VENÄJÄN FEDERATIONIN TERVEYS- JA SOSIAALISEN KEHITYKSEN MINISTERI
Valtion budjettikorkeakoulu korkea-asteen koulutuksessa
"NORTH STATE MEDICAL UNEVERSITY"
Venäjän federaation sosiaalisen kehityksen terveysministeriö
Patologisen fysiologian laitos
Tyypin 1 diabetes
Valmistunut: opiskelija 3 kurssia
Lääketieteellinen tiedekunta, 8 ryhmää
Petrovskaya Anna Pavlovna
Tarkistettu: Lebedintseva EA
1. Diabeteksen etiologia 1
2. DM 1: n patogeneesi
3. DM 1: n kokeelliset mallit
Diabetes mellitus on lääketieteen ja terveydenhuollon ongelmien ensimmäinen prioriteetti lähes kaikissa maailman maissa. Diabetes mellituksen etiologian ja patogeneesin molekyyligeneettisiä, immunologisia, hormonaalisia ja metabolisia näkökohtia tutkitaan intensiivisesti tunnetuissa laboratorioissa ympäri maailmaa. Diabeteksen diagnosoinnissa, hoidossa ja ennaltaehkäisyssä toteutetaan viipymättä perustieteiden ja soveltavien luonnontieteiden uusimmat teknologiat.
Diabetes sairastuu paljon useammin kuin ensi silmäyksellä. Tällä hetkellä maailmassa on rekisteröity yli 150 miljoonaa diabeetikkoa.
Diabetes mellitusta on kaksi: tyypin 1 diabetes, joka esiintyy nuorena, ja tyypin 2 diabetes, jota esiintyy keski-ikäisillä ja vanhuksilla.
Tyypin 1 diabetes (insuliinista riippuva diabetes, nuorten diabetes) on endokriinisen järjestelmän sairaus, jolle on ominaista absoluuttinen insuliinipuutos, joka johtuu haiman β-solujen tuhoamisesta. Tyypin 1 diabetes voi kehittyä missä tahansa iässä, mutta yleisimmät tapaukset ovat nuoret (lapset, nuoret, alle 30-vuotiaat). Kliininen kuva hallitsee klassisia oireita: jano, polyuria, laihtuminen, ketoasidoosi.
Tyypin 1 diabeteksen esiintyvyys on noin 0,2-0,3%.
1. Diabeteksen etiologia 1
Insuliinipuutos voi esiintyä biologisen, kemiallisen, fysikaalisen luonteen sekä haiman tulehdusprosessin vaikutuksesta.
Diabeteksen syitä ovat seuraavat:
1. Perinnöllinen tekijä. Langerhansin saarekkeiden β-solujen geneettiset viat. Hypoinsulinismin kehittymisen tiheys riippuu tiettyjen HLA-antigeenien ilmentymisestä tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla. Tällaisia antigeenejä ovat HLA-DR3-, HLA-DR4-, HLA-DQ-, B1-alleelien koodaamat glykoproteiinit. Geneettiset viat aiheuttavat haiman vahingoittumisen immuunivasta-agressiivisia mekanismeja (immuunijärjestelmälle vieraiden antigeenien ulkonäön vuoksi) ja alhaisen insuliinisynteesitason (esimerkiksi insuliinisynteesientsyymejä koodaavien geenien repressio).
Tyypin 1 diabeteksen kehittymisen osalta on syytä mainita yksi tärkeä seikka, nimittäin: jopa geneettisen taipumuksen läsnä ollessa diabetes mellitus ei välttämättä kehitty. Todennäköisyys, että tyypin 1 diabetesta sairastava vanhempi siirtää lapselle viallisen geenin, on hyvin pieni (4%). On tapauksia, joissa vain yksi kahdesta kaksosesta sairastui diabeteksen kanssa ja toinen pysyi terveenä. Jopa sellaisten tekijöiden läsnä ollessa, jotka ovat alttiita tyypin 1 diabeteksen kehittymiselle, tauti ei ehkä koskaan esiinny, jos henkilöllä ei ole tiettyä virusinfektiota.
2. Autoimmuunisairaudet (kehon immuunijärjestelmän hyökkäys kehon omiin kudoksiin) - glomerulonefriitti, autoimmuuninen kilpirauhastulehdus, hepatiitti, lupus jne. Voivat myös olla diabeteksen monimutkaisia. Tässä tapauksessa diabetes kehittyy insuliinia tuottavien haimasolujen, immuunijärjestelmän solujen, tuhoutumisen vuoksi. Insuliinipuutospotilailla havaitaan useita erityyppisiä vasta-aineita:
- Sytoplasmisille antigeeneille - ICA (saarekesolujen proteiinien auto-vasta-aineet);
- Proteiiniin, jonka molekyylipaino on 64 kDa, löydetty p-solujen sytoplasmisesta membraanista;
- Insuliinimolekyyleihin.
3. Virusinfektiot, jotka tuhoavat insuliinia tuottavia haimasoluja. Virusinfektioista, jotka voivat aiheuttaa diabeteksen kehittymistä, voidaan mainita: vihurirokko, virusparotiitti (sikotauti), kanarokko, virushepatiitti jne. Joillakin virusinfektioilla on suuri affiniteetti haiman soluihin ja ne ovat usein monimutkaisia diabeteksen kanssa. Esimerkiksi diabeteksen ilmaantuvuus ihmisillä, joilla on ollut vihurirokko, on vähintään 20%. On korostettava, että virusinfektio ilmentää vaikutusta yksilöissä, joilla on perinnöllinen alttius diabetekselle. Varsinkin usein virusinfektio aiheuttaa diabeteksen lapsille ja nuorille.
4. endogeeniset myrkylliset aineet, jotka vahingoittavat β-soluja, joista useimmat "aggressiivisimmat" - alloksaani. Se muodostuu liiallisena pyrimidiinin aineenvaihdunnan häiriintymisen seurauksena ja estää insuliinin muodostumisen. Jälkimmäinen liittyy pieneen määrään SH-ryhmiä (jotka ovat tarpeen alloksaanin inaktivoimiseksi) p-soluissa.
· Kemialliset tekijät: alloksaani, suuret annokset etanolia, sytotoksisia lääkkeitä ja muita lääkkeitä (esimerkiksi kasvainvastainen lääke streptozotsiini).
· Fysikaaliset tekijät: läpäisevä säteily, lipoperoksidiprosessien aktivoitumisen käynnistäminen, haiman mekaaninen trauma, tuumorin puristus. Nämä ja muut fysikaaliset tekijät johtavat saarekkeiden β-solujen kuolemaan.
· Haimatulehdukset, joita esiintyy haimassa biologisten, kemiallisten ja fysikaalisten tekijöiden vaikutuksesta. Krooninen haimatulehdus noin 30 prosentissa tapauksista aiheuttaa insuliinin puutetta.
2. DM 1: n patogeneesi
WHO: n luokituksen mukaan tyypin 1 diabetes mellitus jakautuu seuraavasti:
· Autoimmuuni, jolle on tunnusomaista autoimmuunimarkkereiden läsnäolo: Langerhansin saarten omien solujen vastaiset vasta-aineet (ICA, esiintyy 85-90%: lla potilaista), insuliini (IAA), glutamiinihappodekarboksylaasi (GAD65), tyrosiinifosfaatti-amidi-IA-2- ja IA-2b-autovasta-aineet. Näiden vasta-aineiden tuotanto edistää endogeenisen insuliinin tuotannon asteittaista lopettamista.
· Idiopaattinen - ei-autoimmuunisairaus, johon liittyy haiman β-funktion asteittainen häviäminen. Potilailla, joilla on tämän tyyppinen auto, vasta-aineet eivät havaitse ja tällaista diabetesta ei ole liitetty HLA-järjestelmään.
Useimmissa tapauksissa insuliinipuutoksen patogeneesillä on yhteinen yhteys: immunoagressiivisen prosessin kehittyminen. Tämä prosessi kestää yleensä useita vuosia, ja siihen liittyy p-solujen asteittainen tuhoaminen.
Autoimmuunityypin 1 diabeteksen kehittymisen mekanismi on seuraava:
· Vieraan antigeenin kantajan geneettisesti alttiita diabetes mellitus -tyyppisiä henkilöitä varten. Useimmiten se on viruksia, harvemmin muita mikro-organismeja.
· Vieraan antigeenin imeytyminen antigeeniä esittelevillä soluilla ja antigeenin käsittely ja sen esittäminen yhdessä HLA-antigeenin kanssa auttaja-T-lymfosyyttien avulla.
· Immuunivasta-aineiden ja aktivoitujen spesifisten lymfosyyttien muodostuminen vieraita antigeenejä vastaan.
· Vasta-aineiden ja aktivoitujen lymfosyyttien vaikutukset:
- vieras antigeeni: sen tuhoaminen ja eliminointi elimistöstä fagosyyttien osallistumisen myötä.
- β-solujen antigeeniset rakenteet, joilla on samanlainen rakenne vieraan antigeenin kanssa.
- soluja, jotka sisältävät tällaisia antigeenejä, hyökkää elimistön immunobiologinen valvontajärjestelmä, joka havaitsee omat antigeeninsä vieraiksi.
· Monosyyttien / makrofagien imeytyminen, käsittely ja esittely sekä vieraiden antigeenien että vasta muodostuneiden β-solu-itse-antigeenien lymfosyyteille.
Immuunisen auto-aggressiivisuuden prosessi tehostuu luokkaan I ja II kuuluvien HLA-antigeenien vahingoittuneiden P-solujen synteesin ja kuljetuksen pintaan. Nämä antigeenit stimuloivat auttaja-T-lymfosyyttejä ja tämän seurauksena spesifisten immunoglobuliinien tuotantoa ja sytotoksisten T-lymfosyyttien erilaistumista. Immuuni-aggressiota omia B-soluja vastaan parannetaan. Saaristolaitteiden vaurioiden asteikko kasvaa.
· Siirtyminen vaurioituneiden ja tuhoutuneiden haiman β-solujen alueisiin.
· Leukosyyttien sytolyyttinen vaikutus β-soluihin lysosomien entsyymien avulla, suuren määrän reaktiivisten happilajien, orgaanisten aineiden vapaiden radikaalien muodostaminen, lipoperoksidimenetelmän aktivointi, sytokiinit (y-IFN, TNFβ, IL-1).
Β-solujen tuhoutumiseen liittyy immuunijärjestelmän "vieraiden" proteiinien vapautuminen niistä (tavallisesti ne ovat vain solunsisäisiä ja eivät pääse veriin): lämpöisku, sytoplasmiset gangliosidit, proinsuliini.
· Β-solujen osoitettujen sytoplasmisten proteiinien makrofagien otto, niiden käsittely ja esitys lymfosyyteille. Tämä aiheuttaa seuraavan immuunihyökkäyksen jakson tuhoutumalla lisää määrä P-soluja. Kun niiden massa vähenee 75-80%: iin normaaleista, "äkillisesti" diabeteksen kliinisiä oireita esiintyy. Jäljelle jäävät 20-25% soluista hävitetään tavallisesti seuraavien 2-3 vuoden aikana.
P-solujen tuhoutumisen varhaisen havaitsemisen ja riittävän hoidon avulla solujen vaurioituminen voidaan estää ja pysäyttää.
Joillakin tyypin 1 diabeteksen muodoilla ei ole tunnettua etiologiaa. Idiopaattista diabetesta sairastavilla potilailla on pysyvä insuliinipuutos ja taipumus ketoasidoosiin, mutta niillä ei ole immuunijärjestelmän tuhoutumisen merkkejä eikä yhtään yhteyttä HLA-geeneihin. Tällä lomakkeella on selkeä perintö, jonka mekanismi on edelleen epäselvä. Idiopaattinen diabetes kehittyy useimmiten afrikkalaisen tai aasialaisen syntyperäisissä ihmisissä. Potilailla, joilla on tämä diabeteksen muoto, havaitaan ajoittain ketoasidoosia ja erilaisia insuliinipuutosasteita. Insuliinin puutteen syy tässä tapauksessa voi olla syanidia sisältävien elintarvikkeiden (kassao-juuret, durra, jams) usein kuluva käyttö. Syanidit neutraloidaan normaaleissa olosuhteissa rikkipitoisia aminohappoja osallistumalla, mutta Aasian ja Afrikan maissa asuville ihmisille yleisesti vallitsevilla proteiinipuutteilla luodaan edellytykset syanidien kertymiselle ja haiman β-solujen vaurioitumiselle.
3. DM 1: n kokeelliset mallit
Diabetes mellituksen etiologian ja patogeneesin perusteellista tutkimusta varten käytetään erilaisia kokeellisia malleja. Ensimmäinen diabeteksen malli saatiin vuonna 1889 O. Minkowski ja J. Mehring, jotka aiheuttivat diabeteksen koirilla poistamalla haima ja totesivat, että insuliinieritys on välttämätön tekijä diabeteksen kehittymiselle. Tätä kokeellisen diabeteksen muotoa leimasi kaikki ihmisellä havaitut merkit, mutta se oli vakavampi; monimutkaistaa aina korkea ketonemia, maksan rasva-imeytyminen, diabeettisen kooman kehittyminen. Koko haiman poistamisen seurauksena elin kärsi paitsi insuliinipuutoksesta myös ruoansulatusentsyymien puutteesta.
Monilla eläimillä (jyrsijöillä, kaneilla, koirilla) insuliinista riippuvaista diabetes mellitusta voi aiheuttaa streptozosiini tai alloksaani - aineet, jotka vahingoittavat selektiivisesti β-soluja. Alloksaanin diabeteksessa veren ja haiman insuliinipitoisuus pienenee, kudosherkkyys eksogeeniselle insuliinille lisääntyy, glykogeenipitoisuus maksassa vähenee, rasva-uupumus havaitaan ja proteiinisynteesi vähenee, so. Kokeellinen kuva vastaa tyypin 1 diabeteksen kehittymistä. Suurissa annoksissa streptozosiini ja alloksaani tuhoavat lähes kaikki β-solut, mikä johtaa akuuttiin insuliinin puutteeseen (myrkyllisen insuliiniriippuvaisen diabeteksen malliin). Joissakin jyrsijöissä streptozosiinin pienten annosten toistuvat injektiot voivat aiheuttaa diabeteksen, joka on hyvin samanlainen kuin ihmisillä insuliiniriippuvainen diabetes mellitus. Tosiasia on, että pieninä annoksina streptozosiini vahingoittaa vain osittain β-soluja ja aiheuttaa siten autoimmuunireaktion.
Kokeilla oleva diabetes saadaan kaneilla laskimonsisäisellä dititsonin antamisella. Tällaisen diabeteksen akuutissa kurssissa kehittyy korkea glykemia (> 50 mmol / l), glykosuria, hyperketonemia, polyuria, polydipsia, laihtuminen. Eläimet kuolevat 5 - 10 päivän kuluessa sellaisessa tilassa, joka muistuttaa diabeettista hyperglykeemistä koomaa.
Geneettisesti määritetty insuliiniriippuva diabetes. Bb-rotissa ja solmuhiirissä on geneettinen alttius insuliiniriippuvaiselle diabetekselle, joka määritetään joidenkin hla-geenien mutaatioiden perusteella. 90–95 prosentissa tällaisista eläimistä diabetes mellitus esiintyy tietyssä iässä, jolle on ominaista kaikki insuliiniriippuvaisen diabeteksen merkit: insuliitti, saarekesoluihin sisältyvien auto-vasta-aineiden esiintyminen, absoluuttinen insuliinipuutos, hyperglykemia ja ketoasidoosi ilman insuliinihoitoa.
Insuliiniriippuvaisen diabeteksen kokeellisia malleja käytetään patogeneesin tutkimiseen ja uusien hoitojen kehittämiseen. Esimerkiksi β-soluantigeenien sietokyvyn indusointi hiirien nokka-imeillä estää diabeteksen aikuisilla eläimillä. Immunosuppressanttien käyttö voi vähentää diabeteksen vakavuutta jo sairailla eläimillä.
Tyypin 1 diabetes on krooninen sairaus, jonka aiheuttaa insuliinin absoluuttinen puute, mikä johtaa heikentyneisiin hiilihydraatteihin ja sitten muihin aineenvaihduntaan.
Tyypin 1 diabeteksen patogeenisen mekanismin perustana on insuliinintuotannon puutos endokriinisten haimasolujen (haiman β-solujen) aiheuttaman tuhoutumisen vuoksi tiettyjen patogeenisten tekijöiden (virusinfektio, stressi, autoimmuunisairaudet jne.) Vaikutuksesta.
Tyypin 1 diabetes on 10–15% kaikista diabeteksen tapauksista, ja useimmissa tapauksissa se kehittyy lapsuudessa tai nuoruudessa. Tämäntyyppiselle diabetekselle on tunnusomaista tärkeimpien oireiden esiintyminen, jotka etenevät nopeasti. Tärkein hoitomenetelmä on insuliinin injektiot, jotka normalisoivat potilaan metaboliaa.
Sinun täytyy tietää, että diabetes on ensimmäinen hoitamaton. Siksi insuliinihoito ja jatkuva glykeeminen säätely ovat näiden potilaiden elinikäisiä kumppaneita.
1. Endokrinologia. Painos I.I. Dedova. G. A. Melnichenko. - M: GEOTAR - Media, 2009. - 304s.
2. Diabetes: opas lääkäreille. Painos I. N. Bokarev, V. K. Velikova, O. I. Shubina. - Moskova: Medical Information Agency LLC. 2006.- 400 s.
3. Diabetes. Painos S.M. Noskov. - Rostov n / a: Phoenix, 2007. - 574 s.
4. Oppikirjan patofysiologia. Painos PF Lytvitsky. –M.: GEOTAR - Media, 2003. - T. 1. - 752 s.
Tiivistelmä - Diabetes mellitus - tiedosto 1.doc
Saatavilla olevat tiedostot (1):
”Diabetes on kaikkein dramaattisin sivu
nykyaikainen lääketiede, koska tämä tauti on luonteenomaista
korkea yleisyys, hyvin varhainen vammaisuus
ja korkea kuolleisuus "
Johtaja, Endokrinologian tutkimuskeskus, 2007.
Diabetes mellitus on ensiluokkainen kaikkien taloudellisesti kehittyneiden maiden lääketieteen ja terveydenhuollon ongelmien joukossa. WHO: n mukaan diabeteksen esiintyvyys on lisääntyvän pandemian luonne, ja se on saavuttanut sellaiset mittasuhteet, että Maailman yhteisö hyväksyi useita säädöksiä (St. Vincentin julistus 1989, Weimarin aloite 1997), jonka tarkoituksena on torjua tätä erittäin monimutkaista tautia luonteensa vuoksi joilla on vakavia seurauksia, varhainen vammaisuus ja potilaiden kuolleisuus.
YK: n 61. yleiskokous käsitteli joulukuussa 2006 suurta diabeteksen esiintyvyyden kasvua, jossa hyväksyttiin päätöslauselma, jossa kehotettiin YK: n jäsenten ja julkisten järjestöjen valtioita ja hallituksia toteuttamaan kaikki tarvittavat toimenpiteet tämän taudin ja sen nykyaikaisen hoidon torjumiseksi..
Diabetes mellitus on tappava johtuen myöhäisistä komplikaatioistaan.
Diabetes mellitus (lat. Diabetes mellītus) on ryhmä hormonaalisia sairauksia, jotka kehittyvät hormonaalisen insuliinin absoluuttisen tai suhteellisen (heikentyneen vuorovaikutuksen kohteena kohdesolujen kanssa) seurauksena, mikä johtaa hyperglykemiaan - verensokerin jatkuvaan lisääntymiseen. Taudille on ominaista krooninen kulku ja kaikenlaisten aineenvaihdunnan rikkominen: hiilihydraatti, rasva, proteiini, mineraali ja vesi-suola
Diabetes mellituksen (DM) merkitys määräytyy erittäin nopean esiintymistiheyden vuoksi. Maailman WHO: n mukaan:
• 10 sekunnin välein kuolee yksi diabetespotilas;
• vuosittain - noin 4 miljoonaa potilasta kuolee - yhtä paljon kuin HIV-infektiosta ja virusinfektiosta;
• Maailmassa tuotetaan vuosittain yli miljoona alaraajojen amputointia;
• yli 600 tuhatta potilasta menettää näkyvänsä kokonaan;
• noin 500 000 potilaalla ei ole munuaisten toimintaa, mikä edellyttää kalliita hemodialyysihoitoja ja väistämättömiä munuaisensiirtoja.
Tammikuun 1. päivään mennessä Venäjällä rekisteröitiin 2834 miljoonaa diabeetikkoa (tyypin 1 diabetes mellitus 282 501 ja 2 551 115 tyypin 2 diabetesta sairastavaa).
Asiantuntijoiden mukaan vuonna 2000 planeetallamme oli 175,4 miljoonaa potilasta, ja vuonna 2010 se kasvoi 240 miljoonaan. On selvää, että asiantuntijoiden ennuste, jonka mukaan diabetespotilaiden määrä kaksinkertaistuu 12-15 vuoden välein, on perusteltua. Samaan aikaan tarkemmat tiedot endokrinologisen tutkimuskeskuksen ryhmän toteuttamista tarkastus- ja epidemiologisista tutkimuksista eri puolilla Venäjää viimeisten 5 vuoden aikana ovat osoittaneet, että diabeetikoiden todellinen määrä maassamme on 3-4 kertaa suurempi kuin virallisesti rekisteröity ja noin 8 miljoonaa ihmistä. (5,5% Venäjän kokonaisväestöstä).
^ Glukoosin aineenvaihdunta ihmisillä
Elintarvikkeet sisältävät erilaisia hiilihydraatteja. Jotkut niistä, kuten glukoosi, koostuvat yhdestä kuusijäsenisestä heterosyklisestä hiilihydraattirenkaasta ja ne imeytyvät muuttumattomina suolistossa. Toiset, kuten sakkaroosi (disakkaridi) tai tärkkelys (polysakkaridi), koostuvat kahdesta tai useammasta sidoksesta viidestä jäsenestä tai kuusi-jäsenisestä heterosyklistä. Nämä ruoansulatuskanavan entsyymit pilkkovat näitä aineita glukoosimolekyyleihin ja muihin yksinkertaisiin sokereihin, ja lopulta ne imeytyvät myös verta. Glukoosin ohella veressä on myös yksinkertaisia molekyylejä, kuten fruktoosia, jotka muuttuvat glukoosiksi maksassa. Siten glukoosi on veren ja koko kehon tärkein hiilihydraatti. Sillä on poikkeuksellinen rooli ihmisen kehon aineenvaihdunnassa: se on koko organismin tärkein ja yleisin energialähde. Monet elimet ja kudokset (esimerkiksi aivot) voivat käyttää vain glukoosia energialähteenä.
Kehon hiilihydraattiaineenvaihdunnan säätelyssä tärkeintä on haiman hormoni - insuliini. Se on proteiini, joka on syntetisoitu Langerhansin saarekkeiden β-soluihin (endokriinisten solujen kertyminen haiman kudokseen) ja jonka tarkoituksena on stimuloida glukoosin käsittelyä soluilla. Lähes kaikki kudokset ja elimet (esimerkiksi maksa, lihas, rasvakudos) pystyvät käsittelemään glukoosia vain sen läsnä ollessa. Näitä kudoksia ja elimiä kutsutaan insuliinista riippuvaisiksi. Muut kudokset ja elimet, kuten aivot, eivät tarvitse insuliinia glukoosin prosessoimiseksi, ja siksi niitä kutsutaan insuliinista riippumattomiksi. Käsittelemätön glukoosi kerrostetaan (varastoidaan) maksassa ja lihaksissa glykogeenipolysakkaridin muodossa, joka voidaan myöhemmin muuntaa glukoosiksi uudelleen. Mutta glukoosin muuttamiseksi glykogeeniksi tarvitaan myös insuliinia.
Normaalisti verensokeri vaihtelee melko kapeissa rajoissa: 70 - 110 mg / dl (milligramma desiliteriä) (3,3 - 5,5 mmol / l) aamulla unen jälkeen ja 120 - 140 mg / dl aterian jälkeen. Tämä johtuu siitä, että haima tuottaa enemmän insuliinia, sitä korkeampi glukoosipitoisuus veressä.
Kun insuliinipuutos (diabetes mellitus type 1) tai insuliinivuorovaikutuksen mekanismi rikkoo kehon soluja (tyypin 2 diabetes), glukoosi kerääntyy veressä suurina määrinä (hyperglykemia), ja kehon solut (insuliinista riippumattomia elimiä lukuun ottamatta) jäävät päälähteestä energiaa.
^ Diabeteksen luokittelu
Eri syistä on olemassa useita diabeteksen luokituksia. Kokonaisuutena ne sisältyvät diagnoosin rakenteeseen ja mahdollistavat tarkan kuvauksen diabeteksen potilaan tilasta.
I. Tyypin 1 diabetes mellitus Lapsuuden diabeteksen pääasiallinen syy ja endemismi (β-solujen tuhoaminen johtaa absoluuttiseen insuliinin puutteeseen)
II. Tyypin 2 diabetes mellitus (johtaa suhteelliseen insuliinin puutteeseen)
Potilailla, joilla on normaali paino
Yksilöt, jotka ovat ylipainoisia
III. Muut diabeteksen tyypit:
β-solutoiminnan geneettiset viat,
insuliinitoiminnan geneettiset viat, t
eksokriinisen haiman sairaudet,
huumeiden aiheuttama diabetes
infektioiden aiheuttama diabetes
immuunivälitteisen diabeteksen epätavalliset muodot,
geneettiset oireyhtymät yhdessä diabeteksen kanssa.
IV. Raskausdiabetes
^ Luokittelu taudin vakavuuden mukaan
Helppo virtaa
Taudin lievää (I astetta) muotoa leimaa alhainen glykemiataso, joka ei ylitä 8 mmol / l tyhjään vatsaan, kun veren sokeripitoisuuden suuria vaihteluja ei ole koko päivän ajan, merkityksetön päivittäinen glukosuria (jälkeistä jopa 20 g / l). Korvauksen tila säilytetään ruokavalion avulla. Diabeteksen lievässä muodossa voidaan diagnosoida diabetes mellituspotilailla prekliinisten ja funktionaalisten vaiheiden angioneuropatia.
^ Kohtalainen vakavuus
Kohtalaisen (II asteen) diabeteksen vakavuuden vuoksi paasto-glukoosi nousee yleensä 14 mmol / l: iin, verensokerin vaihtelut koko päivän ajan, päivittäinen glukosuria ei yleensä ylitä 40 g / l, ketoosi tai ketoasidoosi kehittyy ajoittain. Diabeteksen kompensointi saavutetaan ruokavalion ja glukoosipitoisuuden vähentävien oraalisten aineiden avulla tai antamalla insuliinia (sekundäärisen sulfamidiresistenssin kehittymisen tapauksessa) annoksessa, joka ei ylitä 40 OD: a päivässä. Näillä potilailla voidaan havaita eri lokalisoinnin ja toimintovaiheiden diabeettinen angioneuropatia.
^ Raskas virta
Diabeteksen vakavaan (ІІІ asteen) muotoon on tunnusomaista korkea glykemia (paasto yli 14 mmol / l), veren sokeripitoisuuden merkittävät vaihtelut päivän aikana, korkea glukosuria (yli 40-50 g / l). Potilaat tarvitsevat jatkuvaa insuliinihoitoa annoksella 60 OD ja enemmän, ne tunnistavat erilaisia diabeettisia angioneuropatioita.
^ Luokittelu hiilihydraattiaineenvaihdunnan kompensointitason mukaan
Diabeteksen kompensoitu muoto on potilaan tyydyttävä tila, jonka hoito voi saavuttaa normaalin verensokeritason ja sen täydellisen puuttumisen virtsaan. Diabeteksen subkompensoidulla muodolla ei ole mahdollista saavuttaa tällaisia korkeita tuloksia, mutta veren glukoosipitoisuus ei ole kovin erilainen kuin normi, eli se ei ylitä 13,9 mmol / l, ja päivittäinen sokerihäviö virtsassa on enintään 50 g. Samanaikaisesti asetoni virtsassa täysin poissa. Dekompensoitu diabeteksen muoto on pahin, koska tässä tapauksessa on mahdollista parantaa hiilihydraattien aineenvaihduntaa ja vähentää verensokeria huonosti. Hoidosta huolimatta sokeritaso nousee yli 13,9 mmol / l ja glukoosin häviäminen virtsassa ylittää 50 g päivässä, asetoni esiintyy virtsassa. Mahdollinen hyperglykeminen kooma.
^ Luokittelu komplikaatioiden mukaan
Diabeettinen mikro- ja makroangiopatia.
Diagnoosin laatimisessa diabeteksen tyyppi asetetaan ensinnäkin, tyypin 2 diabetekselle on osoitettu herkkyys suun kautta annettaville hypoglykeemisille aineille (resistenssin kanssa tai ilman sitä), taudin kulun vakavuus, sitten hiilihydraatin aineenvaihdunnan tila ja sitten diabeteksen komplikaatiot.
ICD 10.0: n mukaan diabeteksen diagnoosi, luokittelun sijainnista riippuen, koodataan kohdissa E 10-14, ja taudin komplikaatiot on merkitty neljännesmerkkeillä 0 - 9.
.1 Ketoasidoosilla
.2 Munuaisvaurioita
.3 Silmävaurioita
.4 Neurologisilla komplikaatioilla
.5 Perifeerisillä verenkiertohäiriöillä
.6 Muilla määritellyillä komplikaatioilla.
.7 Useita komplikaatioita
.8 Määrittelemättömiä komplikaatioita
.9 Ilman komplikaatioita
^ Diabeteksen etiologia
Diabetes mellituksen etiologiaa ei tällä hetkellä ole täysin ymmärretty ja sitä voidaan kyseenalaistaa, mutta tärkeimmät tekijät, jotka voivat vaikuttaa diabeteksen kehitykseen tai jotka voivat aiheuttaa diabeteksen kehittymisen, ovat tunnettuja.
Diabetes mellituksen etiologia on erilainen ja riippuu ensisijaisesti diabeteksen tyypistä.
^ Tyypin 1 diabetes mellituksen etiologia
Siten ensimmäisen tyypin diabetes on seurausta mutaatioista, jotka kuitenkin määrittävät vain sairaudelle altistumisen, eikä sen kehitystä, koska geneettisen materiaalin toteuttaminen fenotyypissä riippuu olemassaolon olosuhteista (ympäristöolosuhteet). Tässä tapauksessa geneettisten mutaatioiden toteuttamiseksi ja ensimmäisen tyypin diabetes mellituksen kehittymiseksi on välttämätöntä saada laukaisutekijöitä, joihin kuuluvat virukset, jotka ovat trooppisia haiman Langerhansin saarekesoluihin (Coxsackie, broileri-, parotiitti-, tuhkarokko-, vihurirokovirus), ja erilaisten geenien myrkytys, myös lääkkeitä käytettäessä (tiatsididiureetit, jotkut kasvainvastaiset lääkkeet sekä steroidihormoneilla on sytotoksinen vaikutus beeta-soluihin).
Lisäksi diabetes mellitus voi kehittyä moniin haiman sairauksiin, joissa sen endokriininen osa, Langerhansin saarekkeet, osallistuu patologiseen prosessiin. Näitä sairauksia ovat haimatulehdus, fibroosi, hemokromatoosi ja haiman kasvaimet.
^ Etiologiset tekijät tyypin 2 diabeteksessa
Toisen tyypin diabetekselle on ominaista kehitysriskien olemassaolo kuin kehitystekijät. Toisen tyypin diabetes mellituksella on tietty perinnöllinen taipumus, sen kehittymiseen liittyvät riskitekijät ovat minkä tahansa alkuperän, ylipainon, dyslipidemian, stressin, tupakoinnin, liiallisen ruokavalion, istumattoman elämäntavan arteriaalinen hypertensio.
^ Raskaus diabeteksen syynä
Raskaana olevilla naisilla on diabetes mellitus, kun esiintyy ylimäärää kontrainsulaarisia hormoneja (kontrainsulaaristen hormonien vapautuminen raskauden aikana on fysiologinen prosessi, mutta sen pitäisi kompensoida elimistö ja normaalia hyperglykemiaa ei pitäisi esiintyä).
synnyssä
Diabetes mellituksen patogeneesissä on kaksi pääyhteyttä:
-haiman endokriinisten solujen riittämätön insuliinin tuotanto;
-insuliinin ja kehon kudosten solujen välisen vuorovaikutuksen (insuliiniresistenssi) rikkominen insuliinin spesifisten reseptorien rakenteen muutoksen tai vähenemisen seurauksena, insuliinin rakenteen muutos tai signaalinsiirron solunsisäisten mekanismien rikkominen reseptoreista soluelimiin.
On olemassa geneettinen alttius diabetekselle. Jos joku vanhemmista on sairas, on todennäköisyys, että tyypin 1 diabetes periytyy 10% ja tyypin 2 diabetes 80%.
^ Haiman vajaatoiminta (tyypin 1 diabetes)
Ensimmäinen tyyppi häiriö on tyypillinen tyypin 1 diabetekselle (vanhentunut nimi on insuliinista riippuva diabetes). Tämäntyyppisen diabeteksen kehittymisen lähtökohtana on haiman endokriinisten solujen (Langerhansin saaret) massiivinen tuhoaminen ja tämän seurauksena veren insuliinitason kriittinen lasku.
Haiman endokriinisten solujen massakuolema voi tapahtua virusinfektioiden, onkologisten sairauksien, haimatulehduksen, haiman myrkyllisten vaurioiden, stressitilojen, erilaisten autoimmuunisairauksien, joissa immuunisolut tuottavat vasta-aineita haiman β-soluja vastaan, tuhoamisen. Tämäntyyppinen diabetes on useimmiten ominaista lapsille ja nuorille (jopa 40 vuotta).
Ihmisissä tämä tauti määritetään usein geneettisesti ja se johtuu useiden kuudennessa kromosomissa olevien geenien puutteista. Nämä virheet muodostavat alttiuden organismin autoimmuuniselle aggressiolle haiman soluihin ja vaikuttavat haitallisesti β-solujen regeneratiiviseen kapasiteettiin.
Autoimmuunisolujen vaurioitumisen perusta on niiden sytotoksisten aineiden vahingoittuminen. Tämä vaurio aiheuttaa autoantigeenien vapautumisen, jotka stimuloivat makrofagien ja T-tappajien aktiivisuutta, mikä puolestaan johtaa interleukiinien muodostumiseen ja vapautumiseen veressä pitoisuuksina, joilla on toksinen vaikutus haimasoluihin. Solut ovat myös vaurioituneet makrofagien rauhassa.
Myös provosoivat tekijät voivat olla haimasolujen pitkäaikainen hypoksia ja korkea hiilihydraatti-, runsaasti rasvaa sisältävä proteiinihuopa, mikä johtaa saarten solujen eritysaktiivisuuden vähenemiseen ja pitkällä aikavälillä niiden kuolemaan. Massiivisen solukuoleman alkamisen jälkeen niiden autoimmuunivaurion mekanismi alkaa.
^ Haiman vajaatoiminta (tyypin 2 diabetes)
Tyypin 2 diabetekselle (vanhentunut nimi on insuliinista riippumaton diabetes) on ominaista 2 kohdassa mainitut poikkeavuudet (ks. Edellä). Tämäntyyppisessä diabeteksessa insuliinia tuotetaan normaalissa tai jopa kohonneissa määrissä, mutta insuliinivuorovaikutuksen mekanismi kehon solujen kanssa (insuliiniresistenssi) on häiriintynyt.
Insuliiniresistenssin pääasiallinen syy on insuliinimembraanireseptorien toiminnan vastainen liikalihavuus (pääasiallinen riskitekijä, 80% diabeetikoista on ylipainoisia) - reseptorit eivät kykene vuorovaikutuksessa hormonin kanssa niiden rakenteen tai määrän muutosten vuoksi. Joissakin tyypin 2 diabeteksen tyypeissä myös insuliinin rakenne (geneettiset viat) voi olla häiriintynyt. Ylipainoisuuden, vanhuuden, tupakoinnin, alkoholin, arteriaalisen verenpaineen, kroonisen ylikuormituksen ohella istuttava elämäntapa ovat myös tyypin 2 diabeteksen riskitekijöitä. Yleensä tällainen diabetes vaikuttaa useimmiten yli 40-vuotiaille.
Todistettu geneettinen alttius tyypin 2 diabetekselle, kuten osoitetaan taudin läsnäolon 100%: n sattumalta homotsygoottisissa kaksosissa. Tyypin 2 diabeteksessa on usein havaittu insuliinisynteesin vuorokausirytmien rikkomista ja suhteellisen pitkää morfologisten muutosten puuttumista haiman kudoksissa.
Taudin perustana on insuliinin inaktivoitumisen kiihtyminen tai insuliinireseptorien spesifinen tuhoaminen insuliiniriippuvais- ten solujen kalvoilla.
Insuliinin tuhoutumisen kiihtyminen tapahtuu usein portokavalien anastomoosien läsnä ollessa ja sen seurauksena insuliinin nopea virtaus haimasta maksaan, jossa se tuhoutuu nopeasti.
Insuliinireseptorien tuhoaminen on seurausta autoimmuuniprosessista, kun auto-vasta-aineet havaitsevat insuliinireseptoreita antigeeneiksi ja tuhoavat ne, mikä johtaa insuliiniriippuvien solujen insuliinisensitiivisyyden merkittävään vähenemiseen. Insuliinin teho sen aikaisemmalla pitoisuudella veressä ei riitä varmistamaan riittävää hiilihydraattiaineenvaihduntaa.
^ Tämän seurauksena syntyy primäärisiä ja sekundaarisia häiriöitä.
Glykogeenisynteesin hidastuminen
Glukonidaasireaktion nopeuden hidastaminen
Glukoneogeneesin kiihtyminen maksassa
Vähentynyt glukoositoleranssi
Proteiinisynteesin hidastuminen
Rasvahappojen synteesin hidastuminen
Proteiinin ja rasvahappojen vapautumisen nopeuttaminen varastosta
Plasman insuliinierityksen vaihe p-soluissa hyperglykemian aikana on heikentynyt.
Haimasolujen hiilihydraatti- aineenvaihdunnan häiriöiden seurauksena eksosytoosimekanismi häiriintyy, mikä puolestaan johtaa hiilihydraatti- aineenvaihdunnan häiriöiden pahenemiseen. Hiilihydraatin aineenvaihdunnan rikkomisen seurauksena rasvan ja proteiinin metabolian häiriöt alkavat luonnollisesti kehittyä.
Kehitysmekanismeista riippumatta kaikkien diabeteksen yhteinen piirre on veren glukoositasojen jatkuva kasvu ja kehon kudosten metaboloituminen, jotka eivät kykene absorboimaan glukoosia.
Kudosten kyvyttömyys käyttää glukoosia johtaa rasvojen ja proteiinien lisääntyneeseen kataboliaan ketoasidoosin kehittymisen myötä.
Glukoosipitoisuuden lisääminen veressä johtaa veren osmoottisen paineen kasvuun, mikä aiheuttaa vakavan veden ja elektrolyyttien häviämisen virtsassa.
Jatkuva veren glukoosipitoisuuden kasvu vaikuttaa kielteisesti monien elinten ja kudosten tilaan, mikä johtaa lopulta vakavien komplikaatioiden, kuten diabeettisen nefropatian, neuropatian, oftalmopatian, mikro- ja makroangiopatian, erilaisten diabeettisen kooman ja muiden kehittymiseen.
Diabetesta sairastavilla potilailla on immuunijärjestelmän reaktiivisuuden väheneminen ja vakava tartuntatautien kulku, ja sokeritauti, kuten esimerkiksi hypertensio, on geneettisesti, patofysiologisesti, kliinisesti heterogeeninen sairaus.
^ Diabeteksen kliiniset oireet
Diabeteksen kliinisessä kuvassa on tapana erottaa kaksi oireiden ryhmää: suuri ja vähäinen.
Tärkeimmät oireet ovat:
Polyuria - lisääntynyt virtsan erittyminen, joka johtuu virtsan osmoottisen paineen lisääntymisestä siinä liuenneen glukoosin takia (virtsassa ei yleensä ole glukoosia). Näyttää usein toistuvan virtsaamisen, myös yöllä.
Polydipsia (jatkuvaa irtoamatonta janoa) - johtuu huomattavasta veden menetyksestä virtsassa ja lisääntyneestä veren osmoottisesta paineesta.
Polyphagy on vakaa, tyydyttämätön nälkä. Tämä oire johtuu diabeteksen metabolisesta häiriöstä, nimittäin solujen kyvyttömyydestä imeä ja prosessoida glukoosia insuliinin puuttuessa (nälkä vaurauden keskuudessa).
Painonpudotus (erityisesti tyypin 1 diabetekselle) on usein diabeteksen oire, joka kehittyy huolimatta potilaiden lisääntyneestä ruokahalusta. Painonpudotus (ja jopa heikentyminen) johtuu proteiinien ja rasvojen lisääntyneestä katabolismista, joka johtuu glukoosin deaktivoitumisesta solujen energia-aineenvaihdunnasta.
Tärkeimmät oireet ovat tyypillisimpiä tyypin 1 diabetekselle. Ne kehittyvät voimakkaasti. Potilaat voivat pääsääntöisesti nimetä niiden ulkonäön päivämäärän tai ajan.
Toissijaiset oireet sisältävät vähemmän spesifisiä kliinisiä oireita, jotka kehittyvät hitaasti pitkään aikaan. Nämä oireet ovat ominaisia sekä tyypin 1 että tyypin 2 diabetekselle:
ihon ja limakalvojen kutinaa (emättimen kutina), t
suun kuivuminen
yleinen lihasheikkous
päänsärky,
tulehduksellisia ihovaurioita, joita on vaikea hoitaa, t
näön hämärtyminen
asetonin esiintyminen virtsassa tyypin 1 diabeteksessa. Asetoni on seurausta rasvavarastojen polttamisesta.
diagnostiikka
Tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksen diagnosointia helpottaa pääasiallisten oireiden esiintyminen: polyuria, polyfagia ja laihtuminen. Tärkein diagnostinen menetelmä on kuitenkin määrittää glukoosipitoisuus veressä. Glukoosin toleranssitestiä käytetään hiilihydraatin metabolian dekompensoinnin vakavuuden määrittämiseen.
"Diabeteksen" diagnoosi asetetaan, jos:
sokerin (glukoosin) pitoisuus kapillaariveressä tyhjään mahaan ylittää 6,1 mmol / l (millimoolia litraa kohti) ja 2 tuntia aterian jälkeen (postprandiaalinen glykemia) ylittää 11,1 mmol / l;
glukoositoleranssitestin tuloksena (epäilyttävissä tapauksissa) verensokeri ylittää 11,1 mmol / l;
glykoituneen hemoglobiinin määrä ylittää 5,9%;
sokeri on virtsassa;
C-peptidin taso on suurempi kuin 2,0 μg / l;
Langerhansin saarekkeiden beetasolujen vasta-aineiden läsnäolo;
virtsa sisältää asetonia (Acetonuria).
Diabeteksen akuutit komplikaatiot
Akuutit komplikaatiot ovat tiloja, jotka kehittyvät päivinä tai jopa tunteina diabeteksen läsnä ollessa.
Diabeettinen ketoasidoosi on vakava tila, joka kehittyy rasvojen välitöntä metaboliaa sisältävien tuotteiden (ketonirunkojen) kerääntymisen veressä. Sitä esiintyy, jos kyseessä ovat sairastavat sairaudet, ennen kaikkea infektiot, vammat, toiminta, aliravitsemuksen tapauksessa. Voi johtaa tajunnan menetykseen ja elintärkeiden kehon toimintojen katkeamiseen. Se on elintärkeä osoitus kiireellisestä sairaalahoidosta.
Hypoglykemia - veren glukoosipitoisuuden aleneminen normaaliarvon alapuolella (tavallisesti alle 3,3 mmol / l) johtuu glukoosipitoisuutta alentavien lääkkeiden, samanaikaisten sairauksien, epätavallisen liikunnan tai aliravitsemuksen yliannostuksesta ja voimakkaan alkoholin juomisesta. Ensiapu on antaa potilaan sisälle sisälle sokerin tai makean juoman liuos, syömällä hiilihydraatteja sisältäviä elintarvikkeita (sokeria tai hunajaa voidaan pitää kielen alle nopeamman imeytymisen vuoksi), ja mahdollisuus ottaa glukagonivalmisteita lihaksi, jolloin 40% glukoosia lisätään laskimoon (ennen 40-prosenttisen glukoosiliuoksen käyttöönoton jälkeen sinun tulee pistää B1-vitamiinia ihon alle - paikallisen lihaskramman ehkäisy.
^ Hyperosmolaarinen kooma. Sitä esiintyy pääasiassa iäkkäillä potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes, joilla on tai ei ole ollut diabetesta, ja se liittyy aina vakavaan kuivumiseen. Polyuria ja polydipsia havaitaan usein, kestävät päivistä viikkoihin ennen oireyhtymän kehittymistä. Iäkkäät ihmiset ovat alttiita hyperosmolaariselle koomalle, koska he kokevat useammin janon havaitsemista. Toinen vaikea ongelma - munuaisten toiminnan muutos (tavallisesti vanhuksilla) - häiritsee ylimääräisen glukoosin puhdistumista virtsassa. Molemmat tekijät vaikuttavat dehydraatioon ja merkittävään hyperglykemiaan. Metabolisen asidoosin puute johtuu veressä läsnä olevan insuliinin läsnäolosta ja / tai kontaminoivien hormonien alhaisemmista tasoista. Nämä kaksi tekijää estävät lipolyysiä ja ketonin tuotantoa. Jo aloitettu hyperglykemia johtaa glykosuriaan, osmoottiseen diureesiin, hyperosmolariteettiin, hypovolemiaan, sokkiin ja ilman hoitoa kuolemaan. Se on elintärkeä osoitus kiireellisestä sairaalahoidosta. Ennen sairaalahoitoa injektoidaan laskimonsisäinen tiputuksen hypotoninen (0,45%) natriumkloridiliuos osmoottisen paineen normalisoimiseksi ja verenpaineen jyrkällä laskulla injektoidaan mezatonia tai dopamiinia. On myös suositeltavaa (kuten muiden koomien kanssa) tehdä happihoitoa.
- maitohappokoomaa diabetesta sairastavilla potilailla aiheuttaa maitohapon kerääntyminen veressä ja esiintyy useammin yli 50-vuotiailla potilailla sydän- ja verisuoni-, maksan ja munuaisten vajaatoiminnan taustalla, vähentynyt happipitoisuus kudoksiin ja sen seurauksena maitohapon kertyminen kudoksiin. Tärkein syy maitohappokooman kehittymiseen on hapon ja emäksen tasapainon jyrkkä siirtyminen happopuolelle; dehydraatiota ei yleensä havaita tämän tyyppisen kooman kanssa. Acidoosi aiheuttaa mikroverenkierron rikkomisen, verisuonten romahtamisen kehittymisen. Kliinisesti merkittävä stupefaction (uneliaisuudesta täydelliseen tajunnan menetykseen), hengitysvajaus ja Kussmaul-hengityksen ilmaantuminen, verenpaineen lasku, hyvin pieni määrä virtsaa vapautunut (oliguria) tai sen täydellinen puuttuminen (anuria). Asetaatin haju suusta maitohappokoomaa sairastavilla potilailla ei yleensä tapahdu, asetonia uriinissa ei määritetä. Glukoosipitoisuus veressä on normaali tai hieman kohonnut. On muistettava, että maitohappokoomaa kehittyy usein potilailla, jotka saavat hypoglykeemisiä lääkkeitä biguanidien ryhmästä (fenformiini, buformiini). Ennen sairaalahoitoa injektoidaan suonensisäisesti 2% sooda-liuosta (suolaliuoksen käyttöönoton myötä voi kehittyä akuutti hemolyysi) ja happihoito suoritetaan.
^ Diabeteksen myöhäiset komplikaatiot
Ne ovat komplikaatioita, joiden kehittyminen vaatii kuukausia ja useimmissa tapauksissa taudin vuosia.
Diabeettinen retinopatia - verkkokalvon vauriot mikroaneurysmien, punctate- ja spotted-verenvuotojen, kovien eritteiden, turvotuksen, uusien alusten muodostumisen muodossa. Päättyy verenvuotojen kanssa alustassa, voi johtaa verkkokalvon irtoamiseen. Retinopatian alkuvaiheet määritetään 25%: lla potilaista, joilla on äskettäin diagnosoitu tyypin 2 diabetes. Retinopatian esiintyvyys kasvaa 8% vuodessa, joten 8 vuoden kuluttua sairauden alkamisesta retinopatia havaitaan jo 50%: lla kaikista potilaista ja 20 vuoden kuluttua noin 100%: lla potilaista. Se on yleisempää tyypin 2 kohdalla, sen vakavuus korreloi nefropatian vakavuuden kanssa. Keskeinen syy sokeuteen keski- ja vanhuusväestössä.
Diabeettinen mikro- ja makroangiopatia - verisuonten läpäisevyyden rikkominen, niiden herkkyyden lisääminen, herkkyys tromboosille ja ateroskleroosin kehittyminen (esiintyy varhaisessa vaiheessa, pääasiassa pieniä aluksia).
Diabeettinen polyneuropatia - useimmiten kahdenvälisen perifeerisen neuropatian muodossa, jonka tyyppi on "käsineet ja sukat", alkaen raajojen alemmista osista. Kivun ja lämpötilaherkkyyden menetys on tärkein tekijä neuropaattisten haavaumien ja nivelten poikkeamien kehittymisessä. Oireet perifeeriselle neuropatialle ovat tunnottomuus, polttava tunne tai parestesia, joka alkaa raajan syrjäisiltä alueilta. Ominaisuus on yöllä tehostunut. Aistien menettäminen johtaa helposti tapahtuviin vammoja.
Diabeettinen nefropatia - munuaisvaurio, ensin mikroalbuminurian muodossa (albumiinin erittyminen virtsaan), sitten proteinuuria. Johtaa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen.
Diabeettinen niveltulehdus - nivelkipu, rutistus, liikkuvuuden rajoittaminen, synoviaalisen nesteen määrän vähentäminen ja sen viskositeetin lisääminen.
Diabeettinen oftalmopatia sisältää retinopatian lisäksi kataraktin varhaisen kehittymisen (linssin opasiteetit).
Diabeettinen enkefalopatia - henkiset ja mielialan muutokset, emotionaalinen lability tai masennus.
Diabeettinen jalka - diabeteksen sairastavan potilaan jalkojen häviö, joka on röyhkeä-nekroottisia prosesseja, haavaumia ja osteo-nivelreuma, jotka esiintyvät perifeeristen hermojen, alusten, ihon ja pehmytkudosten, luiden ja nivelten muutosten taustalla. Se on tärkein syy diabetesta sairastavien potilaiden amputaatioihin.
Tällä hetkellä diabeteksen hoito on useimmissa tapauksissa oireenmukaista ja sen tarkoituksena on poistaa olemassa olevat oireet poistamatta taudin syytä, koska diabeteksen tehokasta hoitoa ei ole vielä kehitetty. Lääkärin tärkeimmät tehtävät diabeteksen hoidossa ovat:
Hiilihydraatin aineenvaihdunnan kompensointi.
Komplikaatioiden ehkäisy ja hoito.
Kehon painon normalisointi.
Potilaiden koulutus.
Hiilihydraatin aineenvaihdunnan kompensointi saavutetaan kahdella tavalla: tarjoamalla soluille insuliinia eri tavoin, riippuen diabeteksen tyypistä ja varmistamalla yhtenäinen ja tasapuolinen hiilihydraattien tarjonta, joka saavutetaan seuraamalla ruokavaliota.
Hyvin tärkeä rooli diabeteksen korvaamisessa on potilaan koulutus. Potilaan tulisi olla tietoinen siitä, mitä diabetes on, kuinka vaarallinen hän on, mitä hänen pitäisi tehdä hypo- ja hyperglykemiatapauksissa, miten ne voidaan välttää, pystyä itsenäisesti kontrolloimaan veren glukoositasoa ja saamaan selkeä käsitys hänelle hyväksyttävän elintarvikkeen luonteesta.
Diabeteksen ruokavalio on välttämätön osa hoitoa sekä glukoosipitoisuutta alentavien lääkkeiden tai insuliinien käyttö. Ilman ruokavaliota ei ole mahdollista kompensoida hiilihydraattien aineenvaihduntaa. On huomattava, että joissakin tapauksissa tyypin 2 diabeteksessa vain ruokavalio riittää kompensoimaan hiilihydraatin aineenvaihduntaa, erityisesti taudin alkuvaiheessa. Tyypin 1 diabeteksen ruokavalio on potilaan kannalta elintärkeää, ruokavalion rikkominen voi johtaa hypo- tai hyperglykeemiseen koomaan, ja joissakin tapauksissa potilaan kuolemaan. Diabeteksen ruokavalion hoito on varmistaa, että potilaalla on tasainen ja riittävä hiilihydraattien käyttö. Ruokavalion tulisi olla tasapainossa proteiinien, rasvojen ja kaloreiden kanssa. Helposti sulavat hiilihydraatit on suljettava kokonaan ruokavaliosta lukuun ottamatta hypoglykemiaa. Tyypin 2 diabeteksen yhteydessä on usein tarpeen korjata ruumiinpainoa.
Diabeteksen ruokavalion peruskäsite on leipoyksikkö. Leipäyksikkö on ehdollinen toimenpide, joka on 10–12 g hiilihydraatteja tai 20–25 g leipää. On taulukoita, jotka osoittavat leipoyksiköiden lukumäärän eri elintarvikkeissa. Päivän aikana potilaan kuluttamien leipäyksiköiden lukumäärän tulee pysyä vakiona; keskimäärin 12–25 leipäyksikköä kulutetaan päivässä kehon painon ja liikunnan mukaan. Yhden aterian yhteydessä ei ole suositeltavaa kuluttaa enemmän kuin 7 leipää, on toivottavaa järjestää ruokaa niin, että eri ruoan saannissa olevien leipoyksiköiden määrä on suunnilleen sama. On myös huomattava, että alkoholin juominen voi johtaa kaukaisiin hypoglykemiaan, mukaan lukien hypoglykeminen kooma.
Tärkeä edellytys ruokavalion hoidon onnistumiselle on se, että potilas pitää ruokapäiväkirjaa, siihen syötetään kaikki päivän aikana syöty ruoka, ja lasketaan kussakin ateriassa ja yleensä päivässä kulutettujen leipäyksiköiden määrä.
Tällaisen ruokapäiväkirjan pitäminen mahdollistaa useimmissa tapauksissa hypo- ja hyperglykemiatapausten syyn tunnistamisen, auttaa potilaan kouluttamisessa, auttaa lääkäriä valitsemaan riittävän annoksen hypoglykeemisiä lääkkeitä tai insuliineja.
^ Oraaliset hypoglykeemiset aineet
Tätä lääkeryhmää käytetään pääasiassa tyypin 2 diabetesta sairastavien potilaiden tukemiseen. Ensimmäisessä diabeteksen tyypissä hypoglykeemiset lääkkeet eivät ole tehokkaita. Kemiallisen koostumuksen ja vaikutusmekanismin mukaan glukoosipitoisuutta alentavat lääkkeet voidaan jakaa kahteen ryhmään - sulfanilamidi ja biguanidit.
^ Sulfaniiliamidilääkkeet ovat sulfanyyliureasijohdannaisia ja eroavat toisistaan lisäyhdisteillä, jotka tuodaan perusrakenteeseen. Sokerin alentavan vaikutuksen mekanismi liittyy endogeenisen insuliinin erittymisen stimulointiin, glukagonisynteesin suppressioon, glukoosin muodostumisen pienenemiseen maksassa glukooneogeneesin aikana ja insuliinikudosten insuliinin herkkyyden lisääntymiseen insuliinin vaikutukseen, mikä lisää sen reseptorin jälkeistä vaikutusta. Tätä lääkeryhmää käytetään ruokahoidon tehottomuuteen, hoito alkaa glykeemisen profiilin valvonnassa olevasta vähimmäisannoksesta. Joissakin tapauksissa hoidon tehokkuus lisääntyy, kun yhdistetään useita erilaisia sulfonyyliurea-johdannaisia.
On huumeita sulfonyyliureaa:
ensimmäisen sukupolven - tolbutamidi, karbutamidi, klooripropamidi;
toisen ja kolmannen sukupolven - Glibenclamide, Glipizid, Gliclazide, Glikvidon, Glimepirid.
biguanidit ovat guanidiinin johdannaisia, on kaksi pääryhmää:
dimetyylibiguanidi (metformiini) ja butyylibiguanidi (adebit, silubiini)
Tämän lääkeryhmän glukoosipitoisuutta alentavan vaikutuksen mekanismi on lisätä glukoosin käyttöä lihaskudoksella stimuloimalla anaerobista glykolyysia endogeenisen tai eksogeenisen insuliinin läsnä ollessa. Ne eivät, toisin kuin sulfonamidit, stimuloivat insuliinin erittymistä, mutta niillä on kyky tehostaa sen vaikutusta reseptorin ja reseptorin jälkeisellä tasolla, myös glyoneogeneesi on estetty ja hiilihydraattien imeytyminen suolistossa hieman pienenee. Myös biguanidit johtavat ruokahaluttomuuteen ja myötävaikuttavat laihtumiseen.
On huomattava, että anaerobisen glykolyysin tuloksena syntetisoidun maitohapon kerääntymisen yhteydessä pH: n seokset happamalle puolelle ja kudoshypoksia lisääntyvät.
Hoidon tulisi alkaa lääkkeen vähäisillä annoksilla, mikä lisää niiden määrää ilman hiilihydraattiaineenvaihdunnan ja glykosurian kompensointia. Usein biguanidit yhdistetään sulfa-lääkkeisiin, joilla ei ole riittävää tehokkuutta. Biguanidireseptin indikaatio on tyypin 2 diabetes mellitus yhdessä lihavuuden kanssa. Kun otetaan huomioon kudoshypoksia, tässä ryhmässä olevat lääkkeet on määrättävä huolellisesti ihmisille, joilla on sydänlihaksen tai muiden elinten iskeeminen muutos.
Joissakin tapauksissa potilaat voivat kokea asteittain glukoosin alentavien lääkkeiden tehon, tämä ilmiö liittyy haiman eritysaktiivisuuden vähenemiseen ja lopulta johtaa glukoosin alentavien lääkkeiden tehottomuuteen ja insuliinihoidon tarpeeseen.
Pullot lyhytvaikutteista insuliinia actrapidia ja novorapidia 10 ml per injektiopullo, jonka pitoisuus on 100 ME / ml.
Insuliinihoidon tarkoituksena on kompensoida maksimaalisesti hiilihydraattien aineenvaihdunta, estää hypo- ja hyperglykemia ja estää siten diabeteksen komplikaatioita. Insuliinihoito on elintärkeää tyypin 1 diabetesta sairastaville ihmisille ja sitä voidaan käyttää useissa tilanteissa tyypin 2 diabetesta sairastaville.
Insuliinihoidon määrääminen:
Tyypin 1 diabetes
Ketoasidoosi, diabeettinen hyperosmolaarinen, hyperkakeminen kooma.
Raskaus ja synnytys diabeteksen kanssa.
Tyypin 2 diabeteksen merkittävä dekompensointi.
Hoidon vaikutuksen puuttuminen muilla diabeteksen tyypin 2 menetelmillä.
Merkittävä laihtuminen diabeteksessa.
Tällä hetkellä on olemassa suuri määrä insuliinivalmisteita, jotka eroavat vaikutuksen kestosta (ultraäänen, lyhyen, keskipitkän, pidentyneen), puhdistusasteen (monopoli, monokomponentti), lajispesifisyyden (ihmisen, sian, naudan, geneettisesti muokatun jne.) Mukaan.
Venäjällä karjasta peräisin oleva insuliini poistetaan käytöstä, mikä johtuu haittavaikutusten suuresta määrästä. Melko usein, kun niitä annetaan, allergiset reaktiot, lipodystrofia ilmenevät, insuliiniresistenssi kehittyy.
Ruiskun kynät, jotka on suunniteltu insuliinin käyttöönottoon. Insuliinipitoisuus on 40 IU / ml ja 100 IU / ml. Venäjällä tällä hetkellä yleisin pitoisuus on 100 ME / ml, insuliinia jaetaan 10 ml: n injektiopulloihin tai 3 ml: n ruiskun kynään.
Huolimatta siitä, että insuliinit jaetaan lyhyen toiminnan vaikutuksen keston ja pidentämisen mukaan, insuliinin vaikutuksen kesto eri ihmisillä erikseen. Tässä suhteessa insuliinihoidon valinta edellyttää kiinteää tarkkailua veren glukoosipitoisuuksien valvomisella ja aineenvaihduntaan, ruokavalioon, liikuntaan sopivien insuliiniannosten valinnassa. Insuliinihoidon valinnassa on etsittävä mahdollisimman suuri hiilihydraattiaineenvaihdunnan korvaus, sitä vähemmän merkityksellisiä päivittäiset veren glukoosipitoisuuksien vaihtelut, sitä pienempi riski diabeteksen erilaisille komplikaatioille.
Lihavuuden ja voimakkaan emotionaalisen stressin puuttuessa insuliinia annetaan annoksena 0,5-1 yksikköä per 1 kg kehon painoa päivässä. Insuliinin käyttöönotto on suunniteltu jäljittelemään fysiologista eritystä seuraavien vaatimusten yhteydessä:
Insuliinin annoksen on oltava riittävä käyttämään elimistöön tulevaa glukoosia.
Injektoitujen insuliinien tulisi jäljitellä haiman peruseritystä.
Injektoitujen insuliinien tulisi jäljitellä insuliinin erityshuippuja.
Tältä osin on olemassa ns. Tehostettu insuliinihoito. Insuliinin päivittäinen annos on jaettu pitkitetyn ja lyhytvaikutteisen insuliinin kesken. Laajennettu insuliini annetaan tavallisesti aamulla ja illalla ja jäljittelee haiman peruseritystä. Lyhytvaikutteiset insuliinit annetaan jokaisen hiilihydraatteja sisältävän aterian jälkeen, annos voi vaihdella riippuen tietyssä ateriassa syötetyistä leipäyksiköistä.
Lyhytvaikutteisen insuliiniannoksen valinnassa on tärkeä rooli insuliinitarpeiden päivittäisten vaihtelujen laskemisessa. Organismin fysiologisten ominaisuuksien yhteydessä insuliinin tarve absorboida yksi leipäyksikkö muuttuu päivän aikana ja voi olla 0,5 - 4 yksikköä insuliinia kohti XE: tä. Näiden indikaattorien määrittämiseksi on tarpeen mitata veren glukoositaso tärkeimpien aterioiden jälkeen, jotta tiedetään, kuinka paljon tällä hetkellä syötyjä leipoyksiköitä ja lyhytvaikutteisen insuliinin annosta annettiin tälle leipäyksiköiden määrälle. Laske leipoyksiköiden lukumäärän ja insuliiniosien lukumäärän suhde. Jos veren glukoosipitoisuus syömisen jälkeen on normaalia korkeampi, seuraavana päivänä insuliiniannosta lisätään 1-2 yksikköä, ja lasketaan, kuinka paljon glykemia muuttuu yhden insuliiniosuuden kanssa samalla määrällä hiilihydraatteja tietyssä ateriassa.
Yksilöllisten insuliinivaatimusten tuntemus on edellytys hiilihydraatin aineenvaihdunnan täysipainoiselle kompensoinnille diabeteksen hoidossa tarkoituksellisella insuliinihoidolla. Yksittäisen insuliinitarveen liittyvän tietämyksen mukaan 1 leipoyksikkö, potilas voi itse ja turvallisesti säätää lyhytvaikutteisen insuliinin annoksen ruoan saannin mukaan.
On olemassa myös yhdistetyn insuliinihoidon menetelmä, jossa lyhyen ja keskipitkän tai pitkän ajan insuliinin seosta annetaan yhdellä injektiolla. Tätä menetelmää käytetään labiilille diabetekselle. Sen etuna on se, että voit vähentää insuliinipistosten määrää 2-3: een päivässä. Haittapuolena on kyvyttömyys jäljitellä täysin insuliinin fysiologista eritystä ja sen seurauksena hiilihydraatin aineenvaihdunnan täydellisen kompensoinnin mahdottomuus.
Verensokerimittari, laite veren glukoosipitoisuuksien itsearviointia varten.
Veren glukoosipitoisuuksien itsesääntely on yksi tärkeimmistä toimenpiteistä, jotka mahdollistavat hiilihydraattiaineenvaihdunnan tehokkaan pitkäaikaisen kompensoinnin. Koska nykyisellä teknologisella tasolla on mahdotonta jäljitellä haiman eritysaktiivisuutta, veren glukoositasot vaihtelevat päivän aikana. Tähän vaikuttavat monet tekijät, joista tärkeimmät ovat fyysinen ja emotionaalinen stressi, kulutettujen hiilihydraattien taso, samanaikaiset sairaudet ja olosuhteet. Koska potilasta ei ole mahdollista pitää sairaalassa koko ajan, potilaan on tarkkailtava tilaa ja lyhytvaikutteisten insuliiniannosten vähäinen korjaus. Glykemian itsekontrollia voidaan tehdä kahdella tavalla. Ensimmäinen on likimääräinen testiliuskojen avulla, jotka määrittävät virtsan glukoosin tason kvalitatiivisen reaktion avulla, jos virtsassa on glukoosia, virtsa on tarkistettava asetonipitoisuuden suhteen. Acetonuria on osoitus sairaalahoidosta ja ketoasidoosin osoittamisesta. Tämä glykemia-arviointimenetelmä on melko likimääräinen ja ei salli hiilihydraatin aineenvaihdunnan tilan täydellistä seurantaa.
Moderni ja riittävä tapa arvioida tilannetta on verensokerimittareiden käyttö. Mittari on laite glukoositason mittaamiseksi orgaanisissa nesteissä (veri, selkäydinneste jne.). Mittaustekniikoita on useita. Viime aikoina kotimittausten kannettavat verensokerimittarit ovat yleistyneet. Riittää, kun asetetaan veripisara kertakäyttöiseen indikaattorilevyyn, joka on kiinnitetty glukoosioksidaasi-biosensorilaitteeseen, ja muutaman sekunnin kuluttua veren glukoosipitoisuus (glykemia) on tunnettu.
On huomattava, että kahden eri veren glukoosimittarin lukemat eri yrityksiltä voivat vaihdella, ja verensokerimittarin ilmoittama glykemiataso on pääsääntöisesti 1-2 yksikköä suurempi kuin mitä todellisuudessa on. Siksi on toivottavaa verrata mittarin lukemia kliinisessä tai sairaalassa tehdyn tutkimuksen aikana saatujen tietojen kanssa.
^ Tietyntyyppisten diabeteksen hoidon piirteet
Tyypin 1 diabeteksen hoito
Ensimmäisen tyypin diabetes mellituksen pääasiallisena tavoitteena on saada aikaan riittävä suhde imeytyneiden hiilihydraattien, fyysisen aktiivisuuden ja injektoidun insuliinin määrän välillä.
Ruokavaliohoito - hiilihydraattien vähentäminen, elintarvikkeiden hiilihydraattien saannin määrä. Se on aputapa ja on tehokas vain yhdessä insuliinihoidon kanssa.
Liikunta - riittävän työ- ja lepotilan varmistaminen, painonpudotuksen takaaminen tietylle henkilölle, energiankulutuksen ja energiankulutuksen hallinta.
Insuliinikorvaushoito - pitkitetyn insuliinin lähtötason valinta ja veren glukoosipitoisuuden lievittäminen kohoamisen jälkeen lyhyen ja ultraäänen vaikutuksen avulla.
Tyypin 2 diabeteksen hoito
Tyypin 2 diabeteksen hoitomenetelmät voidaan jakaa kolmeen pääryhmään. Tämä on ei-lääkehoito, jota käytetään taudin varhaisessa vaiheessa, lääkkeitä, joita käytetään hiilihydraattiaineenvaihdunnan dekompensoinnissa ja komplikaatioiden ehkäisyssä, jotka toteutetaan koko taudin kulun aikana.
Ei-lääkehoito
Ruokavaliohoito - helposti saatavilla olevien hiilihydraattien kulutuksen vähentäminen, hiilihydraattien kulutuksen hallinta, ravintokuitua sisältävien tuotteiden suosiminen.
Kasviperäiset hypoglykeemiset aineet ovat apuna hiilihydraatin aineenvaihdunnan kompensoinnin saavuttamisessa.
Fyysiset kuormitukset - riittävän työ- ja lepotilan varmistaminen, painonpudotuksen takaaminen tietylle henkilölle, energiankulutuksen ja energiankulutuksen hallinta.
Alkoholin lopettaminen on voimakkaampaa kuin 9 astetta.
Lääkehoito
Suun kautta annettavia hypoglykeemisiä aineita käytetään stimuloimaan ylimääräisen insuliinin erittymistä haiman β-soluilla normaalin glukoosipitoisuuden palauttamiseksi veressä.
Sulfonyyliureajohdannaiset (Tolbutamidi, Karbutamidi, Kloripropamidi, Glibenklamidi, Glipisyd, Gliclazide, Glikvidon, Glimepirid) lisäävät haiman beeta-solujen insuliinin eritystä.
Prandiaaliset glykeemiset säätimet (repaglinidi, nateglinidi) ovat erittäviä aineita, joilla on nopea imeytyminen ja lyhyt sokerin alentava vaikutus.
Biguanidit (metformiini) vähentävät glukoosin imeytymistä suolistossa ja sen tuotantoa maksassa, lisäävät kudosten herkkyyttä insuliinin vaikutukseen.
Tiatsolidiinidionit (rosiglitatsoni, pioglitatsoni) stimuloivat glukoosin aineenvaihduntaan liittyviä geneettisiä mekanismeja, lisäävät kudosherkkyyttä glukoosille.
A-glykosidaasin (akarboosin) estäjät estävät suoliston entsyymejä, jotka hajottavat monimutkaisia hiilihydraatteja glukoosiksi, mikä vähentää glukoosin absorptiota suoliston tasolla.
Insuliinikorvaushoito muiden toimenpiteiden tehottomuudella.
Komplikaatioiden ehkäisy
Verenpaineen säätö, etu annetaan metabolisesti neutraaleille (ACE-estäjille, sartaaneille) ja metabolisesti positiivisille (mokonidiini) lääkkeille.
Lipidiä alentavan hoidon nimittäminen: erilaiset lääkkeet statiiniryhmästä (TG-kontrolli, LDL ja lisääntynyt HDL ja retinopatian, neuropatian, IHD: n eteneminen), statiinit (LDL: n kontrollointi, alentunut IHD). Fenofibraatin ja statiinien yhdistelmä suuririskisillä potilailla, joilla on makro-aluksen komplikaatioita historiassa.
Metabolinen leikkaus tyypin 2 diabeteksen hoidossa
Tärkein artikkeli: Metabolinen leikkaus tyypin 2 diabeteksen hoidossa
Tällä hetkellä ei ole konservatiivisia hoitomenetelmiä, jotka voivat parantaa tyypin 2 diabetesta. Samanaikaisesti mahalaukun ja biliopankreaalisen ohitusleikkauksen muodossa tapahtuva metabolinen kirurgia antaa erittäin suuret mahdollisuudet täydelliseen parannukseen (80–98%). Näitä operaatioita käytetään tällä hetkellä erittäin laajalti ylipainon radikaalisessa hoidossa. Kuten tiedetään, tyypin 2 diabetes on hyvin yleinen ylipainoisilla potilailla, jotka ovat samankaltaisia patologioita. Osoittautui, että tällaisten operaatioiden toteuttaminen johtaa paitsi painon normalisoitumiseen, myös parantaa diabeteksen täydellisyyttä 80–98%: ssa tapauksista, samanaikaisesti saavutetaan vakaa kliininen ja laboratoriomuutos glukoositason normalisoinnilla ja insuliiniresistenssin poistaminen.
Tämä toimi lähtökohtana tutkimukselle mahdollisuudesta käyttää tällaista metabolista kirurgiaa tyypin 2 diabeteksen radikaalisessa hoidossa potilailla, joilla ei ole vain lihavuutta, vaan myös normaalipainolla tai kohtalaisen liiallisen ruumiinpainon läsnä ollessa (BMI 25-30). Tässä ryhmässä täydellinen remissio on 100%.
Tällä hetkellä ennusteena kaikentyyppisille diabetes mellituksille on ehdollisesti suotuisa, asianmukainen hoito ja ruokavalion noudattaminen, kyky työskennellä. Komplikaatioiden eteneminen hidastuu merkittävästi tai pysähtyy kokonaan. On kuitenkin huomattava, että useimmissa tapauksissa hoidon seurauksena taudin syytä ei poisteta, ja hoito on vain oireenmukaista.
1.Alan L. Rubin Diabetes diabetekselle = Diabetes For Dummies - 2nd ed. - M: "Dialektiikka", 2006. - s. 496..
2. Kliininen endokrinologia. Manual / N. T. Starkova - 3. tarkistettu ja laajennettu painos. - Pietari: Peter, 2002. - 576 s. - ("Tohtorikumppani"). - ISBN 5-272-00314-3. Mikhailov V.V Patologisen fysiologian perusteet. Opas lääkäreille. / B.M. Sagalovich - Moskova: Lääketiede, 2001. - 704 s..
4. Peter J. Watkins Diabetes Mellitus = Diabeteksen ABC / MI Balabolkin - 2. - Moskova: Binom, 2006. - 134 p. - 3000 kappaletta.
5. Kirja "Diabetes" Kirjoittaja: John A. Colwell
6. Yagudina R.I, Kulikov A.Yu., Arinina E.E. Toisen tyypin // diabetes mellituksen farmakonomia // Moscow: OOO "Medical Information Agency", 2011. - 352С.
7. Diabetes. Klinikka, diagnoosi, myöhäiset komplikaatiot, hoito: Ucheb.-metod.posobie, M.: Medpraktika-M, 2005
8. Isoisät I.I. Diabetes lapsilla ja nuorilla, M.: GEOTAR-Media, 2007
9. Lyabah N.N. Diabetes mellitus: seuranta, mallintaminen, hoito, Rostov-on-Don, 2004