Image

Diabeettinen nefropatia

Diabeettinen nefropatia. Nefropatia - pienten alusten tappio munuaisissa. Tärkein merkki on proteinuuria (proteiinin esiintyminen virtsassa); - turvotus; - yleinen heikkous; - jano, suun kuivuminen; - Virtsan määrän vähentäminen; - epämukavuus tai raskaus lannerangan alueella; - ruokahaluttomuus; - Harvoin on pahoinvointi, oksentelu, turvotus ja löysät ulosteet. - Epämiellyttävä maku suussa.

Slide 51 esityksestä ”Diabetes mellitus” lääketieteen opetuksista aiheesta ”Endokriiniset sairaudet”

Mitat: 960 x 720 pikseliä, muoto: jpg. Voit ladata dian ilmaiseksi käytettäväksi lääkeryhmässä napsauttamalla kuvaa hiiren kakkospainikkeella ja valitsemalla Tallenna kuva nimellä. ". Lataa "Diabetes.pptx": n koko esitys zip-arkiston koosta 1440 KB.

Endokriiniset sairaudet

"Hermoston sairaudet" - Tyttöjen kuukautiset näyttävät myöhäisiltä, ​​epäsäännöllisiltä, ​​varhaisilta vaihdevuodet. Palm Down. Päällekkäisyydet - kromosomialueen kaksinkertaistuminen. Pystyy suorittamaan yksinkertaisia ​​työtyyppejä. "He voivat tehdä enemmän kuin he tietävät." Normaali kromosomien joukko. Oireyhtymä Shereshevsky-Turner Ominaisuudet seksuaaliset ja somaattiset sairaudet.

"Sädehoito" - Osaava suunnittelu, suunnittelu ja laatu. Sääntelyasiakirjojen kehittäminen, lainsäädäntökehyksen luominen. Luodaan lääketieteellisen fyysisen ja teknisen palvelun järjestelmä. I - taso 50-60 II - taso 30-40 III - taso 20-25 IV - taso 5-7 V - taso 4-5. Tarvittavat toimenpiteet sädehoidon kehittämiseksi Venäjällä.

"Bronkiaalisen astman hyökkäyksen hoito" - bronkiaalisen astman hyökkäyksen hoito. 1 ml: ssa (20 tippaa) on 0,5 mg pulmicortia. Kohtalaisen vaikea astman paheneminen. Sairaus on vaikeampi lapsilla, joilla on matala sosiaalinen asema. Astmakohtauksen hoito. Keuhkoputkien astman luokittelu vakavuuden mukaan (GINA, 2006).

”Hormonit dermatologiassa” - Irina Askarova Eläinlääketieteellinen sairaala ”Panacea”. Komplikaatioiden todennäköisyys. On tärkeää muistaa! Systeemisen hoidon järjestelmät. Käyttöaiheet. Puhuminen "hormoneista" ihotautien hoidossa 90 prosentissa tapauksista puhumme glukokortikoideista. Prednisoloni: Kissat -1-2 mg / kg 12 tunnin välein; koirat - 0,5–1 mg / kg 12 tunnin välein;

"Ihosairaudet" - peräaukon nuoleminen. Pustulaariset ihosairaudet - pyodermatiitti. Bakteerien aiheuttamat ihosairaudet. Ensisijainen kosketusihottuma. Valodermatoosi. Mukana on vain yksi patogeeni, joka aiheuttaa tyypillisen infektiomallin. Polvipiirron nuoleminen. Endokriiniset ihosairaudet - jotka johtuvat hormonin liiallisesta tai puutteesta.

”Krooniset sairaudet” - kliinisen tehokkuuden kriteerit. Suuri järjestelmä suojaa kehoa. Perinataalisen enkefalopatian, aivoverisuonen, NF NKGM: n seuraukset. Terapeuttinen strategia. TEHOKKUUSPERUSTEET antihomotoksista hoitoa varten. Antihomotoksinen hoito. Järjestelmä. (Akuutit sairaudet, kroonisen patologian pahenemisvaihe): Komposiitti -.

Yhteensä 8 esitystä aiheesta ”Endokriinitaudit”

Diabeettisen nefropatian esittely

- kardiovaskulaariset muutokset

- eri ilmenemismuotojen neuropatia

- MAU, proteinuuria, GFR

- luun tiheys

- Näkyvyys

- sydän- ja verisuonijärjestelmän tila

Diabeettisen nefropatian hoito

Asoteemia (kreatiniini> 2 mg / dl)

- Verenpaineen normalisointi (135/75 mm. Hg. Art.)

- Normaalisointi Glc (HbA1c 35)

- kardiovaskulaariset muutokset

- eri ilmenemismuotojen neuropatia

- MAU, proteinuuria, GFR

- luun tiheys

- Näkyvyys

- sydän- ja verisuonijärjestelmän tila

CRF: n hoito diabeetikoilla

1. Verenpaineen hoito - lyhytvaikutteiset lääkkeet optimaalisissa yhdistelmissä

2. Dietoterapia - alhainen proteiini (0,5-0,6 g / kg), vähäsuolainen, lisäksi p-ato-ak-ketosteriili on sopiva.

3. Myrkytyksen torjunta

4. Anemian hoito - erytropoietiini (60-240 IU / kg)

5. Fosfori-kalsium-aineenvaihdunnan korjaus - D-vitamiini (0,25-0,5 µg / s), Ca 2-4 g / s x 3 kertaa karbonaatti, jotta saavutetaan Ca ++ 1,15-1,3 mmol / l, o-sa - 2,3-2,5 mmol / l, fosfaatit - 0,8-1,5 mmol / l

6. Hyperkalimian ehkäisy - varoen ja ACE: tä, tulehduskipulääkkeitä

7. Glukoosin alentavan hoidon korjaus

Kroonisen munuaisvaurion vaihe

Vaihe 1. Munuaisvauriot normaalissa / kohonneessa GFR-tasossa (> 90 ml / min)

Vaihe 2. Munuaisvauriot, joiden GFR-taso laskee lievästi (60–89 ml / min)

Vaihe 3. GFR: n vähäinen lasku (30-59 ml / min)

Vaihe 4. GFR: n merkittävä väheneminen (15-29 ml / min)

laskin

Palvelun maksuttomia kustannuksia

  1. Täytä hakemus. Asiantuntijat laskevat työn kustannukset
  2. Kustannusten laskeminen tulee postille ja tekstiviesteille

Hakemuksesi numero

Tällä hetkellä postitse lähetetään automaattinen vahvistusviesti, jossa on tietoja sovelluksesta.

DIABETIC NEPHROPATHY Esittelee I: n nimeämän Moskovan lääketieteellisen yliopiston opiskelijan.

Diabetic_nephropathy (Maidanova A.A.) Ppt

DIABETIC NEPHROPATHY Täyttää: Moskovan valtion lääketieteellisen yliopiston opiskelija. IM Sechenovin lääketieteellinen tiedekunta 4 kurssia 32 ryhmää Maidanova Anastasia Aleksandrovna Head: PhD perse. Endokrinologian laitos Morgunova Tatyana Borisovna Moskova, 2015

DIABETIC NEPHROPATHY - munuaisten verisuonten erityinen vaurio diabetes mellituksessa (sen mikroangiopaattinen komplikaatio), johon liittyy nodulaarisen tai diffuusisen glomeruloskleroosin muodostuminen, jonka terminaalivaiheelle on tunnusomaista kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittyminen. Endokrinologia. Kansallinen johto. Painos I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. Painos ”Geotar-Media”, Moskova, 2013. Pp. 285.

DIABETIC NEPHROPATHY Määritellään albuminuriaksi (yli 30 mg albumiinia päivässä - mikroalbuminuria tai proteinuuria yli 0,5 g proteiinia päivässä) ja / tai munuaisten suodatusfunktion väheneminen diabeettisilla potilailla ilman virtsatieinfektioita, sydämen vajaatoimintaa tai muita sairauksia, joilla on suora vaikutus munuaisten toimintaan. I. I. Dedov, G. A. Melnichenko, V. V. Fadeev. Endokrinologia. Painos 2. Ed. "GEOTAR. Media ”, Moskova, 2007. Pp. 327.

Epidemiologia v Mikroalbuminuria määritetään 6–60 prosentissa tyypin 1 diabetesta sairastavista potilaista 5–15 vuotta sen ilmenemisen jälkeen. 30–40%: lla potilaista kehittyy loppuvaiheen munuaissairaus. v Tyypin 2 diabeteksen yhteydessä diabeteksen keston ja DN: n kehittymisen välillä on suora yhteys diabeteksen tyypin 1 kanssa. Se on todettu 25% Euroopan rodun edustajista ja 50% Aasian rodusta. I. I. Dedov, G. A. Melnichenko, V. V. Fadeev. Endokrinologia. Painos 2. Ed. "GEOTAR. Media ”, Moskova, 2007. Pp. 328.

Tärkeimmät riskitekijät Ø diabetes mellituksen Ø kesto Ø krooninen hyperglykemia Ø AH (intraglomerulaarinen ja systeeminen) Ø dyslipidemia Ø geneettinen taipumus Ø diabeteksen yhdistelmä virtsatietulehduksiin, nefrotoksisten lääkkeiden ja röntgen-kontrastiaineiden käyttö. I. I. Dedov, G. A. Melnichenko, V. V. Fadeev. Endokrinologia. Painos 2. Ed. "GEOTAR. Media ”, Moskova, 2007. Pp. 327.

Luokittelu Ø diabeettinen nefropatia, mikroalbuminuria-vaihe Ø diabeettinen nefropatia, proteinuuria-vaihe, jossa on ehjä typpeä erittävä munuaistoiminta Ø diabeettinen nefropatia, CRF-vaihe endokrinologia. Kansallinen johto. Painos I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. Painos ”Geotar-Media”, Moskova, 2013. Pp. 285.

Luokittelu Mogensenin mukaan, 1983.

Diabeettisen nefropatian diagnoosi CKD-luokituksen mukaisesti Kun määritetään CKD: n diagnoosi tämän luokituksen mukaisesti, seuraavat kohdat on johdonmukaisesti osoitettu: • munuaissairaus, • GFR: n luokittelu, • albuminurian luokittelu, proteinuuria. Klimontov V. V., Myakina N. E. Krooninen munuaissairaus diabetes mellituksessa. - Novosibirsk: Kustantaja NSU, 2014. - 44 c.

Patologiset muutokset Munuaisten glomeruloiden nodulaarinen vaurio (Kimmelstil-Wilsonin oireyhtymä) Munuaisten glomeruloiden diffuusion vaurio

Patogeneesi v Hyperglykemia - tärkein alkutekijä. - munuaisten kalvojen proteiinien ei-entsymaattinen glykosylaatio, joka rikkoo niiden rakennetta ja toimintaa. Pohjakalvon paksuus. - suora glutotoksinen vaikutus: proteiinikinaasi C: n aktivointi, joka säätelee verisuonten läpäisevyyttä, supistuvuutta, solujen proliferaatioprosesseja, kudoskasvutekijöiden aktiivisuutta - vapaiden radikaalien muodostumisen aktivoitumista (sytotoksinen vaikutus) - heikentynyt heparaanisulfaattisynteesi, joka johtaa basaalikalvon häviämiseen, tärkeimpään funktion lataamiseen. Myöhemmin UIA ja proteinuria kehittyvät. Endokrinologia. Kansallinen johto. Painos I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. Painos ”Geotar-Media”, Moskova, 2013. Pp. 285.

Patogeneesi v Hyperlipidemia. Lipidiprofiilin kompleksiset häiriöt: - HDL-tasojen lasku - triglyseridien lisääntyminen - LDL-tasojen nousu Glomeruloskleroosin muodostumisen ja ateroskleroottisten verisuonimuutosten mekanismin välillä on täydellinen analogia. Munuaisten patologia johtaa hyperlipidemian kehittymiseen. M.V. Shestakova, M.Sh. Shamkhalova. Diabeettinen nefropatia: klinikka, diagnoosi, hoito. Moskova, 2009.

Patogeneesi v Proteinuria on tärkeä ei-hemodynaaminen indikaattori diabeteksen etenemiseen. Se on sekä seurausta diabeettisen nefropatian kehittymisestä että tekijästä sen etenemisessä. Proteinurinen hypoteesi (Joslynin diabeettinen keskus): - korkea proteinuuria - diabeettisen nefropatian nopea eteneminen - vähennyt proteinuuria korreloi diabeettisen nefropatian hidas eteneminen - proteinuuria - korvaava päätepiste ja terapeuttisen hoidon tavoite diabeettista nefropatiaa sairastavilla potilailla. M.V. Shestakova, M.Sh. Shamkhalova. Diabeettinen nefropatia: klinikka, diagnoosi, hoito. Moskova, 2009.

Patogeneesi v intrakranulaarinen hypertensio. Se johtuu epätasapainosta glomerulien laakereiden ja lähtevien arterioleiden sävyn säätelyssä, jonka syy on munuaisen reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän korkea aktiivisuus angiotensiini II: n keskeisellä sijalla. Hyperfiltraation alkuvaiheessa: GFR yli 140150 ml / (min * 1, 73) * m 2. Formula Cockcroft - Cuult, joka perustuu kreatiniinipuhdistumaan endokrinologiaan. Kansallinen johto. Painos I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. Painos ”Geotar-Media”, Moskova, 2013. Pp. 285.

Glomerulaarisen suodatusnopeuden laskentamenetelmät: Diabeteksen potilaiden erikoislääketieteen algoritmit. Kliiniset ohjeet. Painos I.I. Dedova, M.V. Shestakova. 7. painos. Moskova 2015. Pp. 40.

Patogeneesi v Arteriaalinen hypertensio: sen rooli diabeettisen nefropatian kehittymisessä lisääntyy sairauden edetessä. Diabeettinen nefropatia lisää kuitenkin valtimon verenpaineen kehittymistä: natriumviive - sympaattinen hyperaktivointi - RAAS: n liiallinen aktivoituminen - hidastaa endoteelista riippuvaa vasodilataatiota. Kun tyypin 1 diabetes kehittyy uudelleen munuaisvaurion seurauksena. Tyypin 2 diabeteksessa 80 prosentissa tapauksista hypertensio edeltää diabeteksen kehittymistä. M.V. Shestakova, M.Sh. Shamkhalova. Diabeettinen nefropatia: klinikka, diagnoosi, hoito. Moskova, 2009.

Patogeneesi v Anemia: diabeettisen nefropatian komplikaatio ja tekijä sen etenemisessä. Tärkein syy kehitykseen on erytropoietiinin tuotannon väheneminen proksimaalisen nefronin peritubulaarisissa soluissa. Se kehittyy kauan ennen munuaisten suodatusfunktion heikentymistä. Anemia lisää CKD: n etenemisen riskiä: kukin Hb: n lasku 1 g / dl: lla lisää loppuvaiheen CKD: n todennäköisyyttä 11%: lla 1. M.V. Shestakova, M.Sh. Shamkhalova. Diabeettinen nefropatia: klinikka, diagnoosi, hoito. Moskova, 2009. 2. Thorp M.L., Johnson E. S. kardiovaskulaarisen munuaissairauden kuolleisuudesta. Nefrologia. 2009; 14: 240 - 246.

Kliininen kuva v Mikroalbuminurian vaihe - tyyppi 1 SD. Useimpien potilaiden oireet puuttuvat. Harvoin havaittiin lisääntyneen verenpaineen jaksoja. -SD 2 -tyyppi. MAU: lla ei ole erityisiä kliinisiä oireita. Nefronin glomeruloiden ja tubulojen hypertrofia, glomeruluksen peruskalvon paksuneminen, mesangiaalimatriisin lisääntyminen. HELL on normaali / kohtalaisesti lisääntynyt. Retinopatia 20-50%: lla potilaista. Perifeerinen polyneuropatia 30 - 5%. OAM on OK. Anemia 20%: lla potilaista. Joskus pastoznostin sääret ja jalat. Endokrinologia. Kansallinen johto. Painos I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. Painos ”Geotar-Media”, Moskova, 2013. Pp. 285.

Kliininen kuva v Proteusianurian vaihe, jossa on ehjä typen erittyvä munuaistoiminta: kliinisesti merkittävä vaihe. - jalkojen ja jalkojen turvotus, joskus lonkat ja kasvot - valtimon hypertensio (8090%: lla potilaista), verenpaineen lisääntyminen endokrinologia. Kansallinen johto. Painos I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. Painos ”Geotar-Media”, Moskova, 2013. Pp. 285.

Kliininen kuva v Kroonisen munuaisten vajaatoimintavaihe: - nesteen kertyminen - voimakas pysyvä turvotus - heikkous, uneliaisuus, väsymys - vakaa valtimon hypertensio - pahoinvointi, joskus oksentelu, ei tuo helpotusta. Endokrinologia. Kansallinen johto. Painos I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. Painos ”Geotar-Media”, Moskova, 2013. Pp. 285.

DN: n varhainen diagnosointi DN: n varhaisessa havaitsemisessa on tarpeen arvioida säännöllisesti munuaisfunktiota: ü määrittää veren kreatiniini- ja kreatiniinipuhdistuma, ü veren ureatyppi, ü proteinuria ü tutkia virtsan sedimentin tutkimusta GFR v Proteusian puuttuessa on tutkittava MAU: toistuva testi suoritettava 3 kertaa 2–3 kuukautta. v Mikroalbuminuria (30 - 300 mg / vrk) on luotettava merkki diabeettisen nefropatian riskistä. Endokrinologia. Painos N. Lavin. Moskova, "Harjoitus", 1999.

Diabeettisen nefropatian riskiryhmät v Vuosittainen seulonta MAU: n ja GFR: n määrittelyllä v. On muistettava, että raskaus pahentaa diabetesta, erityisesti tyypin 1 diabetesta, ja kaikki diabeteksen vakavat makro- ja mikroangiopaattiset komplikaatiot pidetään raskauden vasta-aiheina. Diabetespotilaiden erikoislääketieteen algoritmit. Kliiniset ohjeet. Painos I.I. Dedova, M.V. Shestakova. 7. painos. Moskova, 2015.

Diagnostinen algoritmi UIA-tutkimuksen vääriä positiivisia tuloksia saadaan seuraavilla tavoilla: - hiilihydraatin aineenvaihdunnan dekompensointi - korkea proteiinipitoisuus - raskas fyysinen rasitus - virtsatieinfektio - sydämen vajaatoiminta - kuume - hallitsematon valtimoverenpaine Endokrinologia. Kansallinen johto. Painos I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. Painos ”Geotar-Media”, Moskova, 2013. Pp. 285.

Diabeettisen nefropatian hoito v • Ei-farmakologinen hoito: suolan, tyydyttyneiden rasvojen ja proteiinien saannin rajoittaminen • elämäntapamuutos: 1. lisätä fyysistä aktiivisuutta 2. ylläpitää optimaalista kehon painoa 3. rajoittaa alkoholin nauttimista ja lopettaa tupakoinnin 4. vähentää henkistä stressiä. v Lääkehoito: Vaihtoehtoiset lääkkeet, jotka on valittu tyypin 1 diabeteksessa, huumeet, jotka on valittu tyypin 2 diabeteksessa. - Fosforisen kalsiumin aineenvaihdunnan korjaus. Enterosorptio - Hemodialyysi, peritoneaalidialyysi, munuaisensiirto ESRD-vaihe (terminaali) - endokrinologia. Kansallinen johto. Painos I. I. Dedova, G. A. Melnichenko. Painos ”Geotar-Media”, Moskova, 2013. Pp. 285.

Elinsiirto Diabeteksen esiintyminen ei ole kontraindikaatio elinsiirtoon (munuaisten tai munuaisten erillinen elinsiirto yhdessä haiman kanssa). Ne ovat kuitenkin korkea kirurginen ja anestesia-riskiryhmä. On muistettava, että munuaisensiirron jälkeiset verisuoni- ja urologiset komplikaatiot havaitaan 2–12%: lla saajista. Etukäteen - potilaan yksityiskohtainen tutkimus. Diabetespotilaiden erikoislääketieteen algoritmit. Kliiniset ohjeet. Painos I.I. Dedova, M.V. Shestakova. 7. painos. Moskova, 2015.

Transplantaatio Haimatulehduksen komplementin ja munuaisen yhdistetty siirto on radikaali menetelmä kroonisen munuaisten vajaatoiminnan hoitamiseksi tyypin 1 diabeteksen tuloksessa. Komplikaatiot kehittyvät oksennuksen ja reperfuusiovaurion intraoperatiivisten traumaattisten vaikutusten seurauksena. Yhdistetyistä transplantaatioista kärsivien potilaiden joukossa Binephrectomy on tehokkaampi haimatulehduksen kompleksissa ja tämäntyyppisissä operaatioissa: se on munuainen, 60% pitkällä aikavälillä sallii nefogeenisen leikkauksen leikkauksen jälkeen arteriaalisen verenpaineen ja tyydyttävän toiminnan avulla voidaan arvioida riittävän hyvin transplantaatteja haiman transplantoituna munuaisena. rauhaset ja munuaiset. Zokoev A. K. Eristetty ja yhdistetty munuaisten ja haiman siirto. International Journal of Endocrinology, nro 5 (29) 2010.

Esittely, raportti Diabeettinen nefropatia

Lähetä esitys sähköpostitse

palaute

Jos et löydä ja lataa esitysraporttia, voit tilata sen verkkosivuillamme. Yritämme löytää tarvitsemasi materiaalin ja lähettää sen sähköpostitse. Ota rohkeasti yhteyttä, jos sinulla on kysyttävää tai ehdotuksia:

Ota rohkeasti yhteyttä, jos sinulla on kysyttävää tai ehdotuksia:

Olemme sosiaalisia verkostoja

Sosiaaliset verkostot ovat pitkään tulleet olennaiseksi osaksi elämäämme. Opimme niistä uutisia, kommunikoida ystävien kanssa, osallistumme vuorovaikutteisiin kiinnostusklubeihin.

Esittely, raportti DIABETIC NEPHROPATHY

Lähetä esitys sähköpostitse

palaute

Jos et löydä esitystä, voit tilata sen verkkosivuillamme. Yritämme löytää tarvitsemasi esityksen sähköisessä muodossa ja lähettää sen sähköpostitse.

Ota rohkeasti yhteyttä, jos sinulla on kysyttävää tai ehdotuksia:

Olemme sosiaalisia verkostoja

Sosiaaliset verkostot ovat pitkään tulleet olennaiseksi osaksi elämäämme. Opimme niistä uutisia, kommunikoida ystävien kanssa, osallistumme vuorovaikutteisiin kiinnostusklubeihin.

Diabeettinen nefropatia

Diabeettinen nefropatia munuaisten verisuonten erityisenä vaurioitumisena diabetes mellituksessa. Metabolinen, hemodynaaminen, geneettinen teoria. Patologisten ilmiöiden kehityksen sekvenssi. Taudin tärkeimmät oireet, hoito.

Samankaltaiset asiakirjat

Sekundaarisen glomerulonefriitin kehittyminen kehon tappion taustalla millä tahansa muulla vaivalla. Taudin provosoivia tekijöitä. Immunokompleksinen munuaisvaurio. Metaboliset häiriöt, diabeettinen nefropatia. Munuaisten amyloidoosivaiheet.

esitys lisätty 12.2.2016

Diabeettisen nefropatian esiintyvyyden arviointi. Munuaisten toiminta ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan syiden määrittäminen diabeteksessa. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan anemian kliiniset ilmentymät ja patogeneesi. Hemodialyysijärjestelmä.

esitys lisätty 10.30.2017

Perinnöllinen, synnynnäinen ja hankittu nefropatia lapsilla: munuaisten ja virtsaelinten rakenteen anatomiset anomaliat, epämuodostumat, hypertensio. Munuaissairauden kliiniset ilmenemismuodot: pienet ja suuret munuaisoireyhtymät, diagnoosi ja hoito.

esitys lisätty 04/20/2014

Diabeettisen retinopatian tärkeimmät riskitekijät. Taudin epidemiologia, patogeneesi ja kehitysvaiheet (luokittelu). Diabeettisen retinopatian ja iskeemisen makulopatian kliininen kuva. Verkkokalvon alusten muutosten ominaisuudet.

esitys lisätty 10.1.2015

IgA-nefropatia munuaisen glomerulaarisen laitteen sairaudena, jossa on IgA: n mesangiaaliset kerrostumat, joiden pääasiallinen ilmentymä on toistuva hematuria, sen etiologia ja patogeneesi, kehitykseen ja levinneisyyteen, diagnoosiin ja hoitoon liittyvät syyt.

esitys, lisätty 09/03/2012

Historiallista tietoa diabeteksesta, sen syistä, oireista ja diagnostisista menetelmistä. Hypoglykemia diabetes mellituksessa. Taudin ehkäisy ja hoito, lääketieteelliset toimenpiteet potilaille. Yleiskatsaus diabeetikon tietoihin.

abstrakti, lisätty 12.1.2013

Diabeteksen luokittelu. Menetelmät sen diagnosoimiseksi ja hoitamiseksi. Metabolisen oireyhtymän kliininen merkitys. Riskitekijät taudin raskaustyypin kehittymiselle. Hypo- ja hyperglykemian syyt. Diabeettinen jalka. Jalkahoidon vinkit diabeetikoille.

esitys lisätty 04.05.2017

Mikä on psoriaasi, sen lajikkeet. Taudin kehittymisen riski, ihon ilmentymät. Psoriaattisen niveltulehduksen klinikka, taudin radiografiset muutokset. Psoriaasin artropatian diagnoosikriteerit. Munuaisvaurio. Hoidon spesifisyys.

esitys lisätty 03/19/2011

Synnytys- ja gynekologinen historia ja tämän raskauden aikana. Objektiivisten, ulkoisten synnytys- ja laboratoriotutkimusten tulokset. Kliininen diagnoosi ja sen perustelut. Nefropatian tärkeimmät oireet, hoito. Suunnitelma synnytykseen.

sairaushistoria, lisätty 10.30.2013

Diabetes mellitus ryhmänä metabolisia (metabolisia) sairauksia, joille on ominaista krooninen hyperglykemia, joka on seurausta insuliinin erityksen rikkomisesta. Krooniset komplikaatiot: mikroangiopatia, makroangiopatia, diabeettinen neuropatia.

Diabeettinen nefropatia

Diabeettinen nefropatia munuaisten verisuonten erityisenä vaurioitumisena diabetes mellituksessa. Metabolinen, hemodynaaminen, geneettinen teoria. Patologisten ilmiöiden kehityksen sekvenssi. Taudin tärkeimmät oireet, hoito.

HTML-versiota ei ole vielä.

Samankaltaiset asiakirjat

Sekundaarisen glomerulonefriitin kehittyminen kehon tappion taustalla millä tahansa muulla vaivalla. Taudin provosoivia tekijöitä. Immunokompleksinen munuaisvaurio. Metaboliset häiriöt, diabeettinen nefropatia. Munuaisten amyloidoosivaiheet.

esitys [431,5 K], lisätty 12.2.2016

Akuutit ja krooniset sairauden muodot. Putkimaisen interstitiaalisen munuaissairauden tärkeimmät syyt. Fanconin oireyhtymä. Myrkyllisten munuaisvaurioiden erityispiirteet. Analgeettinen nefropatia, tärkeimmät oireet, syyt ja hoito. Munuaisvaurio hyperkalsemialla.

esitys [33,3 K], lisätty 8.8.2013

Perinnöllinen, synnynnäinen ja hankittu nefropatia lapsilla: munuaisten ja virtsaelinten rakenteen anatomiset anomaliat, epämuodostumat, hypertensio. Munuaissairauden kliiniset ilmenemismuodot: pienet ja suuret munuaisoireyhtymät, diagnoosi ja hoito.

esitys [3,8 M], lisätty 04/20/2014

Diabeettisen retinopatian tärkeimmät riskitekijät. Taudin epidemiologia, patogeneesi ja kehitysvaiheet (luokittelu). Diabeettisen retinopatian ja iskeemisen makulopatian kliininen kuva. Verkkokalvon alusten muutosten ominaisuudet.

esitys [6,7 M], lisätty 10.8.2015

IgA-nefropatia munuaisen glomerulaarisen laitteen sairaudena, jossa on IgA: n mesangiaaliset kerrostumat, joiden pääasiallinen ilmentymä on toistuva hematuria, sen etiologia ja patogeneesi, kehitykseen ja levinneisyyteen, diagnoosiin ja hoitoon liittyvät syyt.

esitys [644,1 K], lisätty 09.03.2012

Historiallista tietoa diabeteksesta, sen syistä, oireista ja diagnostisista menetelmistä. Hypoglykemia diabetes mellituksessa. Taudin ehkäisy ja hoito, lääketieteelliset toimenpiteet potilaille. Yleiskatsaus diabeetikon tietoihin.

abstrakti [35.1 K], lisätty 15.1.2013

Diabeteksen luokittelu. Menetelmät sen diagnosoimiseksi ja hoitamiseksi. Metabolisen oireyhtymän kliininen merkitys. Riskitekijät taudin raskaustyypin kehittymiselle. Hypo- ja hyperglykemian syyt. Diabeettinen jalka. Jalkahoidon vinkit diabeetikoille.

esitys [1,5 M], lisätty 05.04.2017

Mikä on psoriaasi, sen lajikkeet. Taudin kehittymisen riski, ihon ilmentymät. Psoriaattisen niveltulehduksen klinikka, taudin radiografiset muutokset. Psoriaasin artropatian diagnoosikriteerit. Munuaisvaurio. Hoidon spesifisyys.

esitys [210,2 K], lisätty 03/19/2011

Synnytys- ja gynekologinen historia ja tämän raskauden aikana. Objektiivisten, ulkoisten synnytys- ja laboratoriotutkimusten tulokset. Kliininen diagnoosi ja sen perustelut. Nefropatian tärkeimmät oireet, hoito. Suunnitelma synnytykseen.

tapaushistoria [28,8 K], lisätty 10.30.2013

Diabetes mellitus ryhmänä metabolisia (metabolisia) sairauksia, joille on ominaista krooninen hyperglykemia, joka on seurausta insuliinin erityksen rikkomisesta. Krooniset komplikaatiot: mikroangiopatia, makroangiopatia, diabeettinen neuropatia.

esitys [1,8 M], lisätty 7.7.2015

Diabeettinen nifropatiya

Diabeettinen nifropatiya. Diabeettisen nefropatian ehkäisy. 1. Ainoa luotettava tekijä diabeettisen nefropatian estämisessä ja kaikkien sen vaiheiden hoidon perustana on diabeteksen optimaalinen kompensointi. Diabeettinen nefropatia on munuaisten verisuonten vaurio, joka esiintyy diabeteksessa, johon liittyy niiden korvaaminen tiheällä sidekudoksella.

Dia 9 esityksestä "Poikkeusjärjestelmän sairaudet". Arkiston koko, jonka esitys on 1195 KB.

Biologinen luokka 11

"Kasvatuksen kehittäminen" - Eläinjalostuksen saavutukset. Rasitusta. Tärkeimmät valintamenetelmät. Tarkista itse. Rotueläimet. Etelä-Aasian keskus. Valintamenetelmät. Jalostuksen vaiheet. Valinnan perusteet. Arvaa avainsana. Valinta. Keski-Amerikan keskus. Välimeren keskus. Keski-Aasian keskus. Kasviperäiset keskukset. Valinnan kohde ja tehtävä. Laajasti levinnyt kotiuttaminen. Homologisen sarjan laki. Kasvilajikkeet.

"Red Wolf" - kehon pituus. Areal. Abakan. Tyypillinen vuoristoalue. Venäjän nimi. Punainen susi. Turvatoimet. Harvinaiset ja uhanalaiset eläimet. IVY-maiden määrä. Wolfberry.

"Lintuluokan joukkueet" - Field Sparrow. Tilaa Ciconiiformes. Silli-lokki. Tilaa Goluboobraznye. Erottaminen Strizhiobraznye. Sparrow-irrotus. Tilaa Kukushkoobraznye. Chibis. Hupullinen varis. Johdanto. Yleinen kottarainen. Lintujen käytännön merkitys on suuri ja hyvin erilainen. Harmaa partridge. Torni. Suuri valkoinen Egret. Suuri tissi. Lintuja. Harmaa Heroni Erillinen Zhuravleobraznye. Swan - mykkä joutsen. Tilaa Anseriformes. Kantan irtoaminen.

"Kuulon geneettisyys" - Kuulon väheneminen. Syyt. Perinnöllisen kuurouden monimutkaisuus. Kuurous. Recessiivinen kuurous. Sanakirja työskentelee geneettisesti. Hallitseva kuurous. Syy synnynnäiseen perinnölliseen kuurouteen. Genetiikan sanakirja. Kuurauden tyypit. Mikä voi olla kuurous. Perinnön kuurouden tyyppi. Kuulon geenit.

"Erilaisia ​​kaloja" - Kala. Väkäsiä. Vesinokkaeläin. Angelfish. Danio. Hemigrammusy. Mustatetra. Perhokalat Neons. Platyt. Cichlids. Apistogramma. Kultakala. Monni. Mollies. Tetras. Angel kala

"Primates" - alkuperä ja lähisukulainen. Luokittelu. Useimmat antiikin kädelliset asettuivat todennäköisesti Aasiaan. Kädellisillä. Primaattiluokitus on muuttunut merkittävästi. Osayksiköt ja perheet Mokronosye (Strepsirrhini). Kuiva-imevien alaryhmät ja perheet. Ulkonäkö. Yksi progressiivisimmista yksiköistä. Käytännön arvo. Yleiset ominaisuudet. Tieteellinen luokitus.

Kaiken kaikkiaan aihe "Biology 11 class" 57 esitelmää

Tiivistelmä aiheesta: Diabeettinen nefropatia.

· Oireet ja vaiheet

· Ennaltaehkäisy ja hoito

Diabeettinen nefropatia on kahdenvälinen munuaisvaurio, joka johtaa funktionaalisen kyvyn heikkenemiseen ja joka johtuu useiden diabetes mellituksen aiheuttamien patologisten vaikutusten vaikutuksesta. Tämä on yksi hirvittävimmistä diabeteksen komplikaatioista, mikä määrää suurelta osin taustalla olevan sairauden ennusteen.

On sanottava, että diabeettisen nefropatian tyyppi I diabetes mellitus kehittyy useammin kuin tyypin II diabeteksessa. Tyypin II diabetes on kuitenkin yleisempi. Tyypillinen piirre on munuaisten patologian hidas kehitys, ja taustalla olevan sairauden (diabeteksen) kesto on tärkeä.

Diabeettisen nefropatian syyt

Ensinnäkin on sanottava, että DN: n kehittyminen ei suoraan korreloi veren glukoosipitoisuuden kanssa, ja joissakin tapauksissa diabetes ei kehitty lainkaan. Tähän mennessä ei ole yksiselitteistä mielipidettä NAM: n kehittämismekanismista, mutta tärkeimmät teoriat ovat:

  • Metabolinen teoria. Pitkäaikainen hyperglykemia (korkea verensokeri) johtaa erilaisiin biokemiallisiin häiriöihin (glykoituneiden proteiinien lisääntynyt muodostuminen, korkean glukoosipitoisuuden suorat myrkylliset vaikutukset, kapillaarien biokemialliset häiriöt, glukoosi-aineenvaihdunnan polyolireitti, hyperlipidemia), joilla on haitallinen vaikutus munuaiskudokseen.
  • Hemodynaaminen teoria. Diabeettinen nefropatia kehittyy heikentyneen intrarenaalisen verenkierron (intraglobulaarinen hypertensio) vuoksi. Samanaikaisesti kehittyy hyperfiltraatio (primaarisen virtsan kiihtynyt muodostuminen munuaisten glomerulioissa, proteiinien vapautumisella), mutta sitten sidekudoksen lisääntyminen tapahtuu suodatuskapasiteetin vähenemisen myötä.
  • Geneettinen teoria. Tämä teoria perustuu geneettisesti määrättyjen altistavien tekijöiden ensisijaiseen läsnäoloon, jotka ilmenevät aktiivisesti diabetes mellitukselle ominaisten metabolisten ja hemodynaamisten häiriöiden yhteydessä.

Ilmeisesti NAM: n kehittämisen aikana kaikki kolme mekanismia toteutetaan, ja ne ovat toisiinsa yhteydessä kierteisten ympyröiden muodostumisen tyypin mukaan.

Diabeettisen nefropatian oireet

Patologia on - hitaasti etenevä ja oireet riippuvat taudin vaiheesta. Seuraavat vaiheet erotetaan:

  • Oireeton vaihe - kliinisiä ilmentymiä ei ole, mutta glomerulaarisen suodatusnopeuden kasvu osoittaa munuaisten kudosvaikutuksen heikkenemisen alkamista. Lisääntynyt munuaisten verenkierto ja munuaisten hypertrofia voivat ilmetä. Mikroalbumiinin taso virtsassa ei ylitä 30 mg / vrk.
  • Alkuperäisten rakennemuutosten vaihe - ensimmäiset muutokset munuaisten glomerulusten rakenteessa (kapillaariseinän paksuminen, mesangiumin laajentuminen). Mikroalbumiinin taso ei ylitä normia (30 mg / vrk), ja munuaisissa on edelleen lisääntynyt verenkierto ja siten glomerulussuodatuksen lisääntyminen.
  • Ei-nefrotinen vaihe - mikroalbumiinin taso ylittää normin (30-300 mg / vrk), mutta ei saavuta proteinuuria (tai proteinuurian jaksot ovat vähäisiä ja lyhyitä), veren virtaus ja glomerulaarinen suodatus on yleensä normaalia, mutta sitä voidaan lisätä. Jo nyt voi esiintyä verenpaineen nousun jaksoja.
  • Nefroottinen vaihe - proteinuuria (virtsan proteiini) muuttuu pysyväksi. Hematuria (veri virtsassa) ja sylindruria voidaan havaita määräajoin. Munuaisten veren virtaus ja glomerulaarisen suodatusnopeus vähenevät. Arteriaalinen verenpaine (lisääntynyt verenpaine) tulee resistentiksi. Turvojen liittyminen, anemia ilmestyy, useita veren parametreja kasvaa: ESR, kolesteroli, alfa-2 ja beeta-globuliinit, betalipoproteidit. Kreatiniini- ja ureatasot ovat hieman koholla tai normaalien rajojen sisällä.
  • Nefroskleroottinen vaihe (ureminen) - munuaisten suodatus- ja konsentraatiofunktiot vähenevät jyrkästi, mikä johtaa voimakkaaseen virtsa- ja kreatiniinitason nousuun veressä. Veriproteiinin määrä vähenee merkittävästi - muodostuu voimakas turvotus. Virtsan proteinuriassa (virtsassa oleva proteiini), hematuria (veri virtsassa), sylindruria havaitaan. Anemia ilmaistaan. Arteriaalinen verenpaine on pysyvä, ja paine saavuttaa suuren määrän. Tässä vaiheessa, vaikka veren glukoosipitoisuus on suuri, virtsassa olevaa sokeria ei havaita. Yllättäen, kun diabeettisen nefropatian nefroskleroottinen vaihe vähenee, endogeenisen insuliinin hajoamisnopeus laskee ja insuliinin erittyminen virtsaan pysähtyy. Tämän seurauksena eksogeenisen insuliinin tarve vähenee. Verensokeritasot voivat laskea. Tämä vaihe päättyy krooniseen munuaisten vajaatoimintaan.

Ihannetapauksessa diabeettisen nefropatian tulisi havaita varhaisessa vaiheessa. Varhainen diagnoosi perustuu mikroalbumiinin tason seurantaan virtsassa. Tavallisesti mikroalbumiinin pitoisuus virtsassa ei saa ylittää 30 mg / vrk. Tämän kynnyksen ylittäminen osoittaa patologisen prosessin alkuvaiheen. Jos mikroalbuminuria muuttuu pysyväksi, tämä osoittaa suhteellisen nopean kehittyvän DN: n.

Toinen diabeettisen nefropatian varhainen merkkiaine on munuaisten suodatuksen määrittäminen. Tätä varten käytetään Reberg-testiä, joka perustuu kreatiniinin määritykseen päivittäisessä virtsassa.

Myöhäisissä vaiheissa diagnoosi ei ole vaikeaa, ja se perustuu seuraavien muutosten tunnistamiseen:

  • Proteinuria (proteiini virtsassa).
  • Glomerulaarisen suodatusnopeuden lasku.
  • Lisääntynyt kreatiniini- ja ureataso veressä (atsotemia).
  • Verenpainetauti.
  • Ehkäpä nefroottisen oireyhtymän kehittyminen, johon liittyy vakava proteinuuria (virtsan proteiini), hypoproteinemia (veren proteiinin väheneminen), turvotus,

Kun diabeettisen nefropatian diagnostiset toimenpiteet ovat erittäin tärkeitä erilaisten diagnostiikkojen suorittamiseksi muiden sairauksien kanssa, jotka voivat johtaa samanlaisiin muutoksiin analyysissä:

  • Krooninen pyelonefriitti. Erottavia piirteitä ovat tyypillinen kliininen kuva, leukosyturia, bakteriuria, tyypillinen kuva ultraäänellä ja erittyvä urografia.
  • Munuaisten tuberkuloosi. Erottamiskyky: kasvillisuuden puute lecocyturian läsnä ollessa, mycobacterium tuberculosis -valmisteen havaitseminen virtsassa, erityinen virtsanmuodostus.
  • Akuutti ja krooninen glomerulonefriitti.

Joissakin tapauksissa suoritetaan munuaisen biopsia diagnoosin selvittämiseksi. Seuraavassa on joitakin viitteitä munuaisbiopsiasta:

  • Proteusianuria kehittyi aikaisemmin kuin viisi vuotta diabeteksen tyypin I kehittymisen jälkeen.
  • Proteiiniarvon nopea nousu tai nefroottisen oireyhtymän äkillinen kehittyminen.
  • Pysyvä mikro- tai hematuria.
  • Muut diabetekselle ominaiset elimet ja järjestelmät eivät ole vahingoittuneet.

Diabeettisen nefropatian ehkäisy aloitetaan mahdollisimman varhaisessa vaiheessa eli diabeteksen diagnosoinnin ensimmäisestä päivästä alkaen. Ennaltaehkäisy perustuu veren glukoosipitoisuuksien, metabolisten häiriöiden hallintaan. Tärkeä indikaattori on glykoituneen hemoglobiinin taso, joka osoittaa glukoosipitoisuuksien korjauksen laadun.

Profylaktisena aineena ACE: n estäjät tulisi määrätä (alentaa verenpainetta ja eliminoida intratubulaarinen suodatus) jopa normaaleilla verenpaineluvuilla.

Diabeettisen nefropatian hoito ja ehkäisy

On välttämätöntä aloittaa NAM: n ennaltaehkäisy ensimmäisistä päivistä diabeteksen diagnoosin perustamisen jälkeen. Ennaltaehkäisevät toimenpiteet diabeteksen alkuvaiheessa ovat aineenvaihduntahäiriöiden perusteellisinta korjausta. Optimaalinen taso hiilihydraattihäiriöiden kompensoinnissa, jotka voivat estää NAM: n kehittymisen, ovat seuraavat:

Diabeettisen nefropatian esittely

Luennon numero 11. Diabeteksen myöhäiset komplikaatiot

Diabeettiset angiopatiat ovat diabeteksen myöhäisiä komplikaatioita. Diabeettinen angiopatia on yleistynyt verisuonten vaurio, joka leviää sekä pienille aluksille että keskisuurille ja suurille kaliipereille.

Pienien alusten, kuten arteriolien, venulaattien ja kapillaarien, tappion myötä kehittyy mikroangiopatia. Keskipitkän ja suuren kaliiperi-alusten tappion myötä makroangiopatia kehittyy. Mikroangiopatia johtaa diabeettisen nefropatian ja retinopatian kehittymiseen. Makro-angiopatioissa vaikuttavat sydämen, aivojen ja alaraajojen suuret astiat. Diabeettisen angiopatian kehittymisen pääasiallinen rooli kuuluu hyperglykemiaan. Vaaralliset tuotteet ovat glykosylaatio. Niiden tarkoituksena on muuttaa kehon proteiinien, pääasiassa solukalvoproteiinien, rakennetta ja metaboliaa. Tämä johtaa sen paksunemiseen ja lisääntyneeseen läpäisevyyteen. Myös glykosylaatiotuotteet parantavat sytokiinien tuotantoa, jotka puolestaan ​​stimuloivat solujen proliferaatiota ja hyperplasiaa, lisäävät tromboosia lisääntyneen verihiutaleiden aggregaation vuoksi. Diabeettisessa angiopatiassa muodostuu superoksidianionia. Tämä aine inaktivoi typpioksidia, mikä johtaa verisuonten endoteelin toimintahäiriöön. Nämä muutokset vähentävät endoteelin kykyä aiheuttaa vasodilataatiota, verisuonten seinämän läpäisevyyden lisääntymistä ja veren reologisten ominaisuuksien rikkomista, mikä aiheuttaa hemostaasin ja tromboosin kehittymisen.

1. Diabeettinen nefropatia

Diabeettinen nefropatia on erityinen munuaisvaurio diabetes mellituksessa, johon liittyy morfologisia muutoksia munuaisten glomerulien kapillaareissa ja arterioleissa, jotka johtavat niiden sulkemiseen, skleroottien muutokseen, munuaisten suodatusfunktion asteittaiseen vähenemiseen ja kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen.

Diabeettisen nefropatian alkumerkit havaitaan 5–10 vuotta diabeteksen alkamisen jälkeen. Tämä komplikaatio on diabeteksen tyypin I tärkein kuolinsyy.

Diabeettisen nefropatian kehittymisessä on useita mekanismeja. Jatkuvan hyperglykemian vaikutuksesta arterioleja sisältävä glomerulus laajenee. Munuaisten alusten vaurioituminen aiheuttaa pohjakalvon paksunemisen, munuaisten perfuusion heikentymisen ja sen seurauksena verenpaineen nousun. Koska esiintyvien arteriolien laajeneminen tapahtuu ja lähtevä sävy nousee, kasvaa intraglomeerinen paine, joka etenee primäärisen virtsan määrän lisääntymisen vaikutuksesta. Lisääntynyt paine glomeruloiden sisällä johtaa muutoksiin verisuonissa ja munuaisten parenkyymissä. Munuaisten suodattimen läpäisevyys on heikentynyt, mikä ilmenee mikroalbuminurialla ja sitten proteinuurialla. Prosessin eteneminen johtaa glomeruloskleroosin kehittymiseen, joka ilmenee kroonisella munuaisten vajaatoiminnalla.

Diabeettiselle nefropatialle on ominaista useita vaiheita: mikroalbuminuria, proteinuuria, krooninen munuaisten vajaatoiminta. Mikroalbuminurian ja proteinuurin vaihe ei ole diagnosoitu rutiinitutkimuksella.

Mikroalbuminurian vaiheessa on tunnusomaista albumiinin erittyminen virtsaan 30 - 300 mg päivässä. Yleisellä analyysillä virtsan proteiinia ei havaita. Tyypillinen kliininen kuva tässä vaiheessa ei kehitty. Joissakin tapauksissa verenpaine voi nousta hieman.

Proteiiniarvon vaiheelle on tunnusomaista, että virtsan proteiinin erittyminen lisääntyy yli 300 mg päivässä. Aluksi vain albumiinia havaitaan virtsassa, ts. Proteinuuria on selektiivinen. Taudin etenemisen myötä proteinuurian selektiivisyys heikkenee, mikä ilmenee karkean jyvien proteiinien - globuliinien - erittymisellä virtsaan. Jos proteinuuria on yli 3,5 g päivässä, se osoittaa nefroottisen oireyhtymän kehittymistä. Se ilmenee kliinisesti ilmiössä, joka on paikallinen kasvoille. Verenpaineen nousu kehittyy 65–80%: lla potilaista ja sekä systolinen että diastolinen paineen nousu. Diabeettisen nefropatian arteriaalista hypertensiota leimaa stabiilius ja herkkyyden puute verenpainelääkkeille. Nefroottinen oireyhtymä johtaa dysproteinemian kehittymiseen ja etenemiseen hypoproteinemiaan.

Koska resistentti proteinuuria on vakiintunut, glomerulaarisen suodatusnopeuden väheneminen on alle 80 ml / min, munuaisten pitoisuuskyvyn lasku, mikä johtaa hypoisostenuriaan ja sitten kreatiniini- ja ureatason nousuun veressä. Tämä on kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaihe. Tässä vaiheessa kaikki krooniseen munuaisten vajaatoimintaan liittyvät oireet lisätään proteinuuriaan. Tässä vaiheessa on progressiivinen kurssi, jonka vauhti voi olla erilainen.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheelle on tunnusomaista kehon eksogeenisen insuliinin tarpeen väheneminen. Tämä seikka selittyy insuliiniaktiivisuuden vähenemisellä sekä insuliinin sitoutumisen vähenemiseen plasman proteiineihin hypoproteinemian seurauksena. Kliinisesti tämä vaihe ilmenee lisääntyneenä taipumuksena hypoglykeemisiin tiloihin. Ennaltaehkäisemiseksi on tarpeen pienentää injektoidun insuliinin annosta ja samalla lisätä ruoan hiilihydraattisisältöä. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan etenemisen voimakkain tekijä on valtimon hypertensio. Useimmissa tapauksissa tässä vaiheessa virtsatietojärjestelmässä on erilaisia ​​tulehduksellisia prosesseja, kuten nouseva pyelonefriitti jne.

Laboratorio- ja instrumentaaliset diagnostiset menetelmät

Diabeettisen nefropatian kaksi ensimmäistä vaihetta diagnosoidaan mikroalbuminurian tapauksessa kahdessa tai useammassa virtsatestissä, ja albuminuria on 30–300 mg / vrk. Nämä luvut kuvaavat mikroalbuminurian vaihetta. Proteiiniurian vaihe diagnosoidaan, jos albumiinin määrä on yli 300 mg päivässä. Diabeettisessa nefropatiassa syntyy glomerulaarisen suodatusnopeuden nousu, joka määritetään käyttämällä Reberg-testiä.

Samalla glomerulussuodatusnopeus on yli 140 ml minuutissa. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan vaiheelle on tunnusomaista massiivinen proteinuuria, joka on yli 3,5 g päivässä, hypoalbuminemia, hyperkolesterolemia.

Positiivisen vaikutuksen saavuttamiseksi on välttämätöntä aloittaa hoito diabeettisen nefropatian ensimmäisessä vaiheessa. Hoidon tavoite tässä vaiheessa on normalisoida verenpaineen taso. Valittavat lääkkeet ovat ACE-estäjiä.

Tämän ryhmän valmistelut normalisoivat verenpaineen indeksejä sekä vähentävät glomerulaaristen pohjakalvojen intraglomerulaarista painetta ja läpäisevyyttä. Käytetyt lääkkeet ovat enalapriili, perindopriili, lisinopriili jne. Monoterapia annetaan yleensä. Jos verenpaine on normaali, tämän ryhmän lääkkeitä määrätään myös pieneen annokseen. Myös ensimmäisessä vaiheessa annetaan sulodeksidia, joka on glykosaminoglykaanien ryhmästä peräisin oleva lääke, glomerulien vaurioituneiden pohjakalvojen palauttamiseksi.

Hoito proteinuurian vaiheessa tulisi sisältää insuliinin antaminen tyypin 2 diabetesta sairastaville potilaille, ruokavalion nimittäminen pienemmällä suolalla arterisen verenpainetaudin tapauksessa. Arteriaalisen verenpaineen hoito lääkkeillä suoritetaan myös ACE-estäjillä. Yleensä monoterapia näiden lääkkeiden kanssa. Saavutettava verenpaine on 130/85 mmHg. Art. Jos ACE-estäjiä ei käytetä monoterapiana, hoidetaan kalsiumantagonisteilla, kuten verapamiililla tai diltiatseemilla, lisähoitoa.

Lisäksi voit määrittää? -Blockerit (atenololi), diureetit (furosemidi), angiotensiinireseptoriantagonistit (losartaani).

Hoito kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittämiseksi määräytyy sen vaiheen mukaan. On konservatiivinen ja terminaalinen vaihe. Konservatiiviseen vaiheeseen on tunnusomaista glomerulussuodatusnopeus 30–60 ml / min. Tässä vaiheessa tärkeintä on ruokavalio. Arteriaalisen verenpainetaudin tapauksessa suolan määrä on rajoitettu 3 grammaan päivässä, hiilihydraattien määrää tulisi lisätä energiakustannusten kattamiseksi. Tässä vaiheessa lääkkeistä insuliini, ACE: n estäjät, on pakollinen. Lipidiaineenvaihdunnan häiriöiden korjaamiseksi käytetään simvastatiinia, kalsiumfosforiaineenvaihdunnan häiriöitä - kalsiumkarbonaattia tai asetaattia, happo-emäsasemaa, nimittäin happoosiota - natriumbikarbonaattia. Tarvittaessa lääkkeiden käyttö anemian hoitoon sekä sorbentit. Loppuvaiheen kroonisen munuaisten vajaatoiminnan tapauksessa, jolle on tunnusomaista glomerulaarisen suodatusnopeuden pieneneminen alle 15 ml / min, hoito suoritetaan erikoislääketieteellisissä sairaaloissa. Hoitomenetelmät ovat krooninen hemodialyysi tai peritoneaalidialyysi. Jos on tarve ja mahdollisuus, suoritetaan munuaissiirto.

2. Diabeettinen retinopatia

Diabeettinen retinopatia on verkkokalvon kapillaarien, arterioolien ja venulaatioiden vaurio, joka ilmenee mikroaneurysmien, verenvuotojen ja eksudatiivisten muutosten läsnäololla. Uusien alusten lisääntyminen. Diabeettisen retinopatian kolme vaihetta: ei-proliferatiivinen, preproliferatiivinen, proliferatiivinen.

Diabetes mellitussa havaitaan verisuonten supistumista, johon liittyy hypoperfuusion kehittyminen. Degeneratiiviset muutokset astioissa muodostuvat mikroaneurysmien muodostumisesta. Hypoksian etenemisen myötä havaitaan verisuonten lisääntymistä, jonka seurauksena verkkokalvon rasva-degeneraatio ja kalsiumsuolojen kerrostuminen kehittyvät. Lipidien kerääntyminen verkkokalvoon johtaa tiheiden eritteiden muodostumiseen. Lisääntyvien astioiden ulkonäköön liittyy shuntien muodostuminen, joiden toiminta aiheuttaa verkkokalvon suonikohjuja, mikä pahentaa sen hypoperfuusiota. Niin sanottu varastamisilmiö kehittyy. Tämä johtaa verkkokalvon iskemian etenemiseen, mikä johtaa infiltraatioihin ja arpiin. Pitkälle edistyneellä prosessilla saattaa esiintyä verkkokalvon irtoamista. Aneurysmien repeämä, verenvuotohyökkäykset ja massiivinen verisuonten invaasio johtavat lasiaiseen verenvuotoon. Jos iiris-alusten proliferaatio kehittyy, tämä johtaa sekundaariseen glaukoomaan.

Kliininen kuva riippuu diabeettisen retinopatian vaiheesta. Ei-proliferaatiovaiheelle on tunnusomaista mikroaneurysmien esiintyminen verkkokalvossa, petek- sia verenvuotoja ja kiinteitä eksudatiivisia polttimia. Verkkokalvon turvotusta. Verkkokalvon verenvuotot sijaitsevat keskuksen keskellä tai suuria suonia pitkin ja niitä edustavat pienet pisteet, aivohalvaukset tai tummat pyöreät täplät. Exudates on tavallisesti paikallisen pohjan keskiosassa ja sillä on keltainen tai valkoinen väri.

Preproliferatiiviseen vaiheeseen on tunnusomaista verkkokalvon alusten kaliiperin voimakkaiden värähtelyjen esiintyminen, niiden kaksinkertaistuminen, kidutus ja silmukointi. Sekä kovaa että pehmeää eritettä on suuri määrä. Ominaisuus on suuri määrä verenvuotoja verkkokalvossa, kun taas jotkut sen osat menettävät verisuonensa pienten alusten tromboosin takia. Proliferatiiviseen vaiheeseen on tunnusomaista uusien verisuonien muodostuminen verkkokalvoon, jotka ovat ohuita ja hauraita. Tämä johtaa toistuviin toistuvien verenvuotojen esiintymiseen verkkokalvossa. Tämän vaiheen etenemisen myötä äskettäin muodostuneiden astioiden itävyys lasiaiseen kehoon.

Nämä muutokset johtavat hemoftaalismiin ja vitreoretinaalisten lankojen muodostumiseen, mikä aiheuttaa verkkokalvon irtoamista ja sokeuden kehittymistä. Uudet astiat, jotka muodostuvat iiriksessä, ovat usein toissijaisen glaukooman syy.

Diabeettisen retinopatian diagnoosin vahvistamiseksi on tarpeen suorittaa useita tutkimuksia, sekä objektiivisia että instrumentaalisia. Tutkimusmenetelmiin kuuluu silmän ulkoinen tarkastelu, näöntarkkuuden ja näkökenttien määrittely, tutkimukset, joissa käytetään sarveiskalvon rakolamppua, iiris ja etukammion kulma silmänsisäisen paineen tason määrittämiseksi. Jos lasiainen runko ja linssi ovat läpinäkymättömiä, suoritetaan silmän ultraääni. Tarvittaessa suoritetaan fluoressiinin angiografia ja fundus-valokuvaus.

Tärkein periaate tämän komplikaation hoidossa on saavuttaa sokeritaudin metabolisten prosessien kompensointi. Häiriön estämiseksi suoritetaan laser-sokeainen verkkokalvon valokopas. Tätä tekniikkaa voidaan käyttää missä tahansa diabeettisen retinopatian vaiheessa, mutta suurin vaikutus saavutetaan, kun sitä käytetään alkuvaiheessa. Tämän tekniikan tarkoituksena on estää hiljattain muodostettujen verkkokalvon alusten toiminta. Jos diabeettinen retinopatia on jo saavuttanut proliferatiivisen vaiheen, voidaan käyttää transkonjunktiokriisin hyytymismenetelmää. Jos hemophthalmus monimutkaistaa diabeettista retinopatiaa, niin vitrektomia on mahdollista missä tahansa vaiheessa - lasiaisten ja vitreoretinaalisten johtojen poistaminen.

3. Diabeettinen neuropatia

Diabeettiseen neuropatiaan liittyy diabeteksen keskus- ja perifeerisen hermoston vaurioituminen.

Seuraava luokitus on P. P. Thomas, J. D. Ward, D. A. Greene.

1. Sensomotorinen neuropatia:

2) polttopiste (mononeuropatia) tai polyfokaali (kraniaalinen, proksimaalinen moottori, raajojen ja kehon mononeuropatia).

2. Autonominen (vegetatiivinen) neuropatia:

1) kardiovaskulaarinen (ortostaattinen hypotensio, sydämen denervaation oireyhtymä);

2) ruoansulatuskanava (mahalaukun atoni), sappis-dyskinesia, diabeettinen enteropatia);

3) urogenitaalinen (jossa on heikentynyt virtsarakon toiminta, jolla on heikentynyt seksuaalinen toiminta);

4) potilaan heikentynyt kyky tunnistaa hypoglykemia;

5) oppilaan toimintahäiriö;

6) hikirauhasen toimintahäiriö (distaalinen anhidroosi, hyperhidroosi syömisen aikana).

Keskeinen tekijä tämän komplikaation patogeneesissä on krooninen hyperglykemia. Diabeettisen neuropatian kehittymisestä on kolme teoriaa.

Polyolumin inositoliteoria. Hänen mukaansa hermossa olevan hyperglykemian seurauksena glukoosipitoisuus kasvaa merkittävästi. Koska ylimääräinen glukoosi ei metaboloidu täysin, se edistää sorbitolin muodostumista. Tämä aine on osmoottisesti aktiivinen. Sorbitolin pitoisuuden lisäämiseksi hermon sisällä natriumkalium-ATP-ase: n aktiivisuus vähenee. Tämä seikka aiheuttaa aksonien turvotusta sekä muita progressiivisen neuronin rakenteita.

Endoneuraalisen mikroangiopatian teoria. Se on se, että hermojen verisuonten mikroangiopatian seurauksena kehittyy aksonaalinen hypoksia, joka puolestaan ​​johtaa metabolisiin häiriöihin ja mikrokromosomien esiintymiseen.

Diabeettisen neuropatian ilmentyminen riippuu sen tyypistä luokituksen mukaan.

Aistien neuropatiassa havaitaan aluksi värähtelyherkkyyden rikkominen. Tämän rikkomisen havaitseminen suoritetaan käyttämällä asteittaista virityshaarua, joka on asennettu ensimmäisen tarsalupun päähän. Diagnoosi perustuu tuninghaarukan potilaan tärinään. Tämän diabeteksen komplikaation distaalisen muodon yleisin oire on tunnottomuuden tunne ja parestesiat alaraajoissa. Yleiset valitukset ovat kylmyys jaloissa, jotka ovat lämpimät palpation aikana. Sensorimotorille neuropatiaa leimaa levottomat jalat -oireyhtymä. Tämä oireyhtymä on yliherkkyyden yhdistelmä parestesioiden esiintymiseen yöllä. Kipu jaloissa esiintyy usein yöllä.

Kun patologia etenee, nämä tunteet näkyvät sekä käsissä että rinnassa ja vatsassa. Pitkällä taudin kulkeutumisella syntyy pienten tuskallisten hermosäikeiden kuolema, joka ilmenee raajojen kipun spontaanilla lopettamisella. Sensomotorinen neuropatia voi liittyä hypoestesiaan, jonka ilmentyminen on "sukat ja käsineet". Proprioseptisen herkkyyden rikkomisen yhteydessä havaitaan aistin ataksian kehittyminen, joka muodostuu liikkumisen vaikeudesta ja liikkeen koordinoinnin heikentymisestä. Koska kipuherkkyyttä on rikottu, potilaat eivät usein huomaa pieniä vaurioita jaloille, jotka myöhemmin tarttuvat helposti. Mononeuropatian tapauksessa vaikuttaa useimmiten kasvojen, abducentin ja istumahäiriöiden vaikutukseen.

Kardiovaskulaarinen muoto. Autonomisessa neuropatiassa emättimen hermo on ensimmäinen, joka vaikuttaa ensimmäiseen, mikä johtaa sympaattisten vaikutusten lisääntymiseen sydämeen. Nämä muutokset selittävät lepäävän takykardian kehittymistä. Prosessin eteneminen johtaa sympaattisen hermoston häviämiseen, joka ilmenee takykardian vähäisenä vähenemisenä. Kaikki nämä muutokset sydänlihaksen innervaatiossa johtavat sen mukautumiseen fyysiseen rasitukseen.

Diabeettisen neuropatian maha-suolikanavan muoto kehittyy ruoansulatuskanavan funktion kolinergisen säätelyn puutteesta. Kliinisesti tämä muoto ilmenee ruokatorven atonialla, reflukto-ruokofagiitin kehittyminen ja mahalaukun paresis havaitaan, jossa voi olla sekä hidastuminen että sen tyhjenemisen kiihtyminen. Suolen motiliteetin häiriöiden seurauksena ripuli ja ummetus vaihtelevat. Lisäksi haiman eksokriinitoimintoa on rikottu. Syljeneritys kehittyy usein sekä sappirakko, joka lisää taipumusta kivien muodostumiseen.

Urogenitaalinen muoto on seurausta patologisen prosessin leviämisestä sakraaliselle plexukselle. Samanaikaisesti virtsaputken toiminnan säätely on häiriintynyt. Kliinisesti tämä diabeettisen neuropatian muoto voi ilmetä virtsarakon virtsaputkien atonialla, refluksoinnilla tai virtsan pysähtymisellä, lisääntyneellä taipumuksella virtsajärjestelmän infektioon. 50%: lla miehistä havaitaan erektiohäiriö, retrograde siemensyöksy, sekä kivun tuskallisen innervaation rikkominen. Naisilla voi olla emättimen kosteuden rikkomista.

Heikentynyt kyky tunnistaa hypoglykemia. Normaalisti hypoglykemia aiheuttaa glukagonin hätätilanteen vapautumisen verenkiertoon. Sen ensimmäinen vapautuminen tapahtuu haiman saarekkeiden parasympaattisen stimulaation seurauksena. Myöhemmin glukagoni vapautuu humoraalisen säätelyn mekanismien kautta. Diabeettisen neuropatian kehittyessä glukagoni vapautuu ensimmäisen mekanismin takia. Myös hypoglykemiasta kärsivien oireiden häviää. Kaikki nämä häiriöt johtavat siihen, että potilas menettää kykynsä tunnistaa lähestyvä hypoglykemia.

Diabeettiseen neuropatiaan liittyy oppilaan heikentynyt toiminta, joka ilmenee Argyll-Robertsonin oireyhtymänä tai heikentyneenä näön sopeutumisena pimeässä.

Hikirauhasen heikentynyt toiminta kehittyy ihon troofisen inervaation rikkomisen seurauksena. Koska hikirauhasen toiminta vähenee, iho kuivuu - tapahtuu anhidroosi.

Tämän komplikaation hoito suoritetaan kolmessa vaiheessa. Ensimmäinen vaihe on saada aikaan diabeteksen metabolisten prosessien korvaaminen. Tätä varten intensiivinen insuliinihoito. Hoidon toinen vaihe on vaurioituneiden hermosäikeiden regeneroinnin stimulointi. Tätä varten lipoiinihappovalmisteet ja ryhmän B vitamiinit.

Lipohappovalmisteiden vaikutuksesta hermorakenteiden energian tasapaino palautuu, ja muita vaurioita estetään. Aluksi lääkeainetta annetaan laskimonsisäisesti annoksella 300 - 600 mg / päivä. Tällaisen hoidon kesto on 2-4 viikkoa. Tämän jälkeen siirry lääkkeen tabletin muodossa annoksena 600 mg / vrk 3-6 kuukauden ajan. Kolmas vaihe on suorittaa oireenmukaista hoitoa, joka riippuu diabeettisen neuropatian muodosta.

4. Diabeettinen jalkaoireyhtymä

Diabeettinen jalkaoireyhtymä on jalkojen patologinen tila diabetes mellituksessa, joka esiintyy perifeeristen hermojen, ihon ja pehmytkudosten, luiden ja nivelten taustalla ja joka ilmenee akuuteina ja kroonisina haavaumina, luu- ja nivelvaurioina ja kurja-nekroottisina menetelminä.

Diabeettisen jalkojen oireyhtymän muodot ovat kolme: neuropaattinen, iskeeminen ja sekoitettu (neuroiskeeminen). 60–70% diabeettisen jalkaoireyhtymän tapauksista on neuropaattinen.

Neuropaattinen muoto. Aluksi diabeettisen neuropatian kehittyminen vaikuttaa distaaliseen hermoon, ja pisin hermo vaikuttaa. Näitä hermoja muodostavien kasvullisten kuitujen tappion seurauksena lihaksille, jänteille, nivelsiteille, luut ja iholle on pulaa trofisista impulsseista, mikä johtaa niiden hypotrofiaan. Aliravitsemuksen seurauksena on kärsivän jalan muodonmuutos. Kun näin tapahtuu, jalka kuormitetaan uudelleen, ja siihen liittyy liiallinen lisäys joillakin alueilla. Tällaiset alueet voivat olla metatarsal-luut, jotka ilmenevät ihon sakeutumisena ja hyperkeratoosin muodostumisena näillä alueilla. Tuloksena siitä, että nämä jalka-alueet tuntevat jatkuvan paineen, näiden alueiden pehmeät kudokset käyvät läpi tulehduksellisen autolyysin. Kaikki nämä mekanismit johtavat lopulta haavan muodostumiseen. Koska hikirauhaset ovat toimintahäiriöitä, iho kuivuu ja siinä näkyy helposti halkeamia. Kivun aiheuttaman herkkyyden rikkomisen seurauksena potilas ei ehkä huomaa tätä. Tulevaisuudessa tapahtuu tartunnan saaneiden alueiden infektio, joka johtaa haavaumien esiintymiseen. Niiden muodostumista edistää diabeteksen dekompensoinnista johtuva immuunipuutos. Patogeeniset mikro-organismit, jotka useimmissa tapauksissa saastuttavat pieniä haavoja, ovat stafylokokkeja, streptokokkeja ja suoliston ryhmän bakteereja. Diabeettisen jalan neuropaattisen muodon kehittymiseen liittyy alaraajojen verisuonten sävyjen rikkominen ja arteriovenoosisten shuntien avaaminen. Tämä tapahtuu adrenergisten ja kolinergisten säiliöiden inervaation välisen epätasapainon seurauksena. Jalan astioiden laajenemisen seurauksena sen turvotus ja lämpötilan nousu kehittyvät.

Shuntien avaamisen myötä kehittyy kudoksen hypoperfuusio ja varastamisilmiö. Jalan turvotuksen vaikutuksesta valtimoalusten puristuminen ja distaalisen jalkojen iskemia (sinisen sormen oire) voivat lisääntyä.

Kliinikolle on ominaista kolmenlaisia ​​vaurioita. Näitä ovat neuropaattinen haava, osteoartropatia ja neuropaattinen turvotus. Haavaumat sijaitsevat useimmiten pohjapohjan alueella sekä jalkojen varpaiden välissä. Neuropaattinen osteoartropatia kehittyy osteoporoosin, osteolyysin ja hyperostoosin seurauksena, toisin sanoen jalkojen luu- ja nivellaitteiden dystrofisten prosessien vaikutuksesta. Neuropatia voi aiheuttaa spontaaneja luunmurtumia. Joissakin tapauksissa nämä murtumat ovat kivuttomia. Tällöin jalka on palpoitunut sen turvotuksella ja hyperemialla. Tuhoaminen osteo-ligamenttisessa laitteessa voi kestää kauan. Tähän liittyy yleensä voimakas luun epämuodostuma, jota kutsutaan Charcot-liitokseksi. Neuropatiainen turvotus kehittyy, kun jalkojen pienissä astioissa ja sulkien avaamisessa on heikentynyt säätely.

Hoitoon kuuluu useita toimintoja: sokeritaudin korvaaminen, antibioottihoito, haavanhoito, jalkojen lepo ja purkaminen, hyperkeratoosin poistaminen ja erityisesti valittujen kenkien kuluminen.

Diabetes mellituksen metabolisten prosessien kompensointi saavutetaan suurilla insuliiniannoksilla. Tällainen II-tyypin diabetes-hoito on väliaikainen.

Hoito bakteerivalmisteiden avulla suoritetaan yleisen periaatteen mukaisesti. Useimmissa tapauksissa jalkahäiriöt infektoidaan grampositiivisilla ja gram-negatiivisilla kookilla, E. colilla, klostridialla ja anaerobisilla mikro-organismeilla. Yleensä on määrätty laaja-alainen antibiootti tai useiden lääkkeiden yhdistelmä. Tämä johtuu siitä, että yleensä patogeeninen kasvisto on sekoitettu.

Tämäntyyppisen hoidon kesto voi olla jopa useita kuukausia, mikä määräytyy patologisen prosessin syvyyden ja yleisyyden mukaan. Jos antibakteerinen hoito suoritetaan pitkään, on tarpeen tehdä uudelleen mikrobiologinen tutkimus, jonka tarkoituksena on havaita syntyneet kannat, jotka ovat resistenttejä tälle lääkkeelle. Kun neuropaattinen tai sekoitettu diabeettinen jalka on tarpeen sen purkamisen suorittamiseksi, kunnes se on palautunut.

Jos tätä tekniikkaa noudatetaan, haavaumat voivat parantua muutaman viikon kuluessa. Jos potilaalla on murtumia tai Charcotin nivel, raajan purkaminen on suoritettava, kunnes luut ovat täysin sidottuja.

Näiden menetelmien lisäksi on välttämätöntä suorittaa haavan paikallista hoitoa, joka sisältää haavan reunojen hoidon, nekroottisen kudoksen poistamisen terveenä sekä haavan pinnan aseptisen varmistamisen. Doksidiinia 0,25 - 0,5% tai 1% liuosta käytetään laajalti. Voit myös käyttää klooriheksidiiniliuosta. Jos haavan pinnalla on plakkia, joka koostuu fibriinistä, käytetään proteolyyttisiä aineita.

Diabeettisen jalkojen oireyhtymän iskeeminen muoto kehittyy, kun pääverenkiertohäiriö on raajoissa, mikä tapahtuu valtimoiden ateroskleroottisten vaurioiden kehittyessä.

Vaikutusjalan iho ottaa vaalean tai syanoottisen sävyn. Harvinaisemmissa tapauksissa ihon pinta on punertava punaisen kapillaarien laajenemisen seurauksena. Näiden astioiden laajeneminen tapahtuu iskemian aikana.

Diabeettisen jalan iskeemisessä muodossa iho muuttuu kylmäksi. Haavaumat muodostuvat jalkojen varpaiden kärjistä ja kantapään reunapinnasta. Jalan valtimon sekä popliteaalisten ja reisiluun valtimoiden palppauksessa pulssi heikkenee tai se voi olla poissa kokonaan, kuten astian stenoosissa todettiin, mikä ylittää 90% sen luumenista. Suurten valtimoiden auscultation aikana systolinen myrsky määritetään joissakin tapauksissa. Monissa tapauksissa tämä diabeteksen komplikaatioiden tyyppi on luonteenomaista tuskallisten oireiden esiintymiselle.

Instrumentaalisia tutkimusmenetelmiä käytetään valtimoverenkierron tilan määrittämiseen alaraajojen astioissa. Dopplerografiamenetelmää käytetään palapal-humeralindeksin mittaamiseen. Tämä indikaattori mitataan suu- ja särmävaltimon systolisen paineen valtimoiden suhteella.

Normaalisti tämä suhde on 1,0 tai enemmän. Alaraajojen valtimoiden ateroskleroottisten vaurioiden tapauksessa havaitaan tämän indikaattorin lasku 0,8: een. Jos indikaattori osoittautuu 0,5 tai pienemmäksi, tämä viittaa nekroosin kehittymisen suureen todennäköisyyteen.

Dopplografian lisäksi, jos on tarvetta, suoritetaan alaraajojen, tietokonetomografian, magneettiresonanssikuvauksen ja näiden astioiden ultraäänitutkimusten angiografia.

Aivan kuten neuropaattisessa muodossa, on tarpeen saada korvaus diabeteksesta. Alemman raajan vaurioituminen tässä diabeettisen jalan muodossa voi olla vaihtelevan vakava.

Prosessin vakavuus määräytyy yleensä kolmella tekijällä, mukaan lukien valtimon stenoosin vakavuus, raajojen verenvirtauksen kehittymisen aste ja veren hyytymisjärjestelmän tila.

Tavallinen hoitomenetelmä, joka on edullinen diabeettisen jalan iskeemisessä muodossa, on revaskularisaatio. Tällaisia ​​operaatioita ovat: ohitus anastomoosien muodostuminen ja trombendarterektomia.

Voit myös käyttää minimaalisesti invasiivisia leikkauksia, kuten laser-angioplastiaa, perkutaanista transluminaalista angioplastiaa ja paikallisen fibrinolyysin yhdistelmää perkutaanisen transluminaalisen angioplastian ja aspiraation trombektomian kanssa. Jos ei esiinny nekroottisia ja haavoja aiheuttavia vaurioita, on suositeltavaa kävellä, mikä kestää 1-2 tuntia päivässä, mikä osaltaan edistää vakavan verenvirtauksen kehittymistä raajassa (ergoterapia). Tromboosin ehkäisemiseksi on suositeltavaa käyttää aspiriinia 100 mg: n päivässä ja antikoagulantteja. Jos verihyytymiä on jo olemassa, käytetään fibrinolyyttisiä aineita. Siinä tapauksessa, että kurja-nekroottinen prosessi missä tahansa diabeettisen jalan muunnelmassa on melko laaja, ratkaistaan ​​alaraajan amputointia koskeva kysymys.

Diabeettisen jalkojen oireyhtymän kehittymisen pääasiallinen menetelmä on diabeteksen riittävä hoito ja metabolisten prosessien kompensoinnin ylläpitäminen optimaalisella tasolla. Potilaan alaraajojen tutkiminen on välttämätöntä jokaisen lääkärikäynnin aikana.

Tällaiset tutkimukset on tehtävä vähintään 1 kerran kuuden kuukauden aikana. On myös tärkeää harjoittaa diabetesta sairastavien potilaiden koulutusta, joka sisältää jalkahoidon säännöt. On tarpeen ylläpitää jalan puhtautta ja kuivuutta, pitää lämpimät jalkahaudet, levittää voiteita ihon halkeamien estämiseksi.