
  • kylmät raajat;
  • hikoilu;
  • angina pectoris;
  • hypotensio

Kaikki nämä merkit osoittavat tavalla tai toisella tautia. Vanhempien on toteutettava tarvittavat toimenpiteet välittömästi. On tärkeää antaa lapsi lääkäriasemalle!

näkymät

Syöpäskleroosin ennuste riippuu suurelta osin hoidosta, iästä, oikea-aikaisesta diagnoosista ja komplikaatioista. Vanhemmilla ihmisillä on usein pahin ennuste. Se liittyy sisäelinten vaurioitumiseen.

Jos tarvittava hoito suoritetaan ajoissa, on mahdollista luoda suotuisa ennuste. Tämä on kuitenkin merkitystä vain ateroskleroosin vaiheessa. Varsinkin alkuvaiheessa.

Komplikaatiot voivat vaihdella. Siksi riittävä hoito voi johtaa myönteiseen ennusteeseen. Mutta myös elämänlaadun parantamiseksi.

tulos

Kuolema on mahdollista useissa tapauksissa. Erityisesti sydänlihaksen nekroosissa. Tämä estää sydämen toiminnan.

Elvytys on mahdollista, jos potilas on onnistunut keskeyttämään taudin kulun. Ja myös perustettiin elämäntapa. Potilas ei ottanut huomioon haitallisia vaikutuksia verisuonijärjestelmään.

Tulos voi olla erittäin epäedullinen myöhäisen hoidon kannalta. Kun diagnoosia ei tehdä ajoissa. Lisäksi sepelvaltimotauti on piilotettu. Siksi diagnoosi on vaikeaa.

elinajanodote

Koronariskleroosin elinajanodote vähenee merkittävästi, erityisesti vakavassa prosessissa. Useimmiten tauti on kohtalokas. Siksi elämän kesto lyhenee.

Jos potilas seuraa selvästi hoitoa, johtaa terveellistä ja aktiivista elämäntapaa, elämän kesto ja laatu voivat kasvaa. Itse asiassa paljon riippuu potilaasta itse. Mies on hänen terveytensä luoja!

Kyky vastustaa stressin haittavaikutuksia auttaa selviytymään taudista. Ei vain verisuonten luonne vaan myös erilainen etiologia. Jätä aktiivinen elämäntapa, välttää stressiä ja syö kunnolla! Se pidentää merkittävästi elämääsi!

Sydämen sepelvaltimotauti, mikä se on

Kaikki sydäninfarktista: syyt, oireet ja EKG

Monta vuotta menestyksekkäästi kamppailee verenpainetaudin kanssa?

Instituutin johtaja: ”Tulet hämmästymään siitä, kuinka helppoa on parantaa verenpaineesta ottamalla se joka päivä.

Sydäninfarkti on sydänlihaksen osan nekroosi (nekroosi), joka johtuu verenkierron heikkenemisestä, joka johtaa lopulta happisyötön puuttumiseen sydänlihakseen. Sydäninfarkti on tänään yksi maailman johtavista kuoleman ja vammaisuuden syistä.

Hypertensioiden hoitoon lukijat käyttävät ReCardioa menestyksekkäästi. Kun näemme tämän työkalun suosion, päätimme tarjota sen sinulle.
Lue lisää täältä...

Koska tässä artikkelissa keskitytään elektrokardiogrammiin, kannattaa aloittaa tämän termin määrittely. Niinpä EKG on sähköisen sydämen aktiivisuuden tallennus. EKG määrittää sydämen rytmin ja johtavuuden, auttaa arvioimaan sydämen lihaksen verensiirtoa levossa ja havaitsemaan eteis-ja kammion lisääntymisen. Transformaatiot sydäninfarktin EKG: ssä riippuvat infarktin muodosta, sen lokalisoinnista ja vaiheesta.

Sairauden oireet

Jos huomaat seuraavia oireita, sinun on huolehdittava ja kuultava kardiologia. Oireista riippuen on useita sydäninfarktivaihtoehtoja:

  1. Anginal - suosituin vaihtoehto. Se ilmaistaan ​​sietämättömän puristavan tai puristavan kipu rintalastan taakse, joka ei lopu edes lääkkeiden ottamisen jälkeen (nitroglyseriini). Nämä tunteet voidaan antaa rinnalle vasemmalta puolelta sekä vasemmasta kädestä, leukasta ja takaisin. Potilailla voi olla heikkous, letargia, ahdistus, kuoleman pelko, lisääntynyt hikoilu.
  2. Astmaattinen - vaihtoehto, jossa hengenahdistus tai tukehtuminen, voimakas syke. Kipu ei usein tapahdu, vaikka se on hengenahdistuksen edeltäjä. Tämä taudin muodostumisen muunnos on ominaista vanhemmille ikäryhmille ja ihmisille, jotka ovat jo kärsineet sydäninfarktista.
  3. Gastralgic - ominaista erityinen kipu, joka ilmenee ylävatsassa. Se voi levitä olkapäähän ja takaisin. Tähän vaihtoehtoon liittyy hikka, röyhtäily, pahoinvointi ja jopa emeetit. Suolen tukkeutumisen vuoksi vatsan turvotus on todennäköistä.
  4. Cerebrovaskulaariset oireet yhdistetään ja ne ovat tavalla tai toisella yhteydessä aivojen iskemiaan. Potilas tuntee huimausta, mahdollista tajunnan menetystä, pahoinvointia, oksentelua, suuntautumisen heikkenemistä avaruudessa. Neurologisten oireiden puhkeamisen vuoksi lääkärin on vaikea diagnosoida, joten tässä tapauksessa diagnoosi voidaan tehdä vain käyttämällä sydäninfarktin EKG: tä.
  5. Rytmihäiriö - tärkein oire tässä tapauksessa on sydämen syke: tunne sydänpysähdyksestä ja ajoittaisista epäonnistumisista. Ei kipua tai ne näkyvät hieman. On todennäköistä, että heikkoutta, hengenahdistusta, pyörtymistä tai muita verenpaineen laskua aiheuttavia oireita esiintyy todennäköisesti.
  6. Alhainen oire - tässä muunnelmassa aiemmin kärsimän sydäninfarktin havaitseminen on mahdollista vasta sen jälkeen, kun elektrokardiogrammi on poistettu. Mutta ennen sydänkohtaus voi olla oireita, joilla on heikko ilmentymä, esimerkiksi syy-heikkous, hengenahdistus, sydämen toimintahäiriö.

Jokaisen sydäninfarktin variantin tarkan diagnoosin vuoksi on tarpeen tehdä EKG. EKG: n ansiosta on mahdollista, että sydämen työssä havaitaan varhainen häiriö, joka estää sydäninfarktin esiintymisen.

Kehityksen syyt

Tärkein syy sydäninfarktiin on sepelvaltimoiden kautta tapahtuvan verenvirtauksen rikkominen. Tämän poikkeaman muodostumisen tärkeimmät tekijät ovat:

  • sepelvaltimotukos (valtimon valon akuutti tukos), joka usein johtaa sydämen seinämien suuriin fokaalisiin (transmuraalisiin) nekrooseihin;
  • sepelvaltimotauti (valtimon aukon vakava kaventuminen ateroskleroottisella plakilla, trombilla), joka usein johtaa suuren fokusaalisen sydäninfarktiin;
  • sepelvaltimotiskleroosi (joidenkin sepelvaltimoiden luumenin akuutti supistuminen), joka aiheuttaa pieniä fokusaalisia subendokardiaalisia sydäninfarkteja.

Monissa tapauksissa tauti kehittyy ateroskleroosin, valtimoverenpaineen ja diabeteksen taustalla. Usein sydäninfarktin muodostumisessa tärkeintä on tupakointi, istumaton elämäntapa, ylipaino ja myöhemmin lihavuus.

Oireet, jotka lisäävät sydänlihaksen tarvetta, voivat aiheuttaa sydäninfarktia:

  • masennus ja hermostunut jännitys;
  • liiallinen liikunta;
  • stressi ja ahdistus;
  • ilmakehän paineen muutokset;
  • kirurgiset toimenpiteet (vähemmän).

Ylijäähdyttäminen voi toimia vauhtina patologioiden muodostumiselle, joten kausiluonteisuus sydäninfarktin esiintymisessä on myös tärkeä rooli. Suuri esiintymistiheys havaitaan talvella alhaisissa lämpötiloissa, mutta kesäkuukausina tauti esiintyy paljon harvemmin. On kuitenkin syytä huomata, että liiallinen kuumuus edistää myös tämän taudin kehittymistä. Tapausten lukumäärä ja influenssaepidemian jälkeen.

On erittäin tärkeää diagnosoida sydäninfarkti ajoissa, koska 50% taudin tapauksista on kuolemaan ensimmäisten tuntien aikana. Kuitenkin vain ensimmäisten 6 tunnin aikana on mahdollisuus rajoittaa sydämen nekroosia ja vähentää komplikaatioiden riskiä.

Miten erottaa sydänkohtaus muista patologioista EKG: ssä?

Lääkärit määrittelevät taudin kahdella tavalla:

EKG: n tyypillinen dynamiikka. Jos tietyn ajan kuluessa ECG: lle tapahtuu hampaiden muodon, koon ja sijainnin muutokset, jotka ovat tyypillisiä sydänkohtaukseen, niin tässä tapauksessa sydäninfarkti voidaan todeta suurella luottamuksella. Sairaaloiden infarktiosastoissa tehdään EKG: tä päivittäin. Jotta EKG-infarktin dynamiikkaa voitaisiin helposti arvioida, on suositeltavaa laittaa merkkejä rinnakkaiselektrodien päällekkäisille alueille siten, että muita sairaalan EKG: itä ammutaan rinnassa johtaa identtisesti.

Täältä voimme tehdä tärkeän johtopäätöksen: jos potilaan patologioita löydettiin aikaisemmista kardiogrammeista, tällaisissa tapauksissa on erittäin suositeltavaa, että EKG: n "ohjauskopio" on kotona. On välttämätöntä, että hätälääkäri voi vertailla tuoretta elektrokardiogrammia vanhaan ja tehdä johtopäätöksiä havaittujen muutosten rajoituksista. Jos potilas on aiemmin kärsinyt sydäninfarktista, suosituksesta ja jatkuvasta diagnoosista tulee tärkein sääntö.

Jos sydänkohtaukseen tyypillisiä oireita ei havaita ensimmäistä kertaa potilaalla, ja niitä havaitaan myös yksi tai kaksi kuukautta sitten tehdyissä kardiogrammeissa, on harkittava kroonisia infarktin jälkeisiä muutoksia. Epävarmoissa tilanteissa sekä normin rajoissa tapahtuviin muutoksiin diagnoosi siirretään uudelleen vähintään kahdeksan tunnin kuluttua.

Kun akuutti sydäninfarkti havaitaan, kardiogrammin muutokset lisääntyvät. On myös syytä huomata, että joissakin tapauksissa ensimmäisten tuntien aikana ei välttämättä ole lainkaan muutoksia, vaan ne syntyvät myöhemmin, joten tyypillisten kliinisten oireiden perusteella on oletettava, että potilaalla on sydäninfarkti.

Taudin elektrokardiografiset vaiheet

Sydäninfarktin elektrokardiogrammin mukaan infarktin kulku on neljä:

  1. Terävin vaihe. Kattaa ajanjakson sydänlihaksen nekroosin muodostumiseen. Se kestää useita kymmeniä minuutteja kaksi tai kolme tuntia. EKG ilmentyy infarktissa iskeemisten oireyhtymien ja vaurioiden kanssa.
  2. Akuutti vaihe. Kattaa ajan nekroosin muodostumisesta absoluuttiseen stabiloitumiseen, iskeemisen vyöhykkeen vähenemiseen ja vaurioihin. Tämä vaihe kestää kahdesta kolmeen päivään kolmeen viikkoon. EKG voi yhdistää kaksi oireyhtymää - nekroosia ja vaurioita. Pääsääntöisesti on patologinen Q (QS) -hammas, ST ylimmän kaaren yläpuolella (käänteisissä johtimissa eristeen alapuolella alaspäin). Tämän vaiheen loppuun mennessä ST lähestyy eristettä, vaurioitumisen ja iskemian vyöhykkeen rajaus ja ensimmäiset merkit sepelvaltimon kehityksestä.
  3. Subakuutti. Korjaavia prosesseja tapahtuu, nekroosivyöhyke rajataan, vauriot vähenevät, arpi alkaa muodostua. EKG: ssä on edelleen patologinen Q-aalto, mutta QS voidaan korvata Qr- tai QR-komplekseilla. ST ääriviivalla. Iskemian vyöhyke on rajattu ja muodostuu syviä negatiivisia isoskeliaalisia hampaita.
  4. Cicatricial-vaihe (eri tavalla, cardiosclerosis-vaihe). Se kestää enintään kahdeksan kuukautta. Patologinen Q, ST-aalto kontuurilinjalla pysyy, ja sepelvaltimoiden T-aalto, vaikka tämän ajanjakson loppuun mennessä alkaa laskea amplitudia, muuttuu ei-isostokratiseksi.

Siirtyneen sydänkohtauksen jälkiä voidaan havaita pitkään, joskus vuosikymmenten ajan patologinen hammas Q voi pysyä, ja se voi vähitellen laskea amplitudia, mutta kesto ylittää normin. Joillakin potilailla vain muutaman vuoden (1-3 vuotta) jälkeen kaikki aiemman sydäninfarktin jäljet ​​voivat hävitä kokonaan. Lopuksi on todettava, että patologisesti muuttunut elektrokardiogrammi ei missään tapauksessa osoita sydämen orgaanista vaurioitumista. Normaali elektrokardiogrammi ei myöskään aina osoita tämän elimen vaurioitumisen puuttumista.

Vinkkejä potilaille elpymisen vaiheessa

Sydäninfarktin jälkeen potilaita voidaan neuvoa käyttämään sydämen sähköisen aktiivisuuden pitkäaikaisen tallennuksen menetelmää päivittäisen tavanomaisen toiminnan olosuhteissa. Tätä menetelmää kutsutaan päivittäiseksi (Holter) EKG-seurannaksi. Tavanomainen elektrokardiogrammi antaa hoitavalle lääkärille yksityiskohtaista tietoa sydämen työstä tai pikemminkin supistusten tiheydestä, niiden rytmistä, sydämen johtamisjärjestelmän työstä ja riittämättömästä verenkierrosta. Kuitenkin, jos potilaalla esiintyy kipua tai rytmihäiriöitä vain kuormituksella tai jopa kaksi kertaa päivässä, normaali elektrokardiogrammi, joka otetaan ilman kivun hyökkäystä, on täysin normaali.

Holterin tekemän seurannan avulla voit tallentaa EKG: tä pitemmäksi ajaksi (yleensä 24 tunnin kuluessa), lisäksi EKG: tä ei suoriteta potilaan rauhallisessa tilassa, vaan tavanomaisen toiminnan olosuhteissa. Tämän tekniikan avulla on mahdollista arvioida potilaan sydämen toimintaa tavanomaisen toiminnan olosuhteissa, jotta voidaan tarkistaa sydämen reaktio sekä fyysiseen että emotionaaliseen stressiin. Lisäksi seuranta auttaa arvioimaan sydämen tilaa potilaan lepoajan, sydämen rytmin ja johtavuuden aikana 24 tunnin kuluessa.

Tällä menetelmällä on mahdollista selventää potilaan pyörtymisen tai tajuttomuusolosuhteiden pääasiallinen syy. Tunnista ja analysoi kaikenlaisia ​​rytmihäiriöitä sekä havaitse kivun ja kivuttoman sydänlihasiskemian jaksoja, niiden lukumäärää, kestoa, kynnyskuormaa ja pulssia, jonka kanssa iskemia kehittyy.

Toinen tehokas tapa on suorittaa elektrokardiografinen tutkimus potilaan fyysisen aktiivisuuden aikana erityisellä simulaattorilla, jota kutsutaan syklin ergometriksi. Tämän tekniikan toisessa versiossa on juoksumatto (juoksumatto). Polkupyörän ergometriaa käytetään tunnistamaan sepelvaltimotaudin muoto ja vaihe sekä määrittämään yksilöllinen suvaitsevaisuus käyttää liikuntaa.

On myös tärkeää, että kuormalla oleva EKG mahdollistaa kvantitatiivisen ilmaisemisen sepelvaltimon verenvirtauksen riittämättömyydestä ja paljastaa potilaan kehon sopeutumiskyvyn annostellun fyysisen aktiivisuuden kanssa. Tämä menetelmä auttaa seuraamaan sydämen ja verenpaineen palautumisaikaa kuorman pysäyttämisen jälkeen. Näin ollen on mahdollista objektiivisesti ja oikein arvioida taudin muodostumisen dynamiikkaa ja sen hoidon oikeellisuutta.

Lopuksi on syytä mainita, että kun sairaalasta irrotetaan jokainen potilas, jolla oli sydäninfarkti, lääkäri on velvollinen antamaan valvontakromatografian. Saatu EKG myöhemmin, potilaan pitäisi aina ja kaikkialla kuljettaa mukanaan, koska hän voi tarvita lääkärin sairauden toistumisen tai valitusten vuoksi.

Käsittele sydäntä

Vinkkejä ja reseptejä

Sydämen sepelvaltimotauti, mikä se on

Sydän sepelvaltimoiden ateroskleroosin oireet ja merkit.

Ateroskleroosi on krooninen sairaus, jonka aikana kolesterolin plakit alkavat asettua verisuonten seinämiin, mikä johtaa niiden tiivistymiseen ja valtimon sisäisen kanavan (sen luumenin) supistumiseen. Tämän seurauksena veren virtaus ja elimen normaali toiminta häiriintyvät.

Jos astia on puoliksi suljettu ja vähemmän, niin tällaista ateroskleroosia kutsutaan ei-stenoottiseksi, jos valtimot estetään, niin se on stenootti.

Sepelvaltimoiden ateroskleroosi

Tarkasteltava sairaus vaikuttaa sydämen valtimoihin. On jo pitkään todistettu, että angina, sydänkohtaus määritetään täysin tämän taudin kehittymisen asteella. Täten osittain suljetut astiat tulevat syynä CHD: lle, jonka vakavuus on vaihteleva, ja valtimoiden tukos johtaa sydänkohtaukseen.

Syyt sepelvaltimon ateroskleroosiin

Tämän taudin kehittymiseen vaikuttavien tekijöiden joukossa on ensinnäkin otettava huomioon seuraavat seikat:

rasvan aineenvaihdunnan häiriöt kehossa; perinnöllinen taipumus; verisuonten seinien huono kunto.

Edistää sydämen sepelvaltimoiden ateroskleroosin kehittymistä:

1) Henkilön väärä elämäntapa, erityisesti:

syöminen rasvaisia, mausteisia elintarvikkeita, jotka sisältävät huonoa kolesterolia; tupakointi; stressi ja neuroosi; alkoholin väärinkäyttö.

2) AG (jos vakiopaine on yli 140/90)

3) Diabetes (jos verensokeritaso on yli 6 mmol / l).

4) Korkea kolesteroli.

5) Ylipaino.

Yli 45 vuoden ikäiset henkilöt kärsivät suuremmasta sairaudesta. Tällöin tauti on yleisempi miehillä.

Sepelvaltimoiden ateroskleroosi: oireet

Pohdittu sairaus ilmenee angina-muodossa. Potilailla on rintalastassa painavia, polttavia kipuja, jotka antavat selälle, vasen olkapää (yleensä ne esiintyvät harjoituksen aikana, stressaavissa tilanteissa). On kuitenkin hengenahdistusta (ilman tunteen tunne). Henkilö haluaa ottaa istumapaikan, koska hän selkänsä päällä alkaa tukehtua.

Joissakin tilanteissa anginaa täydentää huimaus, pahoinvointi, oksentelu, pään kipu.

Tällaiset kohtaukset poistetaan hyvin nitroglyseriinin kanssa.

Sydämen sepelvaltimoiden verisuonten ateroskleroosin monimutkainen kulku tapahtuu seuraavasti:

Sydänkohtaus (potilaat valittavat vakavaa kipua rinnassa, joka ei mene pois, vaikka huumeiden "nitroglyseriini", vakava hengenahdistus, he saattavat menettää tajuntansa). Kardioskleroosi (sydämen vajaatoiminta, turvotus, hengenahdistus).

Tutkimukset sepelvaltimoiden aortan ateroskleroosin havaitsemiseksi

Tämän taudin ensisijainen diagnoosi käsittää henkilön tutkinnan terapeutin, erityisesti perheen lääkärin. Se mittaa verenpainetta, määrittää kehon massanindeksin, riskitekijät, määrittää testit kolesterolitason määrittämiseksi veressä.

Jos asiantuntija epäilee sairauden hoitoa potilaalla, hän suosittelee vierailemaan myös suppeasti erikoistuneissa lääkäreissä (muun muassa kardiologi, verisuonikirurgi jne.).

Ateroskleroottisten vaurioiden asteen selventämiseksi voidaan käyttää tällaisia ​​instrumentaalisen diagnostiikan menetelmiä, kuten:

EKG jännitystestillä; Sydän, verisuonet, ultraääni; angiografia; sepelvaltimoiden angiografia; MR.

Taudin hoitoon voidaan käyttää konservatiivista tekniikkaa ja kirurgisia toimenpiteitä. Kaikki riippuu taudin vaiheesta ja potilaan tilasta.

Sepelvaltimoiden ateroskleroosi

Luo uusi viesti.

Mutta olet luvaton käyttäjä.

Jos olet rekisteröitynyt aiemmin, kirjaudu sisään (kirjautumislomake sivuston oikeassa yläosassa). Jos olet täällä ensimmäistä kertaa, rekisteröidy.

alkuun tietosanakirja

Sydämen sepelvaltimoiden ateroskleroosia havaittiin kaikissa tapauksissa ja se oli hyvin erilainen; sydänlihaksen hypertrofian vakavuuden ja ateroskleroosin vakavuuden välillä ei voitu havaita rinnakkaisuutta. Joissakin tapauksissa, huolimatta sepelvaltimon laajalle levinneestä ateroskleroosista, sydänlihaksen hypertrofia oli hyvin suuri. Samanaikaisesti havaittiin II ja III asteen ateroskleroosin stenosointia sydämen sepelvaltimoiden pääkuorissa, joissa on eri sydämen paino (mutta vähintään 400 g) 51–60, 61–70 ja yli 70 vuoden ikäryhmissä - 2/3 kaikista havainnoista; jonka sydämen paino on alle 400 g, se rekisteröitiin vain 1/3: ssa havainnoista.

Huolimatta sepelvaltimoiden tärkeimpien runkojen ateroskleroosin huomattavasta vakavuudesta, usein yhdessä valtimon kaventumiseen yhdessä tai useammalla alueella, havaitsimme oikean ja vasemman sepelvaltimon kehän määrän kasvun niiden alkulohkoissa. Kasvu oli sitä suurempi, mitä suurempi oli sydämen paino.

Taulukosta käy ilmi, että sepelvaltimoiden, joiden sydänpaino on enintään 400 g, keskimääräinen kokonaispituus on 20,0–21,0 mm, sydämen paino on yli 600 g - 24,4–25,3 mm, ts. -25%.

On huomattava, että valtimoiden kehän kasvun ohella sepelvaltimoiden alkuosien poikkipinta-ala kasvaa luonnollisesti; valtimoiden poikkipinta-alan kasvu on merkittävämpää, koska se kasvaa säteen neliön mukaan. Jos otamme sepelvaltimoiden poikkileikkausalueen, jonka sydänpaino on enintään 400 g (keskimääräinen paino 335 g) 100%: iin, käy ilmi, että sepelvaltimoiden, joiden sydänpaino on yli 600 g, poikkipinta-ala (keskimääräinen paino 695 g) kasvaa 50%; sydämen paino kasvaa yli 100%. Siten verenpainetaudissa, vaikka sepelvaltimoiden alkulohkojen halkaisija ja poikkipinta-ala on kasvanut, tämä nousu tapahtuu kuitenkin pienemmässä määrin kuin sydämen painon lisääntyminen.

Stenoseeriva ateroskleroosi PA, hemodynaamisesti merkittävä

Yleisin syy aikuisten äkilliseen kuolemaan on ateroskleroosi ja hypertensio, jotka usein yhdistyvät toisiaan rasittaviksi.

Äkillinen kuolema ateroskleroosista

Ateroskleroosi on yksi yleisimmistä ihmisen sairauksista, joka perustuu valtimon seinämien lipoidiin tunkeutumiseen ja sen jälkeen reaktiiviseen sidekudoksen sakeutumiseen - plakkeihin näissä paikoissa, mikä johtaa valtimoiden ja luumenin sakeutumiseen.

Ateroskleroosin etiologia ja patogeneesi lopulta ei selvitetty. Tällä hetkellä on olemassa suuri määrä ns. "Riskitekijöitä", jotka määrittävät ateroskleroosinopeuden, joista hyperkolesterolemia, valtimoverenpaine, pitkäaikainen psyko-emotionaalinen ylikuormitus, istumaton elämäntapa, liiallinen ja huono ravitsemus, rasittava perinnöllisyys ovat erittäin tärkeitä. Lisäksi tunnistetaan useita kymmeniä tekijöitä, jotka vaikuttavat ateroskleroosin kehittymiseen ja tehostumiseen. Viime vuosina toteutetut epidemiologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että ateroskleroosin esiintyvyys monissa maissa ympäri maailmaa kasvaa, että ateroskleroosi on "nuorempi". Nykyään sydäninfarkti - ateroskleroosin kaikkein kaikkein monimutkaisempi komplikaatio - 20–30-vuotiaana ei ole harvinaista, ja 40-50 vuotta siitä tuli usein. Uskotaan, että syy tähän on kiihdytetty kaupungistuminen ja elämän yhä voimakkaampi eli ateroskleroosi on modernin sivilisaation tauti.

Vaarallisin on äkillisen kuoleman kannalta ateroskleroosi, jossa on sydämen sepelvaltimoiden ensisijainen vaurio. Tällöin ateroskleroottiset plakit havaitaan useimmiten sepelvaltimoiden suuhun ja suurten haarojen pääpuristimien purkautumispaikoilla. Yksittäisten plakkien suosikki lokalisointi on vasemman sepelvaltimon etupuolen laskevan haaran yläosa.

Tämän taudin kolme vaihetta: iskeeminen, jolle on ominaista aivohalvaus; trombonekrotichesky, jolla on vaikein ja kauhea komplikaatio - sydäninfarkti ja kuitu, jota kutsutaan yleensä ateroskleroottiseksi kardioskleroosiksi.

Äkillinen kuolema voi esiintyä missä tahansa näistä kolmesta taudin vaiheesta. On tärkeää huomata, että useimmissa tapauksissa ruumiinavauksen aikana asiantuntijalla ei ole tietoa sairauden kliinisestä kulusta, tai nämä tiedot ovat niukat, hajanaiset, riittämättömät. Myöhemmin kuoleman sukulaisista tehty tutkimus ei myöskään anna mitään tietoa - vainaja ei valittanut kipua sydämen alueella, hän työskenteli viimeiseen päivään tai tuntiin saakka. Se, että kuolema tapahtuu usein normaalissa työympäristössä sekä kadulla, liikenteessä jne., Viittaa siihen, että juuri ennen kuolemaa äkillisesti kuolleet ihmiset tunsivat käytännöllisesti katsoen terveenä. Tämä antaa syyn uskoa, että kuolleiden joukossa monet äkillisesti kärsivät sydämen sepelvaltimoiden kivuttomasta ateroskleroosimuodosta.

Kun asiantuntija havaitsee ruumiinavauksen aikana vakavan stenosoidun sepelvaltimotaudin, hän tunnistaa helposti äkillisen kuoleman syyn ja selittää sen syntymisen, joka tällaisissa tapauksissa liittyy sepelvaltimon verenkierron akuuttiin rikkomiseen. Asiantuntijatyön kokemus osoittaa kuitenkin, että kaikissa tapauksissa ei ole yhteneväisyyttä ateroskleroosin morfologisen kuvan ja äkillisen kuoleman alkamisen välillä. Niinpä monet ihmiset, joilla on vakavia vaurioita (stenosointia ateroskleroosi ja tromboosi, ja suuret arvet sydänlihassa) elävät kypsään vanhuuteen ja kuolevat muista sairauksista tai väkivaltaisesta kuolemasta (esimerkiksi kuljetusvauriosta). Samaan aikaan suhteellisen nuoret henkilöt kuolevat toisinaan äkillisesti, ja aukon aikana voidaan havaita vain sydämen sepelvaltimoiden ateroskleroosin ensimmäiset merkit yksittäisten plakkien muodossa. Tällaisissa tapauksissa kuoleman syntymistä voidaan selittää skleroottisen prosessin aiheuttamien sepelvaltimoiden spasmilla.

Lyhyt kouristus antaa kliinisen kuvan angina pectoriksesta; pitkäaikainen kouristus voi johtaa sydäninfarktiin tai nopeaan kuolemaan, jos sepelvaltimon verenkierron aiheuttamaa häiriötä ei voida kompensoida aktiivisella osallistumisella anastomoosien ja vakuuksien toimintaan. Niin ikään nuorena, suhteellisen lievillä ateroskleroottisilla vaurioilla ja lyhyen iskeemisen taudin kestolla, vakuuksien leviäminen on riittämätöntä eikä voi kompensoida sepelvaltimon verenkierron akuuttia häiriötä.

Akuutin sepelvaltimon vajaatoiminnan morfologisten muutosten vakavuus ei riipu vain sepelvaltimotaudin läsnäolosta vaan myös kuoleman nopeudesta. Kun sydänlihaksen kuolema on erittäin nopeaa, ei havaita nekroosin näkyviä polttimia, vaan havaitaan vain fokusaalisten verenkiertohäiriöiden merkkejä. Viimeaikaiset tutkimukset (erityisesti A. V. Smolyannikov et ai., A. V. Kapustin et ai. Ja muut) ovat osoittaneet, että akuutin sepelvaltimon vajaatoiminnan kuolemana voidaan usein havaita tyypillisiä mikroskooppisia muutoksia: intimaalisten sepelvaltimoiden akuutin plasman liotuskeskukset erityisesti plakkien, pienten verenvuotojen ja niiden pinnan - tuoreiden parietaalisten trombien yli. Sydänlihaksessa esiintyy usein sydänlihaksessa perivaskulaarisia verenvuotoja, stromaalista turvotusta, pirstoutumista ja lihasten kuitujen nekroosia taustalla terävällä kapillaareilla.

Jos sydänlihaksen iskemia kesti yli 3-4 tuntia, sitten ruumiinavauksessa voidaan havaita sydäninfarktin merkkejä. Yleisin syy sydänkohtaukseen on sepelvaltimotauti, joka on sepelvaltimoiden tromboosi. Siksi ruumiinavauksessa sinun täytyy etsiä verihyytymiä sepelvaltimoissa.

Makroskooppisesti nekroottinen vaurio sydänlihassa näkyy selvästi, jos sepelvaltimon verenkierron rikkomisen hetkestä kuolemaan kului vähemmän kuin päivä. Samaan aikaan nekroosin alue on alue, jossa on likainen-harmaa tai kellertävä-harmaa väri, joskus upotettu, usein väriltään tummanpunaisella värillä (verenvuotovyöhyke). Mikroskooppinen tutkimus tänä aikana voi havaita lihaskuitujen nekroosia ja sydänlihaksen stromaa sekä raja-akselia, joka koostuu pääasiassa leukosyyteistä. Myöhemmin nekroottiset lihaskuidut imeytyvät ja korvataan granulaatiokudoksella, joka muuttuu tiheäksi aroksi. Tämä koko organisaatioprosessi kestää 4-8 viikkoa.

Sydänkohtaukset ovat yleensä paikan päällä vasemman kammion etupuolella (50–60%), takaosassa (30–40%) sydämen kärjen lähellä ja välikerroksen väliseinässä (10–12%). Koko sydänlihaksen nekroosin (täydellisen sydäninfarktin) seurauksena voi esiintyä sydämen repeämä, jota seuraa perikardiaalinen tamponadi ja nopea kuolema.

Tällöin ruumiinavauksessa ilmenee jyrkästi venytetty perikardi, joka sisältää nestettä ja suurta verinäytettä. Kun tämä konvoluutio on poistettu, näkyviin tulee sydämen repeämä, joka paikallistuu useammin sydänlihaksen myomalacia-vyöhykkeeseen, mutta voi esiintyä myös infarktin ja terveen alueen rajalla,

50-luvun lopulla, lääkäreiden käytännössä, ilmestyi uusi nosologinen muoto - iskeeminen tai sepelvaltimotauti, joka sisältyi kahdeksannen tarkistuksen kansainväliseen tautien luokitteluun 1965. Tämä luokitus otettiin käyttöön maassamme 1. tammikuuta 1970, ja siitä lähtien "sepelvaltimotauti" on diagnosoitu laajalti lääketieteelliseen käytäntöön.

Määritelmän mukaan WHO: n asiantuntijaryhmä, sepelvaltimotauti (CHD) on akuutti tai krooninen toimintahäiriö, joka johtuu valtimoveren antamisen suhteellisesta tai absoluuttisesta vähenemisestä sydänlihakselle.

Tällainen toimintahäiriö on asiantuntijoiden mukaan useimmiten, vaikkakaan ei aina, liittyvä sepelvaltimoiden patologiseen prosessiin.

Tämän sepelvaltimotaudin määritelmän mukaisesti se on ensinnäkin pidettävä kliinisenä käsitteenä ja toiseksi kollektiivisena käsitteenä, koska sydänlihaksen iskemia voi aiheuttaa monenlaisia ​​patologisia prosesseja: ateroskleroottinen, mikrokierto, myrkyllinen, tarttuva-allerginen jne. asiantuntijatyö viittaa siihen, että useimmissa tapauksissa (jopa 97-98%) sepelvaltimotautien morfologinen perusta on erilaisen vakavuuden sepelvaltimoiden ateroskleroosi.

Näyttäisi siltä, ​​että tällaisissa tapauksissa asiantuntijan ei tarvitse aloittaa rikosteknisen diagnoosin määritelmällä "sepelvaltimotauti". Mutta koska tämä diagnoosi on otettu laajalti käyttöön kliinisessä käytännössä, on usein tarpeen verrata kliinisiä ja oikeuslääketieteellisiä diagnooseja sekä yhtenäistää tilastotietoja, ja kohtuullisissa lääketieteellisissä lääkäreissä tulisi käyttää tapauksen mukaan hyväksyttyä oikeuslääketieteen diagnoosia. sanamuoto on "iskeeminen sydänsairaus".

All-Unionin kardiologisen yhdistyksen presidentti 1973 - 1974. järjestettiin erityiskokous, jossa annettiin suosituksia diagnoosin laatimisesta CHD-tapauksissa. Kokouksessa tunnustettiin, että välittömästi yleistävän formulaation "iskeeminen sydänsairaus" jälkeen diagnosoidaan yksi kolmesta taudin päämuodosta prioriteetin mukaan: akuutti sydäninfarkti, akuutti sepelvaltimon vajaatoiminta tai angina pectoris, kardioskleroosi. Ja vasta niiden jälkeen diagnoosissa tulisi heijastaa sepelvaltimotaudin morfologisia ilmenemismuotoja (sepelvaltimoiden ateroskleroosi, niiden tromboosi, sydämen aneurysma, sydämen repeämä jne.). Esimerkki. Iskeeminen sydänsairaus: vasemman kammion takaseinän akuutti infarkti, sydämen sepelvaltimoiden merkitty ateroskleroosi, vasemman sepelvaltimon kehäpään haaran tromboosi.

Tällainen diagnoosirakenne ei täytä etiopatogeenisen periaatteen vaatimuksia, joita käytetään kaikissa muissa tapauksissa, ja se on poikkeus lääketieteellisen diagnoosin muotoilusäännöistä.

Muut ateroskleroosin paikannukset aiheuttavat vähemmän todennäköisesti äkillistä kuolemaa. Aivojen valtimoiden ateroskleroosissa, jota tromboosi vaikeuttaa, aivojen aineen iskeemisen pehmenemisen keskus tai aivojen verenvuoto voi kehittyä. Yleensä tällainen verenvuoto on hypertension komplikaatio.

Äkillinen verenpainetauti

Hypertensio on yksi yleisimmistä äkillisen kuoleman syistä. Kuitenkin, koska se yhdistetään usein ateroskleroosiin, todellisen kuolinsyyn määrittäminen ruumiinavauksessa on joskus vaikeaa.

Yksi tärkeimmistä hypertensio-oireista on sydämen hypertrofia, erityisesti sen vasen kammio, joka voi esiintyä jo taudin ensimmäisessä (toiminnallisessa) jaksossa. Jos sydämen massa ylittää 400 g ja vasemman kammion lihaksen paksuus on yli 1,5 cm, voit ajatella hypertensiota. Joskus ruumiinavauksessa havaitaan korkea hypertrofia - sydämen massa saavuttaa 800–900 g, vasemman kammion paksuus on 2,5-3 cm (“nouseva sydän”). Alkuperäiset mikroskooppiset muutokset pienenevät sydänlihaksen lihaskuitujen sakeutumiseen, niiden ytimien koon kasvuun, diffuusiin tai fokaaliseen myofibrosiin, joka kehittyy yksittäisten lihaskuitujen aliravitsemuksen, rappeutumisen ja nekroosin perusteella.

Äkillinen kuolema taudin alkuvaiheessa voi aiheuttaa vaikeuksia diagnoosin tekemisessä ja kuolinsyyn määrittämisessä.

Tällöin on tarpeen perehtyä perusteellisesti lääketieteellisiin asiakirjoihin, lääkärintutkimuksen tietoihin ja ruumiinavaustulosten vertailuun kuoleman olosuhteisiin.

Koska sydämen hypertrofia voi syntyä monista syistä, on enemmän syitä tehdä verenpaineen diagnosointi ruumiinavauksessa tapauksissa, joissa määritetään arterijärjestelmän tyypillisiä muutoksia ja sekundaarisia muutoksia sisäelimissä. Munuaisten ja aivojen arteriolien seinämien liotus ja hyalinosis on erittäin tärkeitä. Munuaisten arteriolien hyalinosissiin liittyy kuolema, jossa kuolee nefronit ja sidekudoksen kehittyminen paikalleen - muodostuu arterioloskleroottinen nefroskleroosi. Munuaiset pienenevät, sen pinta muuttuu hienoksi (primäärinen rypistynyt munuainen).

Hypertension aivojen muodossa pienten valtimoiden, arterioolien ja kapillaarien hyalinosis voi johtaa aivojen verenkierron jyrkkiin häiriöihin, ja aivojen aineen (apopeksin, aivohalvauksen) kaikkein valtava kuolema johtaa äkilliseen kuolemaan. Tämän verenpainetaudin komplikaation diagnosointi ei ole vaikeaa.

Hypertensiivisessä sairaudessa äkillinen kuolema johtuu yleensä akuutista sydämen vajaatoiminnasta, sydäninfarktista tai aivoverenvuodosta (kuva 104).

Muiden sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien, jotka saattavat johtaa äkilliseen kuolemaan, joukossa tulisi kutsua reuma, myokardiitti, tromboflebiitti, eri etiologioiden subarahnoidaaliset verenvuodot ja verisuonten syphilitiset leesiot.

Äkillinen kuolema reumasta johtuen

Reuma on ensisijaisesti sydän- ja verisuonijärjestelmän tauti. Äkillinen kuolema voi tapahtua pyyhkiytyneillä, "poliklinikoilla" reuma-muodoilla, kun diagnoosi ei ole vahvistettu, tai sen seurauksista. Välitön kuolinsyy voi olla akuutti sydämen vajaatoiminta reumaattisen sydänsairauden tai kehittyneen sydänsairauden, eri elinten verisuonten vaurioiden, joskus sydäninfarktin, joka on kehitetty sydämen sepelvaltimoiden reumaattisen verisuonitaudin seurauksena.

Rytmihäiriön diagnoosi helpottuu syyläisen endokardiitin tapauksessa. Keuhkojen, maksan, munuaisen, pernan ja aivojen verenvuotojen aiheuttamia tromboembolisia komplikaatioita esiintyy yleensä kukkivan endokardiitin taustalla. On myös vaikea tehdä diagnoosia muodostuneen sydänsairauden tapauksessa. Vian luonteen määrittämiseksi histologinen tutkimus on kuitenkin välttämätöntä. Mikroskooppisesti reuma on tyypillisin reumaattisten Ashoff-Talalay-granuloomien havaitseminen.

Äkillinen kuolema myokardiitista

Ei-reumaattisen etiologian myokardiitti voi myös johtaa äkilliseen kuolemaan, koska niiden in vivo -diagnoosi on vaikea ja potilaat eivät usein saa tarvittavaa sairaalahoitoa pitkään. Oikeuslääketieteellisessä käytännössä on yleensä tapauksia, joissa sairaus on poistettu, avohoidossa; joissakin tapauksissa havaitaan idiopaattista sydänlihaksen tulehdusta, joka ei liity tartuntatautiin. Mykokardiitin diagnoosi nekroosissa ilman kliinisiä tietoja on vaikeaa ja perustuu mikroskooppiseen tutkimukseen.

Äkillinen kuolema johtuu tromboflebiitista

Tromboflebiitti ja alaraajojen ja lantion suonien tromboosi voivat johtaa nopeaan kuolemaan keuhkoemboliasta tai keuhkovaltimoista ja niiden oksista. Tällaisissa tapauksissa kuolinsyy on yleensä vaikea löytää ruumiinavauksessa. Helpottaa tämän ongelman ratkaisua oikean atriumin, sydämen oikean kammion, keuhkojen rungon, keuhkovaltimoiden ja niiden haarojen paikallaan tarkastamisen ennen elinten kompleksin poistamista.

Tromboembolian lähteen määrittäminen on vaikeampaa. Useimmiten on mahdollista tunnistaa verihyytymien esiintymispaikka alaraajojen ja lantion suonissa. Tätä varten on tarpeen suorittaa gastrocnemius-, reiden ja lantion lihasten rengasmaiset poikittaissuuntaiset viillot. Näiden kehon alueiden suonet näissä tapauksissa ovat tummien tiheiden palmikoiden ulkonäköä, viillossa niiden aukot täytetään tummanpunaisen värin tromboottisilla massoilla.

Joskus keuhkojen rungon tromboembolian lähde ja äkillisen kuoleman syy ovat kohdun ja lantion verisuonet synnytyksen jälkeisellä jaksolla naisilla tai trombosoidut laskimot suoritettujen toimintojen paikoissa.

Suuret vaikeudet tutkimuksessa ovat aivojen ja sen kirjekuoren verenvuotoja, jos mikään ruumiinavaus ei osoita hypertensiota tai ateroskleroosia. On syytä olettaa, että monissa tällaisissa tapauksissa puhumme joko aluksi korkeasta verenpaineesta, mutta jo aivokriisistä ja verenvuodosta aivoverisuonten pitkän spasmin maaperässä tai eräänlaisen angioneuroosin kanssa, jolla on pääasiallinen spastisten ilmiöiden lokalisointi aivojen valtimoiden järjestelmässä.

Erityisesti on välttämätöntä pysyä subarahhnoidisten verenvuotojen äkillisessä kuolemassa, joka joissakin tapauksissa aiheuttaa merkittäviä vaikeuksia päättää niiden etiologiasta.

Verenvuotot voivat olla traumaattisia tai spontaaneja. Yleensä traumaattiset subarahnoidaaliset verenvuotot ovat polttopisteitä, jotka eivät ole symmetrisesti aivojen puolipallojen yläpinnoilla, vastaavasti isku- tai vastahyökkäyspisteissä, jotka harvoin saavuttavat huomattavan paksuuden. Spontaani subarachnoidinen verenvuoto näyttää erilaiselta. Ne ovat kaikkein voimakkaimpia aivojen perusteella, jolloin niissä esiintyy paksuja tummanpunaisia ​​verihyytymiä, jotka täyttävät kaikki säiliöt, mistä ne nousevat ylöspäin, peittäen tasaisesti puolipallojen sivupinnat ja vähitellen ohentuvat. Aivoverisuonten järjestelmässä on usein läpimurto.

Yleisin syy tällaisiin massiivisiin basaalisiin subarachnoidisiin verenvuotoihin on aivovaltimon aneurysmin repeämä, jota ei ole helppo havaita ruumiinavauksessa.

Aivojen alusten huolellinen leikkaaminen tulisi suorittaa huolellisesti poistamalla verihyytymiä varovasti vesivirralla (kuva 105). Lisäksi tarvitset histologisen tutkimuksen aivojen ja pia materin aineesta patologisten prosessien tunnistamiseksi niiden alusten seinissä.

Erityiset vaikeudet ruumiinavaustulosten tulkinnassa ilmenevät, kun subarahnoidaalisen verenvuodon aiheuttamaa kuolemaa edeltää pieni vamma, kuten puhallus kämmenellä tai nyrkillä kasvoihin tai päähän. Tällaisissa tapauksissa on hyvin vaikeaa päättää, onko verenvuoto yhteydessä vammaan tai on spontaani, joka samaan aikaan vain vähäisessä loukkaantumisessa, varsinkin kun verenpaineen nousu, fyysisen ja henkisen stressin, alkoholin nauttiminen, vaikuttavat aneurysmin repeämiseen. jne., kansallisen konfliktin kielteiset vaikutukset. Kussakin tällaisessa tapauksessa ongelmaa tulisi lähestyä yksilöllisesti ottaen huomioon tapauskohtaiset erityisolosuhteet, vamman voimakkuus ja aivojen alusten patologisten muutosten aste.

Äkillistä tai äkillistä kutsutaan väkivallattomaksi kuolemaksi, kun näennäisesti terve ihminen kuolee nopeasti piilotetuista sairauksista. Tällainen kuolema aiheuttaa usein muita epäilemään erilaista väkivaltaa. Kuolleiden ruumiit joutuvat äkillisesti rikostekniseen tutkimukseen ensisijaisesti väkivallan merkkien poistamiseksi. Asiantuntijakäytössä kuolleiden henkilöiden ruumiinlääketieteellinen lääketieteellinen tarkastus muodostaa noin 30% kaikista ruumiinavauksista.

Äkillinen kuolema tapahtuu kaikissa elämänjaksoissa, mutta useammin tapahtuu varhaislapsuudessa ja yli 40-50-vuotiailla henkilöillä.

Lasten äkillinen kuolema tilastojen mukaan on 0,5 - 20% kokonaiskuolleisuudesta, ja 1/3 tästä määrästä esiintyy 1 kuukauden ja 1 vuoden välillä, ja tästä ryhmästä yli 50% johtuu alle 4 kuukauden ikäisten lasten kuolemasta.

Tärkeimmät syyt alle vuoden ikäisten lasten äkilliseen kuolemaan ovat:

1) tartuntataudit, erityisesti virus;

2) hypoksiset tilat;

4) immuunivajaustilat.

Nuoruusiässä ja nuorekkaassa iässä endokardiitti, myokardiitti, synnynnäiset sydänviat voivat aiheuttaa äkillisen kuoleman.

Kypsässä ja vanhassa iässä äkillisen kuoleman pääasiallinen syy on sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet, joista yleisimpiä ovat ateroskleroosi ja hypertensio.

Nämä sairaudet 85–90 prosentissa tapauksista ovat syynä aikuisten äkilliseen kuolemaan. Yleisin välitön kuolinsyy on akuutti sepelvaltimon vajaatoiminta, sydäninfarkti ja aivohalvaus.

Ateroskleroosi ja sepelvaltimotauti ovat yksi tärkeimmistä syistä kuolleisuuteen teollisuusmaissa, ja niiden osuus kaikista sydän- ja verisuonisairauksista on keskimäärin 53%. Jokainen toinen aikuinen kehittyneissä maissa kärsii erilaisen vakavuuden ateroskleroosista. On kuitenkin vaikea tunnistaa ateroskleroosia, jos kudoksille ei ole merkittävää häiriötä verenkierrossa. Asymptomatisesti virtaava ateroskleroosi 20-40%: ssa tapauksista päättyy äkilliseen kuolemaan.

Yksi vaarallisimmista ateroskleroosin komplikaatioista äkillisen kuoleman alkamisen kannalta on sepelvaltimotauti (CHD). Tällöin ateroskleroottiset plakit havaitaan useimmiten sepelvaltimoiden (sydämen valtimoiden) suussa ja suurten haarojen pääkanavasta purkautumispaikoilla.

Sairastuvuutta ja kuolleisuutta koskevat tilastot osoittavat, että sepelvaltimotautia esiintyy erittäin laajasti. Esimerkiksi Yhdysvalloissa kuolee vuosittain 600 000 ihmistä, ja taloudellisia tappioita arvioidaan olevan miljardeja dollareita vuodessa. Näistä 600 000 kuolemasta noin 165 000 on työikäisiä. Kehittyneissä maissa keskimäärin noin 20% alle 60-vuotiaista näennäisesti terveistä miehistä on riskiä sairastua sepelvaltimotautiin.

IBS: ssä kuolema tapahtuu usein normaalissa työympäristössä sekä kadulla, teatterissa, julkisilla liikennevälineillä, urheilun aikana ja muissa paikoissa, mikä tarkoittaa, että yhtäkkiä ennen kuolemaa äkillinen kuolema tuntuu terveenä. Tämä viittaa siihen, että monet kuolleista kärsivät sydämen sepelvaltimoiden kivuttomasta ateroskleroosimuodosta. Kun tutkija havaitsee ruumiinavauksen aikana vakavan stenoottisen koronaroskleroosin, hän tunnistaa helposti äkillisen kuoleman syyn ja voi selittää sen syntymisen, joka tällaisissa tapauksissa liittyy sepelvaltimon verenkierron akuuttiin rikkomiseen, varsinkin jos sydämelle asetetaan kohonneita vaatimuksia (liikunta, emotionaalinen stressi jne.). f.)

Asiantuntijatyön kokemus osoittaa kuitenkin, että kaikissa tapauksissa ei ole vastausta ateroskleroosin morfologisen kuvan (sydämen muutokset) ja äkillisen kuoleman alkamisen välillä. Niinpä monet ihmiset, joilla on vakavia vaurioita (stenozoiva ateroskleroosi ja tromboosi, ja suuret arvet sydänlihassa) elävät kypsään vanhuuteen ja kuolevat muista syistä. Samanaikaisesti suhteellisen nuoret henkilöt kuolevat toisinaan äkillisesti, ja sydämen sepelvaltimoiden ateroskleroosin alkusymbolit ovat vain alkusuolen havaittujen yksittäisten ateroskleroottisten plakkien muodossa. Tämä on vaikea aika diagnosoinnissa, tällaisissa tapauksissa kuoleman syntymistä voidaan selittää skleroottisen prosessin vaikutuksesta kärsivien sepelvaltimoiden kouristuksella (lyhytaikainen supistuminen).

Aivojen valtimoiden ateroskleroosissa, joita tromboosi vaikeuttaa, aivojen aineen iskeemisen pehmenemisen keskus tai harvemmin aivojen verenvuoto voi kehittyä. Yleensä tällainen verenvuoto on hypertension komplikaatio.

Hypertensiivinen sairaus, joka on yksi äkillisen kuoleman syistä, kuuluu vakavaan sairauksien (hypertensio, ateroskleroosi ja siihen liittyvä sepelvaltimon vajaatoiminta) kolmikkoon, joka vaikuttaa eniten moderniin ihmiskuntaan. Hypertensiolla ja ateroskleroosilla on joitakin yhteisiä alkuperäkokoja ja vahvistetaan toisiaan.

Äkillinen verenpaineesta johtuva kuolema johtuu yleensä akuutista sydämen vajaatoiminnasta, sydäninfarktista tai aivojen verenvuodosta.

Muiden sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien, jotka voivat johtaa äkilliseen kuolemaan, joukossa tulisi kutsua reuma, tarttuva myokardiitti, tromboflebiitti, syphilitic vaskulaariset vauriot.

Toiseksi yleisin kuolinsyy vanhemmille ihmisille on pahanlaatuisia kasvaimia. Lisäksi kasvainkudoksen kasvuprosessi voi olla täysin oireeton kymmenen vuoden ajan. Nämä potilaat kuolevat tuumoriprosessin edistyneessä vaiheessa sen erilaisista komplikaatioista (verenvuoto, tunkeutuminen, invaasio, hajoaminen ja muut kasvain kasvun yleistymisen ilmiöt).

Huolimatta tartuntatautien määrän voimakkaasta vähenemisestä ja monien niistä kokonaan poistumisesta maassamme, he ovat edelleen ensimmäisten joukossa äkillisen kuoleman syynä ja muodostavat 2-4 prosenttia kaikista tapauksista. Yleisin syy äkilliseen kuolemaan on flunssa. Yleensä lapset ja nuoret kuolevat yhtäkkiä tartuntatauteista.

Äkillinen kuolema voi johtua myös anafylaktisesta sokkista, jos potilas on allerginen jollekin lääkkeelle ja aineelle (novokaiini, antibiootit, verituotteet jne.). Yleensä tällaisissa tapauksissa mitään erityisiä muutoksia ei voida tunnistaa, lukuun ottamatta nopean kuoleman merkkejä. Huumeiden allergian ja anafylaktisen sokin tutkiminen, joka johtaa äkilliseen kuolemaan, on vaikeaa ja tavallisesti suoritetaan komission toimesta, joka sisältää oikeuslääketieteen asiantuntijan lisäksi klinikkoja.