Image

Ketonirungot veressä ja virtsassa

Ketonirungot tai ketonit ovat vahvoja orgaanisia happoja, yleinen nimi kolmelle aineelle:

  • beeta-hydroksibutyyrihappo tai beeta-hydroksibutyraatti
  • asetoetikkahappo tai asetoasetaatti
  • asetoni (ei-ketonihappo), ei metaboloitu

Vähäisiä määriä ketonikappaleita tulee veriin rasva- kudoksen aineenvaihdunnan seurauksena.

Ketonikappaleiden suhde veressä:

  • beeta-hydroksibutyraatti - 78%
  • asetoasetaatti - 20%
  • asetoni 2%

Maksassa suurin osa asetoasetaatista muutetaan beeta-hydroksibutyraatiksi ja pienempi osa dekarboksyloidaan spontaanisti asetoniksi. Ketonirungot erittyvät virtsaan pääasiassa asetonin muodossa.

Kehon ketonirungot toimivat varapolttoaineena ja toimivat energianlähteenä aivoissa, hermosäikeissä, sydämessä, luustolihaksissa ja sydämessä äärimmäisissä tilanteissa, kun glukoosi ei ole käytettävissä. He myös "säästävät" glukoosia aivoihin ja punasoluihin.

Ketonemia - lisääntynyt ketonielinten määrä veressä (1-3 mmol / l).

Ketonuria - asetonin esiintyminen virtsassa.

Ketoosi on fysiologinen tila paaston ja vähähiilisen ruokavalion aikana.

Ketoasidoosi on diabetes mellituksen patologinen tila, johon liittyy happoosi, ketoosia yli 3 mmol / l ja ketonuria.

Solun tärkein energianlähde on glukoosi (yksinkertainen sokeri), joka siirtyy siihen hormoninsuliinin avulla. Aivot voivat syödä vain glukoosia, joten sen pitoisuus veressä säilyy vakiona. Veren glukoosipitoisuuden vähenemisen tai insuliinin puuttumisen vuoksi solu, joka vaatii energiaa työstään, siirtyy rasvan halkaisuun. Rasvahapot tulevat rasvakudoksesta korvaamaan "polttoainetta", mutta ne eivät kulje hemato-enkefaalisen esteen läpi, eivätkä ne ole aivojen ulottuvilla. Osa maksassa olevista rasvahapoista muunnetaan asetoasetaatiksi ja beeta-hydroksibutyraatiksi, josta muodostuu asetonia, jota ei käsitellä, mutta erittyy ilmaan uloshengitetyn virtsaan, mahalaukun limakalvoon ja suolistoon.

Ketonikappaleiden ulkonäön nopeus riippuu rasvahappojen annostelusta maksaan, joten ketonemiaa hoidettaessa tärkeintä on antaa elimistölle glukoosi ja / tai insuliini.

Odotetaan, että paastoamisen ja pitkittyneen fyysisen rasituksen aikana, kun glukoosireservit on käytetty loppuun, veren ketonit nousevat ja muutaman tunnin kuluttua virtsaan.

Ovatko kohonoituneet ketonielimet haitallisia?

  • Kyllä, korkeat ketonirungot ovat hengenvaarallisia!
  • sisäisen ympäristön hapon ja emäksen tasapaino
  • entsyymit, proteiinit ja metaboliset prosessit alkavat toimia väärin
  • hapen sitoutuminen hemoglobiiniin on rikki

Ketonikappaleiden tutkimusten tyypit

  • nopean analysoinnin sormen veren kapillaarista - arvioi beeta-hydroksibutyraatti, suora kvantitatiivinen määritys veressä, erittäin tarkka, tulos muutaman sekunnin kuluttua
  • laboratorioanalyysi laskimoverestä kubitaalisesta laskimosta - suuri väliaikainen tauko veren ottamisen ja tuloksen saamisen välillä
  • virtsan analyysi (testiliuskat) asetonille - testiliuskan väri muuttuu vain tuoreessa virtsassa, tulos 1 minuutti

Miksi ketonikappaleiden tutkimus veressä on parempi kuin asetonin?

  • korotettujen ketonikappaleiden aikaisempi havaitseminen
  • voit vastata nopeammin - aloittaa hoidon ja estää vakavan ketoasidoosin ja muiden komplikaatioiden kehittyminen
  • tulos on kvantitatiivinen, tarkka
  • osoittaa hetkellisen tilan
  • havaitsee ketonirungot dehydratoidussa potilaassa, jolla ei ole virtsaa
  • Virtsatestin tulos voi olla vääriä positiivisia, kun käytät tiettyjä lääkkeitä (kaptopriili, suuret C-vitamiiniannokset), bakteerien esiintyminen virtsateiden infektioissa ja virtsan värin muutos.

Kullan standardi ketonien määrittämiseksi diabeteksessa on beta-hydroksibutyraatin analyysi veressä.

Rasvan nopea polttaminen ensinnäkin lisää beeta-hydroksibutyraatin ja asetoasetaatin pitoisuutta. Ja vakavalla ketoasidoosilla beeta-hydroksibutyraatti (hydroksibutyraatti: asetoasetaatti = 7-10: 1) on veressä, joten jopa diabeettinen ketoasidooma kooma voi esiintyä ilman asetonia virtsassa. Hän ilmestyy myöhemmin hoidon seurauksena.

Ketonirakenteiden virtsan tutkimisen pääasiallinen haittapuoli on 2-4 tunnin viive veressä verrattuna ketonikappaleisiin, ja menetetty aika on aina riski!

Ketonirakenteiden normi veressä

  • jopa 0,6 mmol / l
  • 0,21-2,8 mg / dl

Ketonirunkojen normaali virtsassa

  • enintään 50 mg / l

Ketonirunkojen verikokeen tuloksen selvittäminen

  • jopa 1,0 mmol / l - ketonemia
  • jopa 1,5 mmol / l - merkittävä ketonemia, diabeettisen ketoasidoosin riski
  • yli 3 mmol / l - ketoasidoosi - kohonneiden ketonirunkojen yhdistelmä veressä ja veren pH: n muutos happamaan puoleen

Paranna veren ketonikappaleita

Tärkein syy ketonirunkojen lisääntymiseen veressä on diabeettinen ketoasidoosi - vakava ja vaarallinen diabeteksen komplikaatio! Ketonirakenteiden analyysi määrittelee diagnoosin lisäksi myös hoidon taktiikat!

Muiden sairauksien kohdalla ketonien lisääntyminen on toissijaista suhteessa sairauteen:

  • alkoholipitoinen ketoasidoosi
  • maitohappoasidoosi - akuutti diabetes mellituksen komplikaatio, johon liittyy maitohapon lisääntyminen veressä, sepsis, sokki, vakava hypoksia, moninkertaiset vammat, biguanidihoito (metformiini)
  • vakava ripuli tai oksentelu suoliston infektioissa ja muissa sairauksissa
  • vaikea krooninen munuaisten vajaatoiminta (uremia)
  • dehydraatio tartuntatauteissa
  • vakavia mihin tahansa tautiin, esimerkiksi keuhkokuumeeseen
  • munuaisten tubulaarinen asidoosi
  • myrkytys - hiilimonoksidi, syanidi, salisylaatit, etanoli, metanoli, glyseroli
  • vakava akuutti haimatulehdus
  • vaahterasiirapin tauti
  • fruktozemiya
  • galaktosemian
  • tyrosinemian
  • metyylimalonihappoemia
  • propionihappoa
  • Von Gierken tauti
  • paratrofia lapsilla
  • vanhentunut. neuro-artriittinen diateesi

Asetoni lapsen virtsassa

Asetonin esiintyminen lapsen virtsaan on seurausta glukoosin puutteesta ja suurista energiakustannuksista, jotka voivat näkyä sairauden, emotionaalisen stressin, fyysisen rasituksen ja kohonneen lämpötilan aikana. Lasten kehossa olevat glukoosireservit ovat pieniä ja kuivuvat nopeasti, joten ne on täytettävä täydellisesti - antaa makeita, rusinoita, kuivattuja banaaneja, glukoosiliuoksia ja juoda runsaasti vettä ketonien poistamiseksi virtsasta. Kaikki rasva-aineet on ehdottomasti kielletty (rasvahapot muodostuvat rasvahapoista ja niistä ketonirungoista).

Acetoneminen oksentelu johtuu oksentamiskeskuksen ärsytyksestä ja maha-suolikanavan limakalvoista asetonilla. Tällöin lääkkeiden antaminen suun kautta (suun kautta) ei ole tehokasta, tarvitset laskimonsisäistä antamista.

Asetonemian kehittyminen yksilöissä riippuu yksilön iästä, painosta, geneettisistä asetuksista.

Ketonilaitokset diabeteksessa

Ketoasidoosi voi vaikeuttaa minkä tahansa tyyppistä diabetesta, sekä ensimmäistä että toista tyyppiä, raskaana olevien naisten ja muiden diabetesta. Diabeteksen ja ketoasidoosin yhdistelmää kutsutaan "diabeettiseksi ketoasidoosiksi".

Mitkä ovat diabeettisen ketoasidoosin oireet?

Keho pystyy poistumaan ketonirakenteista vain erittymällä virtsaan, pienemmässä määrin - uloshengitetyn ilman ja limakalvojen läpi. Diabeettisen ketoasidoosin ensimmäinen oire on jano ja usein virtsaaminen. Liity sitten oksenteluun ja pahoinvointiin, joka johtaa dehydraatioon, vatsakipuun.

Diabeettisen ketoasidoosin ensimmäiset oireet

  • jano (normaalissa ilman lämpötilassa)
  • suun kuivuminen (kieli tarttuu taivaaseen, usein huulien nuoleminen)
  • usein virtsaaminen (mukaan lukien yöllä)
  • kohonnut verensokeri

Diabeettisen ketoasidoosin myöhäiset merkit

  • pahoinvointi ja oksentelu (epäilys suoliston infektiosta?)
  • ruokahaluttomuus ja yleinen heikkous
  • dehydraatio (vähentynyt ihon sävy, ryppy kasvoille)
  • epämiellyttävää asetonin hajua (suolakurkkua omenat) suusta
  • vatsakipu (epäillään apenditissiä tai ruokamyrkytystä?)
  • uneliaisuus ja häiriötekijät
  • näön heikkeneminen
  • usein hengitys (yli 20 hengitystä / hengitystä minuutissa)
  • laihtuminen

Nämä muutokset eivät ole samanaikaisia, vaan ne näkyvät vähitellen - useista päivistä 2 viikkoon.

Milloin ketonirungot näkyvät diabeteksessa?

  • insuliinipuutos tai insuliinin tehon puuttuminen = hyperglykemian kanssa (insuliinin puutteen vuoksi glukoosi ei pääse soluihin ja pysyy veressä, keho menee polttamalla rasvaa varaenergialähteeksi)
  • veren alhainen glukoosipitoisuus (paasto laihtua) - sokereiden puute tai hypoglykemia, jossa on ylimäärin insuliinia
  • veren glukoosipitoisuus + ketonit veressä tai virtsassa = insuliinin puutos
  • vähentynyt glykemia + ketonit veressä tai virtsassa = hiilihydraattipuutos tai ylimääräinen insuliini

Kuka on diabeettisen ketoasidoosin vaarassa?

  • akuutti tartuntatauti diabetesta sairastavalla potilaalla
  • insuliiniannoksen pienentäminen tai sen täydellinen hylkääminen
  • raskaus (insuliiniannosta säädetään aina!)
  • insuliinipumpulla

Milloin ketonit veressä / virtsassa?

  • glykemia yli 15 mmol /, erityisesti toistuvissa tutkimuksissa
  • samanaikaisesti tarttuvia tauteja tai kroonisten oireiden pahenemista
  • vatsakipu, oksentelu tai ripuli
  • pienillä lapsilla aamulla - yön hypoglykemian jälkeen
  • raskauden aikana

Kun ketonirungot määritetään vain veressä (!)?

  • diabetesta sairastavilla potilailla insuliinipumpussa
  • potilailla, joilla on tyypin 1 diabetes mellitus
  • diabeteksen vauva, joka vielä käyttää vaippoja
  • dehydratoituminen

Kuinka usein määritetään ketonirunko veressä?

  • akuutti sairaus, infektio, oksentelu tai ripuli - 2-4 tunnin välein elpymiseen saakka
  • jokin diabeettisen ketoasidoosin oireista - 2-4 tunnin välein elpymiseen saakka

Verensokeri- ja ketonirungot

Kun glykemia on 4,0 - 7,0 mmol / l, hoito ja ravitsemus eivät muutu, veren ketoneja ei tutkita. 7,0-10,0 mmol / l - tarkista hoito, ravitsemus, liikunta. Jos glukoosia 10–16,7 mmol / l: n tasolla toistetaan verikokeessa 2–4 ​​tunnin välein, kunnes se saavuttaa alle 10 mmol / l, jos se jatkaa kasvuaan, tutkii veren ketonikappaleita.

Glykemia, joka on yli 16,7 mmol / l, vaatii ketonirunkojen valvontaa 2 - 4 tunnin välein, kunnes glukoosi laskee alle 10 mmol / l.

Akuutin tartuntataudin diabetes mellitusta sairastavan potilaan usein tapahtunut virhe: ”Syön vähän, se tarkoittaa, että tarvitsen vähemmän insuliinia.” Itse asiassa insuliini saattaa tarvita vielä enemmän!

Riittämätön annos lääkkeitä veren glukoosipitoisuuden alentamiseksi (insuliini tai tabletit) johtaa veren ketonikappaleiden lisääntymiseen vaaralliseen tasoon:

  • ketonikappaleiden pitoisuudet, jotka ovat yli 1,5 mmol / l, osoittavat diabeettisen ketoasidoosin riskin
  • kun ketonikappaleiden määrä on yli 3 mmol / l, tarvitaan kiireellistä hoitoa

Kaikki tärkeimmät ketonit

Jotta voisimme ymmärtää, miksi on tarpeen valvoa ketonien määrää virtsassa ja / tai veressä ja missä olosuhteissa se on todella tärkeää, ymmärrämme, mitä ketonit ovat ja miksi ne esiintyvät ihmisen veressä ja virtsassa.

Sana ketoni on peräisin vanhasta saksalaisesta sanasta Aketon (asetoni). Ketonit tai ketonirungot ovat aineita, jotka koostuvat hapen ja vedyn ja hiilivedyn yhdistelmästä.

Ketoneja on monenlaisia, esimerkiksi ubikinoni, se on erittäin tärkeää sydämelle, ketoniryhmä sisältää fruktoosia, progesteronia, kortisonia, tetrasykliiniä, kamferia, luonnonväriaineita ja monia muita aineita.

Ketoneja syntetisoidaan jatkuvasti maksasoluissa ja ne ovat läsnä kunkin henkilön virtsassa ja veressä, ne vapautetaan päivittäin pieninä määrinä, joista

70% tulee heikosta beeta-hydroksibutiinihaposta,

26% vahvemmalle asetoetikkahapolle (asetoasetaatille) ja

Lisäksi asetoni erittyy hengityksen aikana, joten tällaista vähäistä määrää virtsassa ei määritetä näytteiden avulla. Uskotaan, että ketonien määrä terveellisen ihmisen virtsassa on niiden täydellinen poissaolo.

Jotta kudokset ja elimet voisivat tuottaa energiaa, elin käyttää sen lähteenä glukoosia tai glykogeeniä, joka varastoidaan pieneen määrään maksassa. Kun solunsisäinen glukoositaso laskee ja solut ovat nälkäisiä, kehon rasvareservit alkavat liikkua.

Rasva hajoaa maksassa ja tämän prosessin aikana muodostuu sivutuotteita - ketonirungot. Niitä voidaan käyttää vaihtoehtoisena energianlähteenä munuaisissa, sydämessä, lihaksissa ja aivoissa.

Ketonemiaa kutsutaan virtsa-ketonuriaksi tilaksi, jossa ketonien ylimäärä havaitaan veressä. Useimmiten ketoneja tutkitaan virtsassa, ja on olemassa useita ketonuriaan johtavia sairauksia ja tiloja. Näitä ovat: huono ravitsemus (nälkä), liiallinen fyysinen ja emotionaalinen stressi, pakkanen, myrkytys, vakavat tartuntataudit ja vammat, haimatulehdus, tyrotoksikoosi, alkoholismi ja diabetes.

Tällaiset erilaiset valtiot yhdistävät ketonit tuotetaan, jos solut "nälkäävät" tai kun on olemassa insuliinipuutos, siksi ne erottavat "nälkäiset ketonit" ja ketonit diabetes mellituksessa, vaikka kemiallisesti nämä aineet eivät eroa toisistaan.

Kun paasto ruoka ei pääse kehoon, veren glukoositaso laskee, insuliinin tuotanto pysähtyy ja sen antagonisti, hormoni glukagoni, tulee veriin, se aiheuttaa kehon käyttämään maksassa olevia glykogeenivarastoja. Kun nämä varastot loppuvat, rasvakudos alkaa hajota, muodostuu ketoneja.

Diabetes, Päinvastoin veren glukoositaso on kohonnut, mutta insuliini ei riitä ja glukoosi ei pääse soluun verestä, solu kokee nälän, mutta keho havaitsee tilanteen samalla tavalla kuin paastoamisen aikana. Tuotetaan adrenaliinin ja glukagonin hormoneja, glykogeeni hajoaa maksassa, sitten muodostuu rasvakudos ja ketonit. Tätä tilannetta kutsutaan myös "nälkää keskuudessa." Ylimääräinen glukoosi kiertää verenkierrossa, ei pääse soluihin, muodostuneet ketonit tulevat myös verenkiertoon, ja sitten molemmat aineet erittyvät virtsaan ja vain insuliinin antaminen voi rikkoa tämän kierteen.

Insuliinin puutos voi johtua useista syistä:

  • Debyytti tyypin 1 diabetesta, kun henkilö ei kiinnitä riittävästi huomiota taudin oireisiin;
  • Tyypin 1 diabetesta sairastavien potilaiden erilaiset olosuhteet, joissa insuliinin tarve kasvaa. Esimerkiksi murrosikä, aktiivisen kasvun aika, akuutti tartuntatauti, johon liittyy kuume, leikkaus, vamma;
  • Insuliinipistosten käyttöönoton ohittaminen 12-24 tunnin ajan jostakin syystä;
  • Omien insuliinituotteiden heikkeneminen tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla;
  • Samanaikaiset sairaudet, leikkaukset, vammat potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes;
  • Eri lääkkeiden (kortisoni, diureetit, estrogeenit, gestageenit) hyväksyminen kummankin tyypin diabetes mellituspotilailla;
  • Haiman poistaminen henkilöistä, jotka eivät aiemmin kärsineet diabeteksesta.

Aiheen materiaali:

ketoasidoosi

Ketonien kerääntymistä veressä kutsutaan ketoosiksi, ja jos insuliinipuutosta ei täytetä, ketonit muuttavat veren pH: ta happamalle puolelle, niillä on myrkyllinen vaikutus kehoon ja ketoasidoosi kehittyy.

Keho pyrkii torjumaan ylimääräisiä ketoneja, erittämällä ne virtsaan, virtsaaminen lisääntyy, asetoni erittyy myös keuhkojen läpi, jolloin vanhentunut ilma on erityinen "hedelmäinen" haju. Pahoinvointi, oksentelu, vatsakipu ja yleinen heikkous lisääntyvät myös vähitellen, mikä voi johtaa hengenvaarallisen tilan kehittymiseen - ketohappokoomaan. Ketoasidoosin hoito on suoritettava sairaalassa ottamalla käyttöön tarvittava määrä nestettä ja insuliinia.

On erittäin tärkeää muistaa seuraavat tilanteet, joissa on tarpeen määrittää ketonien määrä virtsassa:

  • Olet sairas, esimerkiksi kylmä, johon liittyy kuume;
  • Verensokeritaso on yli 14-15 mmol / l useita tunteja;
  • Sinulla on insuliinipuutosoireita (pahoinvointi, oksentelu, vatsakipu, nopea hengitys, "asetonin haju" suusta).

Aiheen materiaali:

Miten virtsan ketonitasot voidaan määrittää?

Ketonien määrittämiseksi virtsassa voi olla laboratoriossa ja kotona. Tätä erityistä nauhaa, joka on kyllästetty emäksisellä aineella ja natriumnitroprussidilla, asetetaan virtsaan 1 minuutti (saatavana apteekeissa). Jos virtsassa on enemmän ketoneja, liuska vaihtaa väriä valkoisesta ruskeanpunaiseksi. Reaktion arviointi suoritetaan värimaailmassa - "negatiivinen", "pieni", "keskikoko" ja "merkittävä" ketonien pitoisuus. Testi on helppo suorittaa ja se voidaan suorittaa rajattomasti.

Tarkempia ja tarkempia tuloksia varten on tarpeen ottaa verikoe, joka voidaan suorittaa myös laboratoriossa ja kotona. Lisäksi reaktio testiliuskoissa kulkee virtsan asetoasetaatilla, ja beeta-hydroksibutyyrihapon pitoisuutta virtsassa ei voida määrittää, joten ne eivät sovellu diabeettisen ketoasidoosin hoidon tehokkuuden arviointiin.

Tulokset tulkitaan seuraavasti: normaalisti ketonien pitoisuus veressä on alle 0,6 mmol / l, 0,6-1,5 mmol / l: n taso osoittaa diabeettisen ketoasidoosin mahdollisuutta ja> 1,5 mmol / l - suuri riski ketoasidoosi tai jo olemassa oleva ketoasidoosi.

Veren ketonin ja virtsan määrän vertailu ja yhdenmukaisuus

Ketonikappaleiden pitoisuus veressä

Verensokeri

1. Haima (diabetes mellitus, hemokromatoosi, akuutti haimatulehdus, haiman maksakirroosi

Hyperglykemian seurauksena

2. Eri haima (ruokavalio,

hermo, hormonaalinen, maksa)

Hypoglykemia (glykogeenivarastojen heikkeneminen tai niiden käyttämättä jättäminen, lisääntynyt glukoosin assimilaatio, liiallinen glukoosin erittyminen)

Ketonirungot. Ketonirungot muodostuvat maksassa lipolyysin ja ketogeenisten aminohappojen tuotteista sekä rasvahappojen -hapettumisen sivutuotteista. Ketonirungot tulevat verenkiertoon ja suodatetaan sitten virtsaan. 20 - 50 mg ketonikappaleita vapautuu päivässä. (Taulukko 13).

Mitkä ovat syyt ketonikappaleiden liialliseen muodostumiseen elimistössä?

Ketonikappaleet ovat happoja, jotka muodostavat lipidiaineenvaihdunnan aikana. Selvitetään kaikki, mitä sinun tarvitsee tietää näistä aineista, jotka voivat kerääntyä veressä tai virtsassa ja jotka vaikuttavat koko kehoon.

Mitä ovat ketonirungot

Ketonirungot ovat orgaanisia happoja, jotka muodostuvat maksassa lipidiaineenvaihdunnan aikana.

Kehossamme on kolme molekyyliä, jotka muodostuvat yleensä pienistä määristä ja joita kutsutaan "ketonikappaleiksi".

Kolme ketonirunkoa, jotka ovat läsnä veressä, ovat:

  • asetoni
  • beeta-hydroksivoihappo
  • asetoetikkahappo

Asetoetikka- ja beeta-hydroksibutiinihappo ovat itse asiassa ketonikappaleita, jotka on muodostettu kompensoimaan energiamolekyylien puuttumista ennen kuin elin alkaa käyttää aminohappoja (proteiinikomponentteja).

Nämä kaksi molekyyliä ovat itse asiassa energian kantajia, jotka maksavat verenkiertoon maksassa ja joita sitten käyttävät keskuselimet (kuten sydän ja aivot) energiaa varten.

Asetoni on hyvin tunnettu kosmetologian alalla (tätä nesteitä käytetään usein kynsilakan poistamiseen). Se muodostuu ketonirunkojen, erityisesti asetoetikkahapon hajoamisesta. Sitten asetoni tulee verenkiertoon ja poistuu täältä nopeasti hengittämällä.

Missä ja miten ketonirungot muodostuvat

Ketonikappaleiden tuotanto tapahtuu maksasoluissa, erityisesti mitokondrioissa, jotka suorittavat ketogeneesin prosessin.

Ketogeneesin aikana syntetisoidaan asetyyli-koentsyymi A, molekyyli, joka osallistuu erilaisiin aineenvaihduntaprosesseihin ja jota mitokondriot käyttävät Krebs-syklin aikana, niin että solu voi saada sen toimintojen suorittamiseen tarvittavan energian.

Ketonikappaleiden määrän lisääminen: ketonit ja ketonuria

On olemassa tiettyjä olosuhteita, jotka voivat johtaa ketonikappaleiden kerääntymiseen veressä ja esiintymiseen virtsaan:

  • Ruokavalio, joka sisältää erittäin paljon rasvaa ja vähän hiilihydraatteja: kun hiilihydraattien saanti on vähäistä, keho käyttää rasvoja, mikä johtaa liialliseen ketonirunkojen muodostumiseen.
  • Pitkäaikainen paasto: kun sokerivarastot ovat tyhjentyneet ja elin alkaa kuluttaa rasvoja ja proteiineja
  • Intensiivinen liikunta
  • Glukogenoosi: ryhmä perinnöllisiä sairauksia, joissa elimistö ei voi käyttää glykogeeniä tiettyjen entsyymien puutteen vuoksi
  • Korvaamaton diabetes. Tässä tapauksessa insuliinin puute estää glukoosin oikean käytön veressä, mikä stimuloi rasvareservien käyttöä

Seuraukset: ketoasidoosi

Jos tilanne ketonirunkojen lisääntyneellä tasolla ei kestä kauan aikaa, mutta vain joskus tapahtuu, keho poistaa ketonirungot ja palauttaa oikean toiminnan mahdollisimman lyhyessä ajassa.

Kun ketonikappaleiden pitoisuus on pitkittynyt, kehittyy veren happo-emäs-epätasapaino, kuten acidoosi, ts. veren liiallinen happamuus ja nestehukka.

Ketoasidoosin oireet

Aluksi kaikki oireet ovat melko lieviä:

  • lisääntynyt virtsan tuotanto (poistamaan ylimääräisiä ketonikappaleita), joka johtaa dehydraatioon
  • lisääntynyt hengitysnopeus
  • hikoilu
  • pahoinvointi
  • kuume
  • huono hengitys - hengitys saa kynsien liuottimen hajua

Dehydraatio johtaa kaliumin pitoisuuden lisääntymiseen veressä, mikä aiheuttaa sydämen rytmihäiriöitä.

Hoito: Miten tasapainottaa ketonirunkojen tasoa

Jos ketoasidoosia ei aiheuta sairaus, hoito koostuu ruokavalion muuttamisesta kuitu- ja hiilihydraattirikkaaksi ruokavalioon ja nestemäisen nesteen korvaamisesta ja ketonien poistamisesta virtsassa.

Diabeettisen ketoasidoosin tapauksessa on tarpeen injektoida laskimoon elektrolyyttien, kuten natriumin, kaliumin, fosfaattien ja kloorin, liuos, joka kompensoi liiallisen diureesin aiheuttamaa puutetta.

Glukoosipitoisuuden säätäminen insuliinilla ja elektrolyyttien käyttöönotto mahdollistavat useimmissa tapauksissa hapon ja emäksen tasapainon palauttamisen ja korjaamaan veren liiallisen happamuuden, ja vain kooman tapauksessa on tarpeen käyttää ylimääräisiä hoitovälineitä.

Mahdolliset syyt ketonikappaleiden pitoisuuden kasvuun veressä ja virtsassa

Pääasiallinen keino syntetisoida ketonirakenteita, jotka esiintyvät pääasiassa maksassa, on kahden asetyyli-CoA-molekyylin välinen kondensaatioreaktio, joka on muodostunut rasvahappojen p-hapetuksen aikana tai pyruvaatin (pyruvihapon) hapettumisen dekarboksyloinnin aikana glukoosin ja joidenkin aminohappojen vaihdon aikana. Tämä ketonikappaleiden synteesireitti enemmän riippuu ravitsemuksen luonteesta ja vaikuttaa enemmän patologisiin aineenvaihduntahäiriöihin.

Maksasta ketonikappaleet tulevat veriin ja sen mukana kaikkiin muihin elimiin ja kudoksiin, joissa ne sisältyvät yleiseen energiantuotantokiertoon - trikarboksyylihapposykliin, joka hapetetaan hiilidioksidiksi ja vedeksi. Ketoneja käytetään myös kolesterolin, korkeampien rasvahappojen, fosfolipidien ja välttämättömien aminohappojen syntetisoimiseen.

Paastoamisen, yksitoikkoisen hiilihydraattittoman ravinnon ja riittämättömän insuliinierityksen aikana asetyyli-CoA: n käyttö trikarboksyylihapposyklissä estyy, koska kaikki kehon aineenvaihduntaan käytettävissä olevat resurssit muunnetaan verensokeriksi. Näissä olosuhteissa ketonikappaleiden synteesi kasvaa.

Kun ketonirunkojen pitoisuus veressä kasvaa (ihmisen plasmassa oleva ketonirunkojen normaali pitoisuus on 34,4–430,5 μmol / l.) Ne alkavat erittyä virtsaan sekä uloshengitettyyn ilmaan asetonin muodossa. Ketonikappaleiden esiintyminen virtsassa osoittaa aina patologisen tilan kehittymistä. Merkittävin veren ketonipitoisuuden (hyperketonemia) nousu havaitaan diabeettisessa (ketoasidoottisessa) koomassa. Ketoni-elinten intensiivinen muodostuminen tapahtuu niin sanottujen ketogeenisten aminohappojen (leusiini, tyrosiini, fenyylialaniini, isoleusiini), joidenkin proteiinien ja runsaasti rasvaa otettaessa (rasvojen lisääntynyt mobilisointi rasvapoikoista). Emäksisillä suoloilla on myös ketogeeninen vaikutus, joka johtuu trikarboksyylihapposyklin toiminnan häiriöstä. Hiilihydraattien lisääminen ruoan kanssa estää ketonirunkojen muodostumista. Insuliini stimuloi rasvahappojen synteesiä asetyyli-CoA: sta ja aktivoi jälkimmäisen käytön trikarboksyylihapposyklissä, minkä seurauksena ketonikappaleiden synteesin intensiteetti vähenee.

Ketonemiaa ja ketonuriaa havaitaan diabeteksessa, hiilihydraattien nälässä, kuumetta aiheuttavissa olosuhteissa, yleisessä paastossa ja uupumuksessa (lisääntynyt ketogeneesi), ketogeenisia aineita sisältävän ruoan nauttiminen (lisääntynyt ketogeneesi), merkittävien määrien emäksisten aineiden nauttiminen operaatioiden jälkeen, glykogenoosi I, II ja II. Tyyppi VI (häiritty ketolyysi), hyperinsulinismi, tyrotoksikoosi, vaikea glukosuria, akromegalia, glukokortikoidien hyperproduktio, tartuntataudit (scarlet-kuume, influenssa, tuberkuloosinen aivokalvontulehdus jne.) Ja vakava myrkytys (esim. lyijymyrkytystapauksissa) jne. Ketememia johtaa metaboliseen asidoosiin tai ketoasidoosiin, ja asetonimyrkytys (asetoni liuottaa rakenteellisia solujen lipidejä), jossa glukoosikuljetukset häiritään biologisten kalvojen kautta ja keskushermoston aktiivisuus on voimakkaasti estynyt.

• diabetes mellitus (metabolisen asidoosin muunnos, joka liittyy heikentyneeseen hiilihydraattiaineenvaihduntaan, joka johtuu insuliinin puutteesta: veren sokeri- ja ketonikappaleiden suuri pitoisuus (paljon yli fysiologiset arvot), joka muodostuu rasvahappojen aineenvaihdunnan (lipolyysi) ja aminohappojen deaminoinnin seurauksena. hiilihydraattiaineenvaihdunta ei pysähdy ajoissa - diabeettinen ketoasidooma kooma kehittyy.)

26. ONGELMA. Veressä merkitsevä kasvu indikaattorien entsyymien ALT, AST, FMFA (fruktosomonofosfaatti-aldolaasi), bilirubiinipitoisuuden lisääntyminen; alkalinen fosfataasi ja g-glutamyylitranspeptidaasi normaalialueella, proteiinipitoisuus on normaali. Millainen oireyhtymä on olemassa? Mitä maksan toiminta on heikentynyt?

Tällaiset oireet ovat tyypillisiä sytolyysille. Sytolyysin prosessin ydin on hepatosyytin solukalvon tuhoaminen. Hepatosyyttien sytolyysi alkaa solun pinnan paikallisella vaurioitumisella, mikä johtaa solukalvon sääntelemättömään läpäisevyyteen sekä solunulkoisessa ympäristössä että solun molekyylikomponenteissa. Osmoottisen elektrolyytin epätasapainon seurauksena neste viivästyy hepatosyytteissä ja niiden turvotuksessa. Reagoivien aineiden fysiologisten pitoisuuksien taso muuttuu, entsyymijärjestelmien aktiivisuuden säätely sytoplasmassa häiriintyy. Siten solukalvojen eheyden osittaiset rikkomiset johtavat solunsisäisen aineenvaihdunnan hajoamiseen, kehitystyön suspensioon ja hepatosyyttien kasvuun. Hepatosyyttien vaurioiden kerääntyminen johtaa maksan funktionaalisen tukkeutumisen lisääntymiseen kokonaisuutena, sen ilmeisenä eheydenä. Solumembraanin hajoamisprosessin levittäminen edelleen solunsisäisiin organelleihin, niiden seinien tuhoaminen hajottaa lopulta solunsisäiset metaboliset prosessit ja vapauttaa aktiiviset hydrolyyttiset lysosomientsyymit, jotka tuhoavat solun pääkomponentit: proteiinit, nukleiinihapot jne.

27. ONGELMA. ALT: n, AST: n lievä nousu, alkalisen fosfataasin ja g-glutamyylitranspeptidaasin aktiivisuuden merkittävä kasvu, lisääntynyt kolesteroli ja suora bilirubiini, proteiinipitoisuuden kokonaismäärä on normaaleissa rajoissa. Millainen oireyhtymä tapahtuu, sen esiintymisen syyt?

Kolestaasin oireyhtymä johtuu maksan solujen heikentyneestä sappitehtävästä, jolla on heikentynyt sappimellellin muodostuminen ja pienimpien sappikanavien vaurioituminen. Kolestaasin oireyhtymän morfologinen perusta on sapen pysähtyminen sappirakenteessa, jota seuraa hepatosyyttien sekundaarinen dystrofia.

30.. GOAL. Furunculoosin potilaan tutkimussuunnitelmaan sisältyy glukoosi-toleranttinen testi. Kuvaile tämän testin suorittamismenetelmää. Tulosten tulkinta.

Glukoosiresistenssitesti suoritetaan määrittämällä glukoositaso kolmella pisteellä: ennen kuormaa, 1 tunnin ja 2 tunnin kuluttua kuormituksesta. Jos diagnoosi ei ole selvä. Täytäntöönpano: potilas ylläpitää normaalia ravitsemusta 3 päivän ajan. Hiilihydraattien tulisi olla noin 250 grammaa. Testi suoritetaan aamulla tyhjään vatsaan. Mittaa glu-taso. Sitten potilaalle annetaan noin 75 grammaa liimaa, joka on liuennut teetä sitruunalla. Ota sitten näytteitä 60 minuutin ja 120 minuutin kuluttua. Tulokset furunkuloosilla: glu-paasto on normaali, tunnin kuluttua se ylittää normin (glu näkyy virtsassa), 2 tunnin kuluttua glu vastaa normia. Analysoitaessa tuloksia vain tyhjään vatsaan ja 2 tunnin kuluttua ei ole rikottu. Valituksia ei noudateta.

Ongelma numero 29 Diabetes-steroidien kehittymisen mekanismi perustuu glukokortikoidien vaikutuksiin proteiini- ja hiilihydraattiaineenvaihduntaan. Ne parantavat proteiinien hajoamista ja estävät niiden synteesiä. Aminohappojen lisääntyneellä vapautumisella kudoksista ja niiden tulosta maksaan transaminaatioprosessi kiihtyy merkittävästi ja sitten aminohappojen deaminoituminen, joita käytetään glukoogeneesimenetelmiin. Maksassa glykogeenin laskeutuminen lisääntyy. Lisääntynyt typen erittyminen virtsaan glukokortikoidien vaikutuksesta osoittaa, että näiden häiriöiden lähde on proteiinien hajoaminen. Glukokortikoidien vaikutus hiilihydraatin metaboliaan ilmenee glukoosi-6-fosfataasin lisääntyneellä aktiivisuudella ja maksan glukokinaasin aktiivisuuden estämisellä. Steroidien anti-insuliinivaikutus kehässä ilmenee kudosten glukoosin käytön vähenemisenä. Glukokortikoidit parantavat lipogeneesiä. Glukokortikoidien antiketogeeniset ominaisuudet liittyvät pyruvisen hapettumisen estoon, jolloin veren maitohappo lisääntyy

Glykosurian mekanismi.
Tubulan alussa (proksimaalisessa) osassa glukoosi imeytyy uudelleen primaarista virtsasta, joka kulkee tubuloja ympäröivän epiteelin läpi takaisin verenkiertoon. Ongelmana on, että proksimaaliset putket kykenevät reagoimaan vain rajoitettuun määrään glukoosia. Tosiasia on, että glukoosin imeytymistä varten on välttämätöntä sitoa kukin sen molekyyleistä kantajamolekyylin kanssa, joten glukoosin kuljetus on tyydyttynyt. Kun glykemia ylittää tietyn kriittisen tason (tavallisesti 8,9–10,0 mmol / l tai 160–180 mg / dl), proksimaaliset putket tulevat ”ylikuormitetuksi” - ja kaikki ylimääräinen glukoosi tulee sekundääriseen (virtsarakon) virtsaan.
Tätä kriittistä pistettä kutsuttiin munuaiskynnykseksi. Se on yksilöllinen kullekin henkilölle, mutta yleensä se sopii edellä mainittuun verensokeripitoisuuden alueeseen.

Oireyhtymä: hepatosellulaarinen vajaatoiminta

Niillä on tärkeä rooli akuutin viruksen hepatiitin, kroonisen aktiivisen hepatiitin (CAG) ja maksakirroosin arvioinnissa:

Tymolin (tymolveronaalinen) testi. Norm: O - 7 yksikköä. Maklaganin mukaan 3-30 yksikköä. Vincentin mukaan.

Avustustesti. Hinta: 1,9 yksikköä. ja sen yläpuolella.

Kolestaattisen oireyhtymän indikaattorit rekisteröivät hienosti sappien erittymisen ja verenkierron loukkaukset, mutta ne eivät voi erottaa kolestaasin sisäisiä ja subhepaattisia muotoja. Näiden kolesterolimuotojen valinta tehdään vain retrograde-kolangiografian ja ultraäänen ja sappitien avulla.

Alkalinen fosfataasi -Norm: 2-5 yksikköä.

Gamma-glutamyylitransferaasin (GGTP) normaali: miehille 15–106 kon. yksiköt, naisille 10—66 sr. kpl.,

Bilirubiinin normaali: yhteensä - alle 1,2 mg / 100 ml tai 20,5 mmol / l; suora (konjugoitu) - 0,86–4,3 μmol / l, enintään 25% kokonaismäärästä; epäsuora (konjugoimaton) - 1,7–17,1 μmol / l, 75% tai enemmän kokonaismäärästä.

Sytolyyttisen oireyhtymän indikaattoreita edustavat pääasiassa useat seerumin entsyymit.

Aspartaatti-aminotransferaasi (AsAT). Hinta: 7—40 palvelua. U

Alaniiniaminotransferaasi (ALT). Hinta: 7—40 palvelua. U

GGTF-gamma-glutamyylitransferaasi, Norma: miehille 15–106 kon. yksiköt, naisille 10—66 sr. kpl.,

Glutamaattidehydrogenaasi gldg. Norm: 0—0,9 conv. U

Laktaattidehydrogenaasi LDH. Standard: 100-340 conv. 0,8–4 μmol / ml,

Maksan sairauksiin liittyy kolesteroliesterien synteesin rikkominen ja luonnollisesti niiden määrän väheneminen veressä. Kolesterolin kokonaismäärä vähenee vain vakavan maksavaurion varalta, ja kolesterolin määrän lisääminen veressä on ominaista sappihäiriön rikkomiseen (mekaaninen keltaisuus, sappikirroosi).

Kolesterolin kokonaismäärä veren seerumissa on 150–200 mg%, josta 2/3 on sen estereitä.

Menetelmän periaate dehydrogenaasien aktiivisuuden määrittämiseksi. Esimerkkejä dehydrogenaasien spesifisistä inhibiittoreista ja niiden vaikutusmekanismeista.

Dehydrogenaasit ovat ns. "Tioli" -entsyymejä, joiden katalyyttinen vaikutus johtuu sulfhydryyli- (tioli) ryhmistä, jotka ovat osa entsyymimolekyylien aktiivista keskusta tai jotka ovat vastuussa katalyyttisesti aktiivisen konformaation ylläpitämisestä. Siksi dehydrogenaasin estäjät ovat aineita, jotka estävät SH-ryhmiä, mukaan lukien hapettavat, merkaptidia muodostavat alkyloivat aineet, kuten vetyperoksidi (hapetin), kadmiumkloridi ja muut raskasmetallit (Hg, Pb, Ag, Cu-merkaptidia muodostava aine) ) Inhibition etenee reaktioyhtälöllä:

2) proteiini-S-Cd-Cl + proteiini-SH -----> proteiini-S-Cd-S-proteiini + HCl

3) Proteiini-SH + ICH2COOH ----> Proteiini-SH-CH2COOH + HI

Menetelmää dehydrogenaasien aktiivisuuden määrittämiseksi voidaan käyttää hygieenisissä tutkimuksissa hapettimien, raskasmetallisuolojen ja alkyloivien aineiden kanssa teollisessa ja elintarvikemyrkytyksessä. Dehydrogenaasien aktiivisuus määritetään kokeellisilla ja kliinisillä tutkimuksilla, joiden tarkoituksena on tutkia kemiallisten ja fysikaalisten ympäristötekijöiden (ionisoiva ja ultraviolettisäteily, melu, tärinä) biokemiallisia mekanismeja tai tunnistaa myrkytyksen ja muita sairauksia.

Mitä menetelmiä biokemiallisessa tutkimuksessa ja miksi voidaan käyttää tarkkailemaan hapettimien, raskasmetallien, halogeenijohdannaisten kanssa kosketuksissa olevien henkilöiden terveyttä?

Nämä aineet ovat dehydrogenaasin estäjiä. Menetelmää dehydrogenaasien aktiivisuuden määrittämiseksi voidaan käyttää hygieenisissä tutkimuksissa hapettimien, raskasmetallisuolojen ja alkyloivien aineiden kanssa teollisessa ja elintarvikemyrkytyksessä. Dehydrogenaasien aktiivisuus määritetään kokeellisilla ja kliinisillä tutkimuksilla, joiden tarkoituksena on tutkia kemiallisten ja fysikaalisten ympäristötekijöiden (ionisoiva ja ultraviolettisäteily, melu, tärinä) biokemiallisia mekanismeja tai tunnistaa myrkytyksen ja muita sairauksia.

Mitä biokemiallisia muutoksia on diabetekselle?

Tehtävä. Biokemialliset testit, joita käytetään insuliinista riippuvaisen ja insuliinista riippumattoman diabeteksen differentiaalidiagnoosiin.

Insuliinista riippuva diabetes (tyypin 1 diabetes) kehittyy pääasiassa lapsilla ja nuorilla;

Insuliinista riippumaton diabetes (tyypin 2 diabetes) kehittyy yleensä yli 40-vuotiailla, jotka ovat ylipainoisia. Tämä on yleisin sairauden tyyppi (esiintyy 80–85 prosentissa tapauksista);

Jos kyseessä on tyypin 1 diabetes, on haiman absoluuttinen vajaatoiminta.

Tyypin 2 diabeteksessa todetaan insuliinin suhteellinen puute. Haiman solut tuottavat samanaikaisesti tarpeeksi insuliinia (joskus jopa kasvanut määrä). Solun pinnalla kuitenkin estetään tai vähennetään sellaisten rakenteiden lukumäärää, jotka varmistavat sen kosketuksen soluun ja auttavat glukoosia verestä pääsemään soluun. Glukoosin puute soluissa on signaali entistä suuremmasta insuliinin tuotannosta, mutta sillä ei ole vaikutusta, ja ajan kuluessa insuliinin tuotanto vähenee merkittävästi.

Diabetes mellituksen diagnosoinnissa ja hoidossa päivittäisen glukoosiarvon määrittäminen - virtsan päivittäiseen annokseen erittyvän sokerin määrä - on pakollinen. Kun diabetes on vakiintunut, glukosuria on päättänyt seurata määrätyn hoidon tehokkuutta, jonka kriteerinä on päivittäisen glukosurian vähentäminen. Käytä erityisiä ekspressiliuskoja.

Verensokerin tutkimus suoritetaan tyhjään vatsaan ja se voidaan yhdistää päivittäiseen virtsan sokeritestiin. Jos verikokeen tuloksen mukaan sokerin määrä on yli 120 mg, diabetes mellitus katsotaan vakiintuneeksi. Jos vastaanotetut tulokset pysyvät normin sisällä, analysoidaan glykoitua hemoglobiinia. Sen avulla voit määrittää hemoglobiinin määrän glukoosimolekyylien kanssa - glykoitunut hemoglobiini. Tämän analyysin avulla voit määrittää potilaan veressä olevan glukoosin keskimääräisen tason 2-3 kuukautta ennen kokousta ja se on tarpeen diabeteksen piilevän muodon määrittämiseksi.

Siinä tapauksessa, että glykoituneen hemoglobiinin taso on korkea, suoritetaan glukoosin toleranssitesti tai analyysi veren glukoositasosta kuorman jälkeen - käytetään tiettyä sokeria. Normaalisti terve ihminen sokerin syömisen jälkeen lisää glukoosin määrää ja palaa sitten nopeasti alkuperäisiin tietoihinsa. Diabetes mellituksessa jopa piilevässä muodossaan sokerikuormituksen jälkeen veren glukoosipitoisuus kasvaa dramaattisesti ja pysyy edelleen korkeana kahden tunnin kuluttua. Siksi verikoe glukoosille, jolla on kuormitus, on erittäin tärkeä kohta diabeteksen ja diabetesta edeltävien sairauksien diagnosoinnissa.

Tällainen tutkimus suoritetaan aamulla sen jälkeen, kun ruokaa on yöllisesti pidetty vähintään 12 tuntia. Kolme päivää ennen analyysia potilas ei saa seurata ruokavaliota, vaan käyttää tavallisia elintarvikkeita ja kokea tavanomaista kuormaa. Testipäivänä on kielletty savua, kokea stressiä, käyttää joitakin lääkkeitä. Aluksi määritetään glukoosin alkuaste veressä, sitten potilaalle tarjotaan 75 g glukoosia, joka on liuotettu 300 ml: aan vettä, ja 2 tuntia sen jälkeen, kun ne on otettu, ne analysoidaan uudelleen.

Normaalit verensokeriarvot:

ONGELMA 14. Mitkä ovat syyt proteiinien ruoansulatuksen rikkomiseen ruoansulatuskanavassa.

Tehtävä. Mitä häiriöitä kehossa voi esiintyä sappihappojen erittymisen vastaisesti.

Tärkeimmät syyt riittämättömään proteiinien hajoamiseen ovat kloorivetyhapon ja entsyymien erittymisen kvantitatiivinen väheneminen, proteolyyttisten entsyymien aktiivisuuden väheneminen (pepsiini, trypsiini, kymotrypsiini) ja siihen liittyvä aminohappojen riittämätön muodostuminen, niiden vaikutuksen väheneminen (kiihdytetty liikkuvuus) - kun kloorivetyhapon eritystä heikennetään mahahapon happamuus vähenee, mikä johtaa ruokavalkuaisproteiinin turvotuksen vähenemiseen mahassa ja pepsinogeenin muuntumisen aktiiviseen muotoon heikentymiseen - pepsin syn. Näissä olosuhteissa osa proteiinirakenteista kulkee vatsasta pohjukaissuoleen muuttumattomassa tilassa, mikä vaikeuttaa trypsiinin, kymotrypsiinin ja muiden suoliston proteolyyttisten entsyymien vaikutusta.

Vapaan aminohapon muodostuminen ruoka-proteiineista voi esiintyä, jos haiman mehua rajoitetaan suolistossa (haimatulehduksella, puristuksella, kanavan tukkeutumisella). Haiman toiminnan puutteellisuus johtaa trypsiinin, kymotrypsiinin, hiilihappoanhydraasin A, B ja muiden proteaasien puutteeseen, jotka vaikuttavat pitkiin polypeptidiketjuihin tai lyhyisiin oligopeptideihin, mikä vähentää vatsan tai parietaalisen digestion voimakkuutta.

Ruoansulatusentsyymien riittämättömät vaikutukset proteiineihin voivat johtua elintarvikkeiden massojen nopeutuneesta kulkeutumisesta suolistossa ja samalla sen motiliteetin (enterokoliitin) lisääntymisellä tai imeytymisalueen pienentämisellä (ohutsuolen merkittävien osien nopea poistaminen). Tämä johtaa voimakkaaseen vähenemiseen ajanjaksossa, joka on kosketuksessa chymen sisällön ja enterosyyttien apikaalisen pinnan välillä, entsymaattisen hajoamisen prosessien epätäydellisyyteen sekä aktiiviseen ja passiiviseen absorptioon.

Sappihappojen biosynteesin rikkomukset ovat eniten ilmeisiä maksakirroosissa, kun 12a-hydroksylaasin aktiivisuuden vähenemisen takia havaitaan cholihapon pienentynyttä muodostumista. Cholihapon synteesin rikkominen johtaa sen muuntumisen deoksikoolihappoon rikkomiseen. Ja vaikka maksakirroosin biosynteesi chenodesoksikoolihaposta etenee normaalisti, sappihappojen kokonaissyöttö johtuu cholista ja deoksikoolihapoista noin 50%. Verenkierron tilavuuden vähenemisen vuoksi sappihappojen pitoisuus ohutsuolessa pienenee ruoanoton aikana. Näin ollen rasvaliukoisten vitamiinien ja rasvojen resorptio on heikentynyt, mikä aiheuttaa A-, D-, K-vitamiinien hypoteesiä tai vitamiinivajausta ja erityisesti osteomalakian ilmiöitä, veren hyytymishäiriöitä ja steatorrhea.

Tehtävä Syanidit ovat sytokromioksidaasi aa3-estäjiä hengitysketjussa. Estämisen tyyppi on peruuttamaton. Palauta hengitysketju on mahdotonta, ATP: n muodostuminen on estetty, on hypoksian tila.

Metemoglobinemian kehittymismekanismi: Metemoglobiini muodostuu raudan hapetuksesta hemoglobiinin hemissa, toisin sanoen metemoglobiinin muodostuminen tapahtuu minkä tahansa elektroninpuutteella olevien aineiden vaikutuksesta.

Jos metemoglobiinipitoisuus ylittää 3%, sitä kutsutaan metemoglobinemialle.

On synnynnäinen ja hankittu metg-mee.

Synnynnäinen tapahtuu entsyymipatioissa ja hemoglobinoosissa Entsymopatiat ovat geneettisiä puutteita keskeisten entsyymien synteesissä, jotka ovat mukana MetHb: n tai NADPH: ta tuottavien PFC: n keskeisten entsyymien palauttamisessa. Hemoglobinoosi jakautuu hemoglobinopatioihin - geneettisiin häiriöihin Hb: n proteiiniosan rakenteessa, jotka johtuvat pistemutaatioista, ja talassemiasta, joka rikkoo minkä tahansa Hb-ketjun synteesiä.

Hankitut ovat endogeenisiä ja eksogeenisiä. Endogeeninen AOS-puutteeseen liittyvä eksogeeninen esiintyy liiallisen hapettimen saannin tapauksessa. Metemoglobiini menettää kykyä kuljettaa happea, ja hypoksiaa esiintyy

Jos happea ei puutu ajoissa kuolemaan, uhrin auttamiseksi, on tarpeen lisätä O2: n osapaine (puhtaan O2: n hengittäminen).

21. ONGELMA. Urea, alkuperä, veren ja virtsan muutosten syyt.

Urea on proteiinien aineenvaihdunnan lopullinen tuote. Syntetisoitu ornitiitin hepatosyytteihin, sykli ammoniakista CO: n osallistuessa2.Tämä prosessi vaatii energiaa, joten tärkeä edellytys urean synteesille on hapen syöttäminen maksaan. Lisäksi urea tulee verenkiertoon ja erittyy virtsaan munuaisten kautta (12-36 g / vrk).

· Veren urean lisääntyminen liittyy munuaisvaurioon (munuaisten vajaatoiminta on heikentynyt), kun taas sen pitoisuus virtsassa vähenee.

· Jos hepatosyytit ovat vaurioituneet, urean synteesi vähenee ja näin ollen sen pitoisuus veressä ja virtsassa vähenee.

· Veren ja virtsan urean kasvua havaitaan, kun kudosproteiinien hajoaminen (diabetes, onkologia) lisääntyy.

Urean normi veressä: 2,8 - 8,3 mmol, uriinissa: 330-580 mmol. Virtsan urean lisääntyminen on atsoturia.

Lisääntynyt. Konzet voi olla fysiologinen, esimerkiksi ruokavaliossa, jossa on runsaasti proteiinia tai raskauden aikana.

Harvinaisemmat syyt: lihasten surkastuminen, fosforimyrkytys, hepatiitti, vit.E: n ja B1: n puute, seleenivajaus, hormonaalinen epätasapaino.

* Potilas, jolla on keltaisuutta veressä: AST ja ALT-aktiivisuus

normaalin alarajalla; seerumin koliinesteraasin aktiivisuus vähenee merkittävästi, kokonaisproteiinin pitoisuus vähenee, erityisesti albumiini, fibrinogeeni, kolesteroli, kokonaisbilirubiinin pitoisuus kasvaa. Millaista maksavaurion oireyhtymää sillä on? Mitä maksan toiminta on heikentynyt?

ALT: 0,1-0,68 mmol h * l

AST: 0,1-0,45 mmol h * l

Aktiivisuus AST: n kerroin ALT = 1, ja se on suurempi, kun hepatiitti on alla.

Syv. HE: 45-95 umol / s * l

Kokonaisproteiini: 65-85 g

Kokonaisbilirubiini: 8,5–20,5 µmol / l

Kaikki indikaattorit osoittavat tulehdusprosessin esiintymistä maksassa - hepatiitti! Maksan parenkyma on vaurioitunut, mikä aiheuttaa kehon ruoansulatusfunktion rikkomista, joten hepatiittia sairastava ihminen kärsii suoliston kyvyttömyydestä täysin imeä ravinteita. Myös hepatiitti heikentää maksan estofunktiota, ja myrkylliset aineet tulevat verenkiertoon hepatiittiviruksen mukana. ”Itsemyrkytys” tapahtuu aina hepatiitin kanssa. Maksatulehdus taistelee hepatiittiviruksen kanssa, joten muut virukset ja bakteerit pystyvät asettumaan elimistöön. Maksan vaikutuksesta hepatiitti estää sitä neutraloimasta hajoavien proteiinien myrkkyjä, jotka ovat myös maksamattomia hepatiitin vuoksi. Näin ollen hepatiitti aiheuttaa kehon yleistä myrkytystä. Kun hepatiitti aiheuttaa maksavaurioita, sappirakon dyskinesiaa esiintyy aina, joten hepatiitti johtaa bilirubiinikivien muodostumiseen. Maksatulehdus, joka on infektoitu hepatiitilla, ei voi hajottaa ylimääräistä kolesterolia, joten kolesterolikiviä muodostuu hepatiittipotilailla. Potilailla, joilla on hepatiitti, kolesteroliesterit kerrostuvat koko kehoon.

25.ZADACHA. Kuinka muuttaa kreatiniini- ja kreatiniinipitoisuutta veressä ja virtsassa: a) myopatian, b) munuaissairauden, c) lisääntyneen lihaksen työn kanssa.

Kreatiniiniarvo virtsassa: 4,4-17,7 mmol vuorokaudessa, veressä: 0,044-0,1 mmol

Kreatiinin normi virtsassa: jopa 380 μmol / vrk, veressä:

a) myopatian myötä virtsassa oleva kreatiniini laskee, lisääntyy veressä. Kreatiini virtsassa lisääntyy

b) munuaissairauksien tapauksessa virtsassa oleva kreatiniini alenee, veressä lisääntyy. Kreatiini virtsassa voi lisääntyä tai laskea diagnoosista riippuen.

B) intensiivisen lihaksen kanssa virtsassa oleva kreatiniini ja veri ovat koholla.

1. Tehtävä. Mitkä elimet voivat vaikuttaa, jos seuraavaa veren spektriä esiintyy:

1) ALAT> ASAT> GLDG> amylaasi.

2) KFK> AsAT> LDH> amylaasi> GLDG.

3) amylaasi> lipaasi> ALAT> AsAT> KFK

Ketonirungot ovat tapa siirtää asetyyliryhmä.

Kun veren glukoosipitoisuus laskee, elinten ja kudosten solut kokevat energian nälkää. Koska rasvahappojen hapettuminen on työläs prosessi, ja hermokudos ei yleensä kykene hapettamaan rasvahappoja, maksa helpottaa näiden happojen käyttöä kudoksilla, etukäteen hapettamalla ne etikkahapoksi ja muuntamalla sen kuljetusmuodoksi ketonikappaleiksi.

Ketonikappaleita ovat kolme samanlaisen rakenteen yhdistettä - asetoasetaatti, 3-hydroksibutyraatti ja asetoni.

Ketonirakenteiden rakenne

Stimulus ketonirunkojen muodostamiseksi on suurten määrien rasvahappojen pääsy maksassa. Kuten jo mainittiin, olosuhteissa, jotka aktivoivat lipolyysiä rasvakudoksessa, vähintään 30% muodostuneista rasvahapoista säilyy maksassa. Tällaisia ​​tiloja ovat paasto, tyypin I diabetes, pitkäaikainen liikunta. Koska TAG: n synteesi näissä olosuhteissa on mahdotonta, sytosolista peräisin olevat rasvahapot tulevat mitokondrioihin ja hapetetaan ketonien muodostamiseksi.

Huomautettujen tilanteiden lisäksi ketonirunkojen määrä veressä kasvaa alkoholimyrkytyksen ja rasvaisen ruoan kulutuksen myötä. Rasvaa sisältävällä ravinnolla, erityisesti lapsilla, rasvahapoilla ei ole aikaa sisällyttää TAG: n ja VLDL: n koostumukseen ja osittain siirtyä mitokondrioihin, mikä lisää ketonirunkojen synteesiä. Kun alkoholimyrkytyssubstraatti ketonien synteesissä on asetyyli-Skoa, joka syntetisoidaan etanolin neutraloimalla.

Normaaleissa olosuhteissa myös ketonikappaleiden synteesi menee, vaikkakin paljon pienemmässä määrin. Tätä tarkoitusta varten käytetään sekä rasvahappoja että typpeä sisältämättömiä ketogeenisiä ja sekoitettuja aminohappotähteitä.

Pienille lapsille on ominaista rasvan aineenvaihdunnan epävakaus, joka liittyy keskushermoston ja hormonaalisen järjestelmän sääntelyvaikutuksen puutteeseen. Siksi ketonemia ja ketonuria lapsilla on yleisempää kuin aikuisilla.
Asetoasetaatin taso nousee nopeasti 12 ja 24 tunnin välillä ja pysyy korkeana ensimmäisellä elämän viikolla, mikä osoittaa aktiivisen rasvan mobilisoinnin varastosta, vapaiden rasvahappojen korkean hyödyntämisen maksassa ja ketonikappaleiden vähäistä käyttöä kudoksissa.

Alle 7-vuotiaat lapset erilaisten ärsykkeiden vaikutuksesta (lyhyt nälkä, infektiot, emotionaalinen kiihottuma) kiihdyttävät ketonirunkojen synteesiä ja ketoasidoosia voi helposti esiintyä, johon liittyy sekoittamaton oksentelu ("asetonemian oksentelu"). Syynä tähän on hiilihydraattien aineenvaihdunnan epävakaisuus ja alhaiset glykogeenivarastot lapsilla, mikä lisää lipolyysiä rasvakudoksissa, rasvahappojen kertymistä veressä ja näin ollen ketogeneesiä maksassa.

Ketoni-elinten synteesi (ketogeneesi)

Ketonirunkojen synteesin ja käytön reaktiot

Ketonirungot ovat kaikkien kudosten soluja, paitsi maksa- ja punasoluja. Erityisesti aktiivisesti, jopa normaalisti, ne kuluttavat sydänlihaksen ja lisämunuaisen kortikaalisen kerroksen.

Kudoksissa kokonaisuudessaan ketonikappaleiden käyttöreaktio vastaa synteesireaktioiden käänteissuuntaa. Solujen sytosolissa 3-hydroksibutyraatti hapetetaan, tuloksena oleva asetoasetaatti tunkeutuu mitokondrioihin, aktivoituu sukkinyyli-SKA: lla ja muutetaan asetyyli-SKOA: ksi, joka poltetaan TCA-syklin aikana.