Image

Diabeettinen kooma

Krooninen hyperglykemia ilmentää metabolisten sairauksien ryhmää

Glykeemisten häiriöiden etiologinen luokittelu (WHO, 1999)

• 1. Tyypin 1 diabetes (beta-solujen tuhoaminen, joka johtaa yleensä absoluuttiseen insuliinin puutteeseen)

A. Autoimmuuninen B. Idiopaattinen

2. 2. tyypin 2 diabetes (pääasiallisesta insuliiniresistenssistä ja suhteellisesta insuliinin puutteesta hallitsevaan eritysvaurioon, insuliiniresistenssillä tai ilman sitä)

• 3. Muut diabeteksen erityiset tyypit

A. Beeta-solutoiminnan geneettiset viat B. Insuliinitoiminnan geneettiset viat

B. Eksokriinisen haiman sairaudet G. Endokrinopatia

D. Lääkkeiden tai kemikaalien aiheuttama diabetes E. Infektiot G. Epätavalliset immuunivälitteisen diabeteksen muodot

H. Muut geneettiset oireyhtymät, joskus yhdistettynä diabetekseen.

• 4. Raskausdiabetes

Riippuen vallitsevista aineenvaihduntahäiriöistä diabeteksen hätätilanteissa on kaksi päävaihtoehtoa:

• 1. Diabeettinen ketoasidoosi, johon liittyy mahdollinen ketoasidooman koomakehitys (hyperglykeeminen, hyperketonemia)

• 2. Hypoglykemia, jolla on vaihtelevaa vakavuutta hypoglykeemiseen koomaan asti

Diabeettinen ketoasidoosi (DKA)

havaitaan useammin tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla, mutta se voi esiintyä minkä tahansa taudin variantin yhteydessä

DFA: n kehittäminen voi edistää:

• diabeteksen myöhäinen diagnoosi

• virheet laskettaessa annoksia ja insuliinin antotapaa

• insuliinitarpeiden lisääntyminen raskauden, tartuntatautien, vammojen, kuivumisoperaatioiden aikana

kortikosteroidien, estrogeenin (mukaan lukien

suun kautta otettavien ehkäisyvalmisteiden määrä)

Insuliinin puutos johtaa

• vähentynyt glukoosin käyttö

• lisääntynyt proteiinin katabolia

johtaa hyperglykemiaan, osmoottiseen polyuriaan, dehydraatioon ja kaliumin häviämiseen, vapaiden rasvahappojen tuhoutumiseen ja niiden hapettumiseen ketonikappaleiksi

DFA: ssa voidaan erottaa kolme peräkkäistä kehitysvaihetta ja vuorotellen vaihetta, jos toisiaan ei hoideta.

1) kompensoidun tai kohtalaisen ketoasidoosin 2) vaihe. T

dekompensoitu ketoasidoosi 3) koomavaihe

Tyypillinen klinikka kehittyy yleensä vähitellen useiden päivien ajan (1-3).

Diabeettinen ketoasidoottinen kooma (DCC)

• Tämä on diabeteksen vakava komplikaatio, joka johtuu insuliinin puutteesta, jota seuraa myrkytys, dehydraatio, happo-emäksen epätasapaino acidoosin, vakavan kudoshypoksian ja veren hyytymiseen.

Coma, jossa on diabetes mellitus Täytetty: Nagina Elena 419 lech. - esitys

Esitys julkaistiin 2 vuotta sittenGibarat Madaniev

Liittyvät esitykset

Esitys aiheesta: "Coma diabetes Completed: Nagina Elena 419 lech." - Transkripti:

1 Coma diabetes mellituksen kanssa Noudattanut: Nagina Elena 419 hoitaa

2 Diabeteksen kooma Se esiintyy taudin dekompensoinnin ilmentymisenä, ja sille on tunnusomaista hyperglykemia ketoasidoosilla tai ilman sitä (hyperglykeminen kooma) tai kehittyy insuliinin yliannostuksella (hypoglykeminen kooma).

3 Patogeneesi Hyperglykeeminen hypoglykeeminen ketoasidoosinen hyperosmolaarinen laktisideminen kooma Cm Hyperosmolar Hyperglyseeni-non-ketoninen oireyhtymä (maitohappoasidoosi). Mystinen hyperglykemia ketoasidoosi

4 Hyperglykeminen ketoasidoosikoma (diabeettinen ketoasidoosi) on diabeteksen komplikaatio ja se kehittyy voimakkaan insuliinipuutoksen seurauksena, joka voi johtua riittämättömästä insuliinihoidosta tai insuliinitarpeiden lisääntymisestä (raskaus, trauma, leikkaus, välitulehdussairaudet). Noin 1/3 kaikista diabeettisen ketoasidoosin tapauksista esiintyy potilailla, joilla on tunnistamaton diabetes.

5 Progressiivinen insuliinipuutos, joka johtaa kudosten glukoosin käytön ja energian "nälän" vähenemiseen, sisältää vaihtoehtoisia energiantoimitusmekanismeja, joita kontrolloivat ristiriitaiset hormonit, jotka edistävät ei-glykogeenisten substraattien (aminohappojen, rasvahappojen, glyseriinin, laktaatin, pyruvaatin) voimakkaampaa mobilisoitumista. Glukonogeneesi kasvaa, lipolyysi kasvaa, joiden tuotteita käytetään energialähteinä. Jos insuliinia ei ole, lopputuotteissa ei esiinny rasvahappojen hapettumista, mikä johtaa ketonikappaleiden määrän kasvuun: beeta-hydroksibutiinihappoon, asetoetikkahappoon ja asetoniin. Pitkittyneen ketoasidoosin tila estää keskushermoston toiminnan, vaikuttaa haitallisesti sydän- ja verisuonijärjestelmään: verisuonten seinämän sävy pienenee, aivohalvaus ja minuuttinen sydämen tilavuus vähenevät verisuonten romahtamisen aikana.

6 Ketoasidoosivaiheet 1) kohtalainen ketoasidoosi, 2) dekompressoidun ketoasidoosin prekooma tai vaihe 3) Diabeettinen kooma

7 Kliininen kuva esiasteen uloshengitetyssä ilmassa asetonin hajua virtsassa, ketonikappaleissa ja kohtalaisen glukosurian yhteydessä, ja veren hyperglykemiaa havaitaan veressä - 19,4 mmol / l (enintään 350 mg%), ketonemia - 5,2 mmol / l (enintään 30 mg%) ) ja vähäinen alkalipitoisuuden väheneminen pH-arvoon 7,3 (ei pienempi). Jatkuva pahoinvointi, usein oksentelu Yleinen heikkous, välinpitämättömyys ympäröivään kasvuun Vision heikkenee, hengenahdistus, epämiellyttävät tunteet tai kipu sydämessä ja vatsassa Usein halu virtsata. Precomatoosin tila voi kestää useita tunteja useita päiviä. Tietoisuus pelastuu, potilas on oikeassa suunnassa ajassa ja avaruudessa, mutta vastaa kysymyksiin viiveellä, yksisilmäisellä, yksivärisellä, epämääräisellä äänellä. Iho on kuiva, karkea, kylmä. Huulet ovat kuivia, säröillä, peitetty paistetuilla kuorilla, joskus syanoottisilla. Kieli on väriltään punainen ja jäljellä olevat hampaiden jäljet ​​ovat kuivia, peitetty likaisella ruskealla pinnoitteella.

Kooman kliinikko Hoidon puuttuessa potilas tulee yhä välinpitämättömämmäksi ympäristöön, vastaa kysymyksiin kasvavalla viiveellä tai ei reagoi lainkaan ja vähitellen imeytyy syvään koomaan, jossa tietoisuus on kokonaan poissa. Diabeettisen kooman kliiniset ilmenemismuodot ovat samat kuin ennakoinnissa, vain selvemmin. On olemassa syvä, meluisa ja melko nopea hengitys, jolle on tunnusomaista pitkäaikainen hengitys ja lyhyt uloshengitys, jossa jokainen inhalaatiota edeltävä tauko (hengitys kuten Kussmaul). Asetonin terävä haju havaitaan ilmassa (marinoitujen omenoiden haju); tämä haju määritetään huoneessa, jossa potilas sijaitsee. Vaikea hypotensio, yleinen, pieni täyttö ja jännityspulssi Virtsanpidätys, voimakas, sisäänvedetty ja osittain vatsan hengitys. Vinssin refleksit heikkenivät ennen kuin tämä vähitellen katoaa kokonaan, jonkin aikaa myös pupillin ja nielemisen refleksi. Kehon lämpötilaa alennetaan useimmiten, ja ihon turgori laskee ja vastaa nestehukka-astetta.

9 Ketoasidoottinen kooma Oireyhtymän vallitsevuus on harvoin pysyvä, joten yhdestä oireyhtymästä alkaen, useimmiten ruoansulatuskanavasta, diabeettinen ketoasidoosi ilmenee myöhemmin toisella, yleensä dehydraatiolla ja / tai kollaptoidisyndroomalla. Tyyppi Kardiovaskulaarinen ruoansulatuskanavan munuaisten Pseudocerebral Dehydrate atation

Diagnoosi Diabeettisen ketoasidoosin diagnoosi ei aiheuta vaikeuksia. Anamneesista on mahdollista todeta diabeteksen esiintyminen perheessä tai potilaassa sekä tunnistaa tekijät, jotka aiheuttavat diabeteksen dekompensointia. Diabeettisen kooman luonteen tunnistamisessa on erityisen tärkeää laboratoriokokeita. Hyperglykemia on pysyvä merkki diabeteksen dekompensoinnista. Promooma-vaiheessa hyperglykemia on 19–28 mmol / l (350–500 mg), joka kasvaa 41 mmol / l: aan (550–600 mg%) koomakehityksen prosessissa. Normaalisti ketonikappaleiden pitoisuus veressä on 17,22 umol / l (1 mg%), kun taas diabeettisessa ketoasidoinnissa niiden taso voi nousta 1,22 mmol / l (100 mg%). Asetaatin pitoisuus veressä diabeettisessa ketoasidoosissa on terävä nousi ja 3-4 kertaa korkeampi kuin asetoetikkahappo CSF: n rikkominen, jonka tärkeimmät indikaattorit ovat pH, PC02 ja bikarbonaatti-ionin pitoisuus veressä (HCO3). Bikarbonaatti-ionin pitoisuus diabeettisessa ketoasidoosissa pienenee joskus 5–10 mmol / l: iin (normi on 20–28 mmol / l) yhdistettynä veren pH-arvon laskuun 7,0–7,2 (normi 7.39). Veren urean jäännöstypen ja typen taso prekooma-vaiheessa on tavallisesti normaalialueella tai hieman lisääntynyt ja on 3435 mmol / l (enintään 50 mg%). Dehydraation ja hypovolemian lisääntyessä munuaisten perfuusio vähenee ja niiden toiminta heikkenee, joten ei-proteiinitypen määrä veressä kasvaa nopeasti. veden ja elektrolyytin tasapaino. Osmoottinen diureesi on pääasiassa veden (6–8 l), natriumin (500 mmol ja enemmän), kaliumin (350–1000 mmol), fosforin (60–80 mmol), magnesiumin (40 mmol) suuri alijäämä.

11 Differentiaalidiagnoosi Eri diagnoosi suoritetaan pääasiassa uremisen kooman kanssa, johon liittyy acidoosia, salisylaattien myrkytys, subarahhnoidinen verenvuoto, johon liittyy usein glukosuria ja ketonuria.

12 Ensiapu Isotoninen natriumkloridiliuos. Sitä annetaan tavallisesti vähintään 1 l: n nopeudella ensimmäisten 1-2 tunnin aikana, ja vakavan hypotensiotilanteen aikana infuusionopeus nostetaan 0,5–1 l: aan ensimmäisten 40 minuutin aikana. Iäkkäillä potilailla, joilla on merkkejä sydämen vajaatoiminnasta, infuusionopeuden tulisi olla pienempi. Ennen infuusiota liuos on lämmitettävä 3 ° C: seen. Rehydraatiohoitoa varten ei tulisi käyttää dekstraanin (polyglucin, reopolyglucin) ja polyvinyylipyrrolidonin (neokompensantti, hemodez) plasman korvaavia liuoksia, koska ne lisäävät veren osmoottista painetta. Insuliinihoito, samanaikainen laskimonsisäinen yksinkertaisen insuliinin antaminen nopeudella 0,22-0,3 U / kg (10–20 IU noin 70 kg: n painoiselle potilaalle). Happihoito suoritetaan käyttämällä maskia, jonka nopeus on 4–6 l. Sinun on varmistettava, että hengitysteissä ei ole aspiraatiomassoja. Sydämen glykosideja ja analeptisiä lääkkeitä (cordiamine, kofeiini jne.) Sairaalahoidossa tulisi käyttää vain tapauksissa, joissa on vakava sydämen vajaatoiminta tai voimakas infuusioterapia.

13 Hoitokäyttäytymisen laboratoriotestit, joiden avulla voit määrittää diabeettisen kooman patogeenisen tyypin, ennen kuin saat laboratoriokokeiden tulokset, 0,9% natriumliuoksen infuusio on säädettävä niin, että toinen litra nestettä ei siirry alle 1 tunnissa. Jos 1,5–2 litran nestesuihkusta huolimatta verenpaine pysyy alhaisena, injektoidaan suonensisäisesti 60 mg prednisolonia tai 100 mg hydrokortisonia, ja myös 200 ml plasmaa tai yhden ryhmän verta kaadetaan. Insuliinia annetaan jatkuvana laskimonsisäisenä infuusiona isotonisessa natriumkloridiliuoksessa nopeudella 5 - 10 U / h tai 0,15 U (kg x h). Vakavan verenpaineen tapauksessa insuliinia annetaan vain laskimoon. Kun glukoosipitoisuus laskee arvoon 11,1–13,9 mmol / l (200–250 mg / 100 ml), 0,9-prosenttinen natriumkloridiliuos korvataan 5-prosenttisella glukoosiliuoksella ja injektoidaan 500 ml: n nopeudella 34 tunnissa. Annostele 4–6 U 4–4 ihon alle ja glykeemisen kontrollin alla. Elektrolyyttihäiriöiden korjaaminen, kaliumin puutos. Rehydraatio ja insuliinihoito edistävät kaliumin nopeaa palautumista soluihin, joten sen veren taso laskee nopeasti, tarve laskea infuusiota 1-2% kaliumkloridiliuosta Jos kalemia on alle 3 mmol / l, kaliumkloridia tulee antaa vähintään 3 g / h. Kun kaliumpitoisuus on 5 mmol / l, infuusionopeus ei saisi ylittää 0,5 g / h, ja kaliumilla ja yli 6 mmol / l, kaliumia sisältävien liuosten lisääminen lopetetaan. Natriumbikarbonaattiliuosta injektoidaan laskimonsisäisesti vain absoluuttisilla merkinnöillä (veren pH on alle 7,0 ja veren bikarbonaattitaso on alle 9 mmol / l), koska hypokalemia voi hoitaa monimutkaisesti johtuen kaliumin nopeasta siirtymisestä soluihin, perifeeristen kudosten hypoksiaan ja aivoon oksihemoglobiinin vähentyneen dissosiaation takia. hemoglobiinia ja happea, keskushermostoon. epäorgaanisen ja orgaanisen fosforin puutteen korjaaminen, jota varten on tarpeen käyttää monofosfaatti- tai kaliumbifosfaatin kompleksista valmistetta. Yhdessä voimakkaan koagulopatian suuntaan kaikki potilaat, joilla on ketoasidoosi ja hyperosmolaarinen kooma, esittävät ennaltaehkäisevästi hepariinia jopa 5000 IU: aan, 4 kertaa päivässä, ensin laskimonsisäisesti ja sitten lihaksensisäisesti veren hyytymiskyvyn kontrolloimiseksi

Comatose-tilat, joissa on diabetes

Esittely: "Coma diabetes mellitus". Kirjoittaja :. Tiedosto: "Coma in diabetes.ppt". Zip-arkiston koko: 749 KB.

Comatose-tilat, joissa on diabetes

Comatose-tilat, joissa on diabetes

Ketoasidoosi. Ketoasidoottinen ja hypoglykeminen kooma. Klinikalla. Diagnoosi. Dif.diagnoz. Hoito.

syyoppi

Diabeteksen hirvittävät komplikaatiot ovat kooma: ketoasidoottinen, hyperosmolaarinen, hyperlaktakideeminen ja hypoglykeeminen.

Diabeteksen dekompensointi kehittyy seurauksena: - taudin väärästä diagnosoinnista; - riittämätön hoito; - insuliinin antotavan rikkomukset; - syömishäiriöt; - insuliinin tarve lisääntyy, jos kyseessä on infektiivisten tartuntatautien, fyysisten ja henkisten vammojen lisääminen.

Häiriötietoisuuden vaiheet koomalla

Estetty potilas, sekava tietoisuus

Potilas nukahtaa helposti, mutta on kontaktin käytettävissä.

Syvän unen tila, joka keskeytyy vain voimakkailla ärsykkeillä

Koko tietoisuuden puute

Diabeettinen ketoasidooma kooma

Useimmiten havaittiin potilailla, joilla on tyypin 1 diabetes (eli nuori). Se kehittyy yleensä hitaasti, mutta muutaman päivän, viikon kuluessa.

synnyssä

Lisätty solunulkoinen nestemäärä

Absoluuttinen (nuorilla) ja suhteellinen (iäkkäillä) insuliinin puutos

Н2О, Сl, K +, glukoosi, НPO3?

Veden ja elektrolyyttien reabsorption häiriöt Polyuria Dehydraatio Erittymisen vähentäminen H + Metabolinen acidoosi

Diabeettinen ketoasidooma kooma

CLINIC Syptomy-harbingers: Lisääntynyt jano. Polyuria. Pahoinvointi, oksentelu, vaikea heikkous. Päänsärky, epävarmuus kävellessä. Kooman oireet: asteittainen heikkeneminen. Apatia, heikko reaktio voimakkaisiin ärsykkeisiin. Tietoisuuden katoaminen. Hengitys on syvä, meluisa (Kussmaul). Asetonin haju suusta. Iho on vaalea, kuiva, vähentynyt turgori. Silmät ovat pehmeitä, oppilaiden reaktio valoon on heikko. Lihakset ovat rentoja. Verenpaine on alhainen, pulssi on usein, heikko, lievä, sydämen vajaatoiminta. Oligo, anuria. EKG: n hypokalemian oireista. Kehon lämpötila on normaali tai pienentynyt. Verensokeri 19,4-33,3 mmol / l. Glukosuria. Leukosytoosi (40-50) * 109 / l. Azotemia on kohtalainen. Hypokali-, hypokloreemia, ketonemia.

Diabeettinen ketoasidoosinen kooma - hoito

Insuliinihoito on pieni hoito (6–8 IU / tunti) glykeemisen kontrollin aikana. NaCl: n 0,9-prosenttinen liuos 1000 ml; Korglikon 0,05% liuos 0,5 ml; B6-vitamiini 5% rr 2 ml; 5% 5-prosenttinen 5%: n askorbiinipitoisuus; Panangin 10 ml / tiputusnopeus 200 ml / h. 2,5% NaHC03-liuosta tiputuksessa / nopeudella nopeudella 200 ml / h pH: n ja K +: n kontrollin alaisena. Glukoosi 5% liuos 200 ml; Insuliini 2 U; Panangin 10 ml / tiputusnopeus 200 ml / h. Antibakteerinen hoito, oireinen hoito. Mahahuuhtelu, puhdistava peräruiske sooda-liuoksella (ketonirunkojen poistaminen).

Coma diabeettinen hyperosmolaarinen

DIAGNOSTIIKKA Hyperglykemia 50-70 mmol / l; glukosuria ilman ketonemiaa; hypernatremia; veren urean lisääntyminen; hematokriitin kasvu; suhteellinen leukosytoosi ja trombosytoosi; veren osmolaarisuus on 400-500 mosm / l nopeudella 275-295 mosm / l.

Se kehittyy useammin iäkkäillä tyypin II diabetesta sairastavilla potilailla, jotka saavat vain ruokavalion tai oraalisia hypoglykeemisiä aineita; kehittyy hitaasti 1-2 viikon aikana. Syyt Vesihäviö (palovammat, oksentelu, ripuli, suoliston fistuli, haimatulehdus, tarttuva enteriitti jne.); Diureettien liiallinen anto; PATHOGENESIS Fluid-häviö johtaa solunulkoiseen ja solunsisäiseen hyperosmolariteettiin. Korkea dehydraatio vähentää ketogeneesiä, estää lipolyysiä ja insuliinin vapautumista vasteena hyperglykemialle. Taipumus erilaisiin hemokoagulointihäiriöihin (DIC, laskimo- ja valtimotromboosi jne.).

Osmolaarisuus (mosmol / l) = 2 (natrium mmol / l + kalium mmol / l) + glykemia (mmol / l) + urea (mmol / l) + 0,03 * kokonaisproteiini (g / l)

Coma diabeettinen hyperosmolaarinen

Hoito Insuliinihoito on pieniä (6-8-10 IU joka toinen tunti) glykeemisen kontrollin kautta. Kahden ensimmäisen tunnin aikana: 0,45% NaCl-liuos 500-1000 ml (hematokriittilukumäärän hallinnassa keskimääräinen infuusionopeus on 800 ml / h); antikoagulantit, sydämen glykosidit, glukokortikoidit, panangiini, vitamiinit. Seuraavien 2 tunnin aikana: NaCl 0,9% p-p500-1000 ml (keskimääräinen infuusionopeus - 200 ml / h); diureetit, antikoagulantit, sydämen glykosidit, panangiini, vitamiinit jne. Antibakteerinen hoito, oireenmukainen hoito.

CLINIC Heikkous, uneliaisuus, tajunnan menetys, hypertermia, kouristukset. Epileptiformiset kohtaukset, pareseesi. Patologiset refleksit (Babinski, Oppenheim, jne.). Nystagmus. Ihon turgori vähenee jyrkästi, limakalvot ovat kuivia. Silmät ovat upotettuja, pehmeitä. Hengenahdistus, rytmihäiriöt. Veressä: Glukoosi> 38,9 mmol / l. Leukosytoosi> 5 * 109 / l. Hematokriitti> 0,55 l / l. Na +> 160 mmol / l. Hyperkloremia, oligo-anuria. Virtsassa: paljon K +, vähän Na +, glukoosia.

Kooma hyperglykeeminen maitohappo (maitohappoasidoosi)

CLINIC kehittyy 1-2 päivän kuluessa. Uneliaisuus. Pahoinvointi, oksentelu. Kussmaul hengitys (asetoniton). Ggipotermiya. Nopeasti progressiivinen kardiovaskulaarinen vajaatoiminta, jolla on heikentynyt sydänlihaksen kontraktiilifunktio. Angina pectoris Romahtaa.

DIAGNOSTIIKKA veren pH 2,0 mmol / l (normi 0,4-1,4 mmol / l); Hyper- tai normoglykemia (enintään 14 mmol / l); glukosuria ilman ketonemiaa; hypernatremia; hypokalemiaa.

Se kehittyy useammin tyypin II diabetesta sairastavilla henkilöillä, joita hoidetaan biguanideilla. PATHOGENESIS Tavallisesti maksa pystyy metaboloitumaan noin 3 400 mmol maitohappoa päivässä. Maitohapon muodostumisen esiintyvyys sen käytön aikana; metabolinen asidoosi kudoshypoksiaa vastaan; kardiovaskulaarisen vajaatoiminnan ilmiöiden kehittyminen.

Kooma hyperglykeeminen maitohappo (maitohappoasidoosi)

Hoito Insuliinihoito on pieniä (6-8-10 IU joka toinen tunti) glykeemisen kontrollin kautta. 2,5% NaHC03-liuosta tiputuksessa / nopeudella nopeudella 200 ml / h pH: n ja K +: n kontrollin alaisena. 1% metyleenisinisestä liuoksesta nopeudella 2,5-5 mg / kg i / v suihkuttaa hitaasti. Hydrosortisoni 250-500 mg tai prednisoni 30-60 mg. Ascbbic-to-ta 5% 10ml / m, in / in. Karbarbylaasi, sydämen korjaustoimenpiteet. Antibakteerinen hoito, oireinen hoito.

Hypoglykeminen kooma

KLIINISET Oireet, esiasteet: pelko, ahdistuneisuus, voimakas nälän tunne, huimaus, liiallinen hikoilu, pahoinvointi, verenpaineen lasku, takykardia, vakava haju. Kooman oireet: kiihottuminen, visuaaliset ja kuuloiset hallusinaatiot, parestesiat, ohimenevä diplopia. Tonic-klooniset kouristukset. Silmien erilliset liikkeet. Kahdenvälinen Babinsky-oire. Arefleksia. Runsaasti virtausta ja syljeneritystä. Silmien ääniä ei muuteta. Oppilaat ovat kapeita, oppilaiden reaktio valon ja sarveiskalvon reflekseihin puuttuu. Hengitys on matala. BP pieneni. Bradykardia. Hypoglykemia.

SYYT: Insuliinin yliannostus, ravitsemushäiriöt, alkoholin saanti, liiallinen fyysinen rasitus. Paastoaminen, insuliinin (insuloman) ylierottuminen.

PATHOGENESIS Aivojen energian nälkä johtuu veren glukoosipitoisuuden vähenemisestä.

Hypoglykeminen kooma - hoito

20-100 ml 40% p-ra-glukoosia suihkussa / suihkussa. Prednisoloni 30 mg / m. Glukagoni (GlukaGen s / c, / m, / 1 mg (1 ml) aikuisilla tai 0,5 mg (0,5 ml) lapsille). Epinefriini 0,1% 1 ml p / c Aivojen turvotuksen ehkäisemiseksi 10 ml: ssa 10-prosenttista NaCl-liuosta tai 5-10 ml: aan 25-prosenttista magnesiumsulfaattiliuosta tai 15%: n tilavuudessa (20%). p mannitoli 0,5-1 g / kg. Happihoitoa.

Esittely: Diabetes ensiapu

Capital Training Center
Moskova

Kansainvälinen etäisyysolympialaiset

esikoululaisille ja opiskelijoille luokissa 1-11

Esityskuvaus yksittäisistä dioista:

Diabetes mellitus PMP: n tarjoaminen diabeettisessa ja hypoglykemisessa koomassa

Diabetes mellitus on patologinen tila, jolle on ominaista kroonisesti kohonnut verensokeri, joka kehittyy geneettisen (perinnöllisen) ja ulkoisten tekijöiden seurauksena ja joka uhkaa vakavien komplikaatioiden kehittymistä silmistä, munuaisista, verisuonista, hermostosta.

”Diabetes ei ole sairaus, vaan elämäntapa. Diabeteksen sairastuminen on sama kuin kiireisen valtatien ajaminen - sinun täytyy tietää tien säännöt. "

Diabeteksen tyypit

Tyypin 1 diabetes kehittyy nuorilla, insuliinia ei tuoteta elimistössä haiman beetasolujen vahingoittumisen tai häviämisen vuoksi, elimistö ei voi käyttää glukoosia ja se kerääntyy veressä, munuaiset alkavat poistaa ylimääräistä glukoosia virtsassa.

Taudin oireet: usein virtsaaminen, kun keho yrittää "huuhdella" kasvavaa määrää glukoosia, lisääntyneen janon ja suuren veden määrän kulutuksen, munuaiset eivät enää selviydy tällaisesta kuormituksesta, vatsakipu, oksentelu, dehydraatio.

Tyypin 2 diabetes kehittyy yli 40-vuotiailla ja ylipainoisilla, insuliinipitoisuus voi olla normaali, matala tai jopa korkea, kehon solut eivät voi käyttää insuliinia kunnolla, soluilla ei ole riittävästi insuliinireseptoreita, glukoosi ei voi täysin tunkeutua soluihin ja kerääntyy veressä.

Tyypin 2 diabeteksen oireet kehittyvät yleensä vähitellen pitkään. tuntuu väsymystä, virtsaaminen tapahtuu useammin. koska taudin puhkeaminen kulkee vähitellen, monet eivät kiinnitä huomiota siihen.

Tärkein syy diabeettisen kooman (hyperglykemian) kehittymiseen ei ole glukoosin tunkeutuminen kudokseen.

Glukoosin puute kudoksissa ja sen ylimääräinen veren määrä johtavat diabeettisen kooman tärkeimpään paradoksiin - energian nälkään polttoaineen runsauden keskuudessa.

20 - 30 minuutin välein potilas poistaa suuren määrän makeaa, tahmeaa virtsaa.

Dehydraation oireet: voimakas jano, alentaa verenpainetta, heikentynyt ihon turgori, usein virtsaaminen ja tahmea virtsa.

Itsemyrkytyksen merkit: asetonin haju suusta, vakava päänsärky, toistuva oksentelu, uneliaisuus, letargia, asteittainen syöminen koomaan

Kuolemansyyt diabeettisessa koomassa Muutaman minuutin kuluessa - vatsan sisällön aspiraatiosta ja tukahduttamisesta kielen ollessa lamassa. Muutaman tunnin sisällä - insuliinin väärinkäytöstä - Muutaman päivän ajan myrkytyksestä ja myrkytyksestä

Miten aloittaa avun antaminen? Kierrä potilasta vatsassa. Puhdista suuontelot kudoksen, nenäliinan kanssa liman ja mahalaukun poistamiseksi.

Hypoglykemia on veren glukoosipitoisuuden aleneminen, syyt: insuliinin yliannostus, ruokavalion rikkominen, psykoemionaalinen ja fyysinen rasitus, korkea lämpötila, alkoholinkäyttö

Maskit, hypoglykeemisen koomakurssin esiaste Massiivinen juonittavan naamion maski PMP = useita makeisia

PMP diabeettisessa ja hypoglykemisessa koomassa

Algoritmi diabeettisen hypoglykemisen kooman auttamiseksi, jotta voidaan varmistaa pulssin kääntyminen vatsan päälle ja puhdistaa suu, aloita kevyesti lämpimällä siirapilla kylmän levittämiseksi pään päälle säätääkseen happikutsun sisäänhengityksen 03 varmista, että sinut viedään sairaalaan. levitä kylmään elvytyspäähän 5, 6, 7 - katso edellä

  • Sollogub Svetlana Aleksandrovna
  • kirjoittaa
  • 1500
  • 29/12/2015

Materiaalinumero: DV-297943

KAIKKIEN OPISKELIJOIDEN HUOMAUTUS: liittovaltion lain N273-FZ ”Koulutuksesta Venäjän federaatiossa” mukaan pedagoginen toiminta edellyttää, että opettajalla on erityisosaaminen vammaisten lasten koulutuksen ja koulutuksen alalla. Siksi kaikille opettajille on asianmukaista kehittynyttä koulutusta tällä alalla!

Etäisyyskurssi "Opiskelijat HVD: llä: GEF: n mukaisten koulutustoimintojen organisoinnin piirteet" projektista "Infurok" antaa sinulle mahdollisuuden tuoda tietosi vastaamaan lain vaatimuksia ja saada todistus vakiintuneesta näytteestä (72 tuntia).

  • 29/12/2015
  • 471
  • 29/12/2015
  • 464
  • 29/12/2015
  • 401
  • 29/12/2015
  • 266
  • 29/12/2015
  • 417
  • 29/12/2015
  • 493
  • 29/12/2015
  • 299

Etkö löytänyt etsimääsi?

Olet kiinnostunut näistä kursseista:

Kaikki sivustossa julkaistut materiaalit, jotka ovat luoneet sivuston tekijät tai jotka sivusto on lähettänyt sivustolle ja jotka on esitetty sivustolla ainoastaan ​​tiedoksi. Materiaalien tekijänoikeudet kuuluvat heidän laillisille tekijöilleen. Aineiston osittainen tai täydellinen kopiointi sivustosta ilman sivuston hallinnon kirjallista lupaa on kielletty! Toimituksellinen lausunto ei ehkä vastaa kirjoittajien näkökulmaa.

Vastuu materiaaleja ja niiden sisältöä koskevien kiistanalaisten kohtien ratkaisemisesta olettaa, että käyttäjät, jotka ovat lähettäneet aineiston sivustoon, ovat. Sivuston toimittajat ovat kuitenkin valmiita tukemaan täysipainoisesti sivuston työhön ja sisältöön liittyviä kysymyksiä. Jos huomaat, että materiaaleja käytetään tällä sivustolla laittomasti, ilmoita sivuston hallinnolle palautelomakkeella.

Esittely aiheesta: Akuutit diabeteksen komplikaatiot

Diabetes mellituksen akuutit komplikaatiot Sapozhnikova I.E., endokrinologi, cms, KSMA: n sairaalahoidon osaston avustaja

Keskushermoston häiriöiden syyt diabeteksessa 1) Keskushermoston hermosolujen glukoosin oton häiriöt 2) Verenkiertohäiriöt 3) Vesi-elektrolyytin aineenvaihdunnan ja hapon ja emäksen tasapainon häiriöt (happoosi) 4) Metabolisten tuotteiden (β-hydroksibutiinihappo jne.) Myrkylliset vaikutukset aivojen hermosolujen vakavia aineenvaihduntahäiriöitä

Kooma on CNS: n patologinen esto, jolle on tunnusomaista a) syvällinen tajunnan menetys, b) ulkoisen ärsytyksen refleksien puute, c) elintärkeiden kehon toimintojen häiriö. Diabetologian hätätilanteet voivat johtaa tietoisuuteen liittyvien häiriöiden kehittymiseen, mukaan lukien kooman kehittyminen.

Coma diabeteksen kanssa Hyperglykeeminen: -Ketoasidoottinen -Hyperosmolar -Lactacidotic

Diabeettinen ketoasidoosi Ongelman todellisuus: DFA: n esiintymistiheys Venäjän federaatiossa on 5-10 tapausta 1000 diabetespotilaalle vuodessa. Ketohappokoomassa kuolleisuus: 5-15% Ketohappokoma on suora kuolinsyy 16%: lla tyypin 1 diabetesta sairastavista.

Diabeettinen ketoasidoosi Diabeettisen ketoasidoosin pääasiallinen syy on absoluuttinen tai vaikea suhteellinen insuliinipuutos.

Diabeettinen ketoasidoosi: provosoivat tekijät Välitaudit 1.1. Välitön tulehdusprosessi 1.2. Kroonisten sairauksien paheneminen ja dekompensointi 1.3. Tartuntataudit. Yleisimmät infektiot ovat virtsa- ja hengitystieinfektiot), sepsis (erityisesti urosepsio), sinuiitti, paraproctitis, osteomyeliitti

Diabeettinen ketoasidoosi: provosoivat tekijät 2. Hoito-ohjelman häiriöt 2.1. Insuliinin virheellinen antaminen (kulkee, luvaton peruuttaminen, myös itsemurha-tarkoituksiin) 2.2. Insuliiniannoksen nimittämisessä tai antamisessa esiintyvät virheet 2.3. Vanhentuneen tai väärin tallennetun insuliinin käyttöönotto 2.4. Insuliinin annostelujärjestelmien toimintahäiriöt (ruiskun kynät).

Diabeettinen ketoasidoosi: provosoivat tekijät 3. Veren glukoosipitoisuuden riittämätön valvonta ja itsevalvonta 4. Tyypin 1 diabeteksen debyytti 5. Kirurgiset toimenpiteet ja vammat 6. AMI, ONMK 7. Raskaus 8. Samanaikainen endokriininen patologia (tyrotoksikoosi, hyperkortikoidismi, feokromosytoma) 9.) erityisesti nuorilla 10. Lääketieteellinen hoito (GCS, sukupuolihormonit jne.)

Patogeneesiin diabeettinen ketoasidoosi - absoluuttinen insuliini vajaatoiminta 1) hyperglykemia → osmoottinen diureesi → ↑ plasman osmoottisuuden → nestehukka (solunsisäinen ja solunulkoinen) ja elektrolyyttien menetys → heikentynyt tietoisuus, sokki, munuaisten vajaatoiminta ja NRS-2) monistaminen glykogenolyysiä ja glukoneogeneesin → ↑ hyperglykemia 3) Aktivointi lipolyysi → ↑ FFA → ↑ ketonirakenteiden synteesi maksassa 4) Ketonemia → ketonuria → metabolinen asidoosi ja rol elektrolyyttihäviö 5) emäksen kulutus ketonielinten neutraloimiseksi → acidoosi

Diabeettisen ketoasidoosin kliinisten ilmenemismuotojen patogeneesi 1. Hyperglykemia: polydipsia, polyuria, heikkous 2. Ketonemian aiheuttama: ruokahaluttomuus, pahoinvointi, oksentelu, pseudoperitoniitti (vatsakipu, jäljittelevä "akuutti vatsa"!) 3. liittyy hypokolyemiaan mahalaukun laajentuminen 4. Metabolisen asidoosin hengityskorvaus (pH: ssa)<7.2) - Kussmaulin hengitys (harvinainen, meluisa, syvä)

Kliiniset oireet DKA 1. Hypotermia; jopa matala-asteinen kuume osoittaa infektion läsnäoloa. 2. Hyperventilaatio tai Kussmaul hengitys 3. Takykardia 4. Hypotensio (vakavalla dehydraatiolla) 5. "Asetonin haju" uloshengitetyssä ilmassa 6. Kuiva iho ja limakalvot 7. Pehmopaperikalvon väheneminen 8. Kasvojen hyperemia 9 DSA: ta aiheuttaneen taudin ilmenemismuodot

Diabeettisen ketoasidoosin laboratorio diagnoosi 1. Hyperglykemia (yleensä > 16,7 mmol / l) 2. Ketonemia ja ketonuria 3. Metabolinen acidoosi 4. Hypokalemia (! Seerumin kaliumpitoisuus voi olla normaali tai kohonnut). Joka tapauksessa on olemassa hypokaligistiya.

Diabeettisen ketoasidoosin hoidon pääkomponentit Insuliinin puutteen poistaminen. Dehydraation ja hypovolemian torjunta. VEB: n ja KHS: n palauttaminen. Samanaikaisten sairauksien hoito.

Diabeettistä ketoasidoosia sairastavien potilaiden hoidon taktiikka DFA-potilaan hoito aloitetaan sairaalahoidossa! Kun kuljetat SMP: tä tai hätätilanteessa: 1) Glykemia-testi 2) Ketonuria -testi 3) Laskimoon tiputettava 0,9% NaCl-liuos 1 litra 1 tunnin ajan

Kontrolliparametrit diabeettisen ketoasidoosin II sairaalahoidossa RO: ssa tai ICU: ssa: Glykemia: tunti tasolle 13-14 mmol / l, sitten - 1 kerta 2 tunnissa. Virtsa asetonille - 2 kertaa päivässä ensimmäisten 48 tunnin aikana, sitten - 1 kerta päivässä. OAK, OAM: lähde, sitten - 1 kerta 2-3 päivän kuluessa. Na, K-plasma - vähintään 2 kertaa päivässä. Kreatiniini: Aloitus, sitten 1 kerran 3 päivässä. Kaasut, korkin pH, veri: 1-2 kertaa päivässä, kunnes KHS on normalisoitu. Diureesin tunninvalvonta

Elintoimintojen hallinta DCA: n hoidossa 1. Ilmanvaihtolaite, jossa on hengityslamaa 2. Tajunnan heikkenemisen yhteydessä (sokki, stupori, stupori tai kooma): 2.1. Virtsarakon katetrointi diureesin tunninvalvonnalla (rehydraatiohoidon ja munuaisten toiminnan valvonta) 2.2. Nasogastrisen putken muodostaminen (aspiraation estäminen) 4. Verenpaineen seuranta 5. Verenpaineen säätely sydämen toiminnan ja rehydraation tehokkuuden arvioimiseksi

DKA: n johdon taktiikka! DKA: n syyn selventäminen: infektiot, akuutti kirurginen patologia, insuliinin antamisen lopettaminen, AMI Useimmilla potilailla käytetään laaja-alaisia ​​lääkkeitä sisältävää antibakteerista hoitoa (kuume, jossa on DFA: ta, osoittaa infektion)

Rehydraatio - ensimmäinen askel DFA: n hoidossa, käytetään 0,9% NaCl-liuosta Rehydraatio: 1. tunti - 1 litra 2. ja 3. tunti - 500 ml Seuraava - 300 ml tunnissa

DCA: n hoidossa ensisijainen tavoite on rehydraatio, ja ensimmäisten 12 tunnin aikana otetaan käyttöön 5 litraa, ensimmäisenä päivänä 8-10 litraa. Oksentelu - lisähuomautus Glykemian laskun ollessa 14 mmol / l, rehydraatio jatkuu 5% glukoosiliuoksella.

Kaliumpuutoksen loppuun saattaminen Riippuu munuaisten toiminnasta ja kalemian alkuperäisestä tasosta. Alkuvaiheessa hypokalemia alkaa välittömästi, käytetään 4-prosenttista KCl-liuosta < 3 mmol / l - 3 g / tunti (75 ml / tunti) 3-4 mmol / l - 2 g / tunti (50 ml / tunti) 4-5 mmol / l - 1,5 g / tunti (40 ml) / tunti) 5-6 mmol / l - 0,5 g / tunti (12 ml / tunti) > 6 mmol / l - tällä hetkellä KCl: a ei ole lisätty

Insuliinihoito diabeettisessa ketoasidoosissa Insuliinihoito alkaa 1 litran 0,9% NaCl-liuoksen antamisen jälkeen, vain lyhytvaikutteista insuliinia (ICD), ICD: n aloitusannos on 10 U (0,15 U / kg) laskimonsisäisesti. (0,1 U / kg).

Insuliinihoito diabeettisessa ketoasidoosissa Glykemian optimaalinen vähennys on 2-3 mmol / tunti, ja ensimmäisenä päivänä glykemia ei saa laskea alle 13-14 mmol / l.

Hoito bikarbonaatilla diabeettisessa ketoasidoinnissa Natriumbikarbonaatin käyttöönotto on vasta-aiheista yli 6,9: n pH: ssa. Se on "epätoivon hoito". 50 ml 7,5-prosenttista NaHC03: a 250 ml: ssa tislattua vettä liuoksella, jossa on 25 ml 4% KCL-liuosta pH: ssa.<6,9

Insuliinin laskimonsisäinen antaminen 1) Infuusiopumpun tai kumipisaraan. Liuoksen valmistaminen on mahdollista: 400 ml fyysistä. p-ra + 40 U ICD: 60 ml seosta joka tunti = 6 U ICD. 2) Insuliiniliuos perfusoriin: 50 U ICD + 2 ml 20% ihmisen seerumin albumiinia; seoksen tilavuus saatetaan 50 ml: aan 0,9-prosenttista p-rum-NaCl: a. 3) Liuos IV-tiputukseen ICD (vähemmän edullinen kuin nro 1.2). 100 ml: aan 0,9-prosenttista p-rum-NaCl-10 U ICD: tä + 2 ml 20% seerumia. albumiini (infuusio nopeudella 40-80 ml tunnissa, joka ei vastaa nesteen infuusionopeutta rehydraatiolle ja vaatii erillisen IV-järjestelmän asentamisen). 20%: n albumiinin puuttuessa injektiopullossa ja infuusiojärjestelmissä oleva lasin ja muovin insuliinisorptio vaihtelee välillä 10% - 50%, mikä vaikeuttaa ruiskutetun annoksen hallintaa ja säätämistä, eikä sitä pitäisi käyttää.

Hyperosmolaarinen kooma Kuolleisuus 30-45% (jopa 80% vakavissa samanaikaisissa sairauksissa) Useimmiten kehittyy iäkkäillä potilailla, joilla ei ole korvausta tyypin 2 diabeteksesta 30% - tyypin 2 diabeteksen debyytissä Potilaat ovat usein yksin, laiminlyödessään heidän tilansa ja itsekontrollinsa, riittämätön nestemäärä. Usein johtaa dekompensointitulehduksiin ja aivoverenkiertoon

Tärkeimmät syyt hyperosmolaarisen oireyhtymän kehittymiseen 1) Vaikea suhteellinen insuliinipuutos 2) Vaikea kuivuminen.

Provokatiiviset tekijät 1. aiheuttaa dehydraatiota: oksentelu, ripuli Diureettinen saanti Burns verenvuoto Samanaikainen diabeteksen aiheuttama hemodialyysi Väärä lääketieteellinen ohjeistus (kielto käyttää riittävästi nestettä janoissa)

Provokatiiviset tekijät 2. Insuliinin puutteen paheneminen: Välitaudit Kirurgiset toimenpiteet Lääke, joka estää insuliinin eritystä tai lisää glykemiatasoa simetidiiniä, glukortikoideja, furosemidiä) 3. Vanhukset

Hyperosmolaarisen kooman patogeneesi 1) Hyperglykemia ja osmoottinen diureesi → vaikea dehydraatio → plasman hyperosmolariteetti. 2) CSF: n ja plasman sama osmolaarisuus glukoosipitoisuus CSF: ssä on pienempi. Osmoottisen tasapainon ylläpitämiseksi CSF: ssä, jossa on korkea hyperglykemia, natrium tulee CSF: ään aivojen neuroneista, ja kaliumia annetaan Na: n sijasta aivojen neuroneihin → transmembraaninen potentiaalinen rikkominen 3) Progressiivinen stupefaction ja kouristava oireyhtymä kehittyvät

Hyperosmolariteetin oireyhtymän kliinisen kuvan ominaisuudet 1) Polyuria, polydipsia, heikkous, painonpudotuksen nousu muutamassa päivässä tai viikoissa 2) Ihon ja limakalvojen kuivuminen ilmaistaan ​​3) jano, vakava polyuria 4) heikkous, adynamia, uneliaisuus 5) ihon turgor, pehmeät silmämunat 6 ) Ei ole hajua "asetonista" uloshengitetyssä ilmassa ja Kussmaulin hengityksessä

Hyperosmolar-oireyhtymän kliinisen kuvan ominaisuudet 7) Polymorfiset neurologiset oireet: afasia, nystagmi, paresis, halvaus. 8) Fokusaaliset ja yleistyneet kouristukset, meningismi 9) Jatkuva stupefaction. ! Aivo-ödeeman erotusdiagnoosi on tärkeää, jotta vältetään virheellinen diureettihoito RED: n sijasta.

Hyperosmolaarisen kooman laboratoriomuodot 1) Vaikea hyperglykemia >30 mmol / l (33-56 mmol / l) 2) Hyperosmolariteetti 3) Ketonemia ja ketonuria puuttuvat 4) Acidosis puuttuu 5) Hypokalemia

Veren osmolaarisuuden määrittäminen Veren osmolaarisuus (mOsm / l) = 2 [Na + K (mmol / l)] + glykemia (mmol / l) + urea (mmol / l) + 0,3 • kokonaisproteiini (g / l) Norm 270 -295 mOsm / L! Tehokas osmolaarisuus (mOsm / l) = = 2 [Na + K] + glykemia (mmol / l). (Normaali = 297 + -2 mOsm / l).

Hyperosmolaarisen kooman hoidon periaatteet 1) Dehydraation ja hypervolemian torjunta 2) Insuliinin puutteen poistaminen 3) Elektrolyyttitasapainon palauttaminen 4) Liittyvien sairauksien hoito

Ohjausparametrit hyperosmolaarisen oireyhtymän hoidossa Glykemia alkuvaiheessa 1 kerta tunnissa, sitten - kerran 2-4 tunnin välein Na, K plasma - tunti OAK, OAM: lähtötaso, sitten - kerran 2-3 päivässä. Diureesin tunninvalvonta

Hyperosmolariteetin oireyhtymän hoito 1. Injektoidun nesteen kokonaismäärä on 10-12 litraa (enemmän kuin DFA: lla) 2. Merkittävä määrä rehydraatiota alkuvaiheessa: ensimmäisen tunnin aikana 1,0-1,5 litraa 2. ja 3. tunnin aikana 0,5-1 l - 250-500 ml tunnissa

Liuokset rehydraatiolle Na: ssa > 165 mEq / l suolaliuosta on kontraindisoitu, 2% glukoosiliuosta lisätään Na 145-165 mEq / l - 0,45% NaCl-liuoksella Na: ssa < 145 mEq / l rehydraatiota jatketaan 0,9% NaCl-liuoksella

Hypokalemian korjaus hyperosmolariteetin oireyhtymän kanssa Tarvitaan kaliumin antamista enemmän kuin DFA: lla Kalemiaa kontrolloidaan tunneittain, jos kaliumin alkupitoisuus on N tai alennetaan kaliumia välittömästi, kun oliguria, kaliumin määrä pienenee (2 kertaa) seerumin K-annoksella.

Hypokalemian korjaus hyperosmolariteetin oireyhtymällä 4% KCl-liuosta nopeudella: K < 3 mmol / l - 3 g / tunti (75 ml / tunti) 3-4 mmol / l - 2 g / tunti (50 ml / tunti) 4-5 mmol / l - 1,5 g / tunti (40 ml) / tunti) 5-6 mmol / l - 0,5 g / tunti (12 ml / tunti) > 6 mmol / l - tällä hetkellä KCl: a ei ole lisätty

Hyperosmolaarisen oireyhtymän insuliinihoito Insuliinihoito alkaa aloitetun rehydraation ja KCl: n antamisen taustalla. Lyhytvaikutteinen insuliini 0,05-0,1 U / kg / tunti (3-6 U / h) laskimonsisäisesti Tuntia oleva glykeeminen säätely

Hyperosmolar-oireyhtymän insuliinihoito Kun tila on vakiintunut: infuusionopeuden aleneminen 1-3 U / h Ennen ruokailua - lisää ICD: n bolusinjektioita (glykemian suhteen) Glykemia-kontrollia joka 4. tunti

Hyperosmolar-oireyhtymän hoidon piirteet Indikaatio 8,5% NaHC03-liuoksen käyttöönotosta - pH < 7.1 NaHC03-liuoksen käyttöönotto ei yleensä ole tarpeen: pH < 7.1-7.3 havaittiin samanaikaisesti esiintyvien nekroottisten prosessien yhteydessä, sepsis 50 ml 7,5-prosenttista NaHC03-liuosta 250 ml: ssa tislattua vettä lisätään 25 ml: aan 4% KCL: ää liuokseen.

Hypoglykemia on kliinisen oireyhtymän aiheuttama patologisesti alhainen plasman glukoositaso (<2,8 mmol / l). Tunnusmerkkejä sympaattisen hermoston ja CNS: n toimintahäiriön aktivoitumisesta.

Hypoglykeemisten tilojen ongelman kiireellisyys 1) Yleisin akuutti diabeteksen komplikaatio insuliinihoitoa saavilla potilailla Insuliinihoidon tehokas potilas on yksi vakava hypoglykemia-jakso vuodessa. 2) Välitön kuolinsyy on 3-4% diabeetikoista

Hypoglykeemisten sairauksien ongelman kiireellisyys 3) Hypoglykemisen kooman (vakava hypoglykemia), erityisesti toistuvan, tuloksena kehittyy enkefalopatia. 4) Hypoglykeemiset tilat aiheuttavat kardiovaskulaaristen katastrofien kehittymistä (AMI, ONMK), erityisesti vanhemmille potilaille

Hypoglykeemisten tilojen pääasialliset syyt 1) Hiilihydraattien puute: aterioiden ohittaminen ja / tai riittämättömät hiilihydraattipitoisuudet 2) Harjoitus: suunnittelemattomat tai ilman ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä (HC: tä ja / tai insuliiniannoksen pienentämistä) 3) Ylimääräinen insuliini: insuliinin yliannostus tai secretogenic. 4) Alkoholin saanti

Muut hypoglykeemisten tilojen kehittymisen syyt 4) Itsemurha 5) Maksan vajaatoiminta 6) Munuaisten vajaatoiminta 7) Autonominen neuropatia.

Hypoglykeemisten tilojen vakavuus 1) Valo - potilaan tietoisuus pelastuu, hän pystyy pysäyttämään hypoglykemian ottamalla helposti sulavia hiilihydraatteja 2) Raskas - hypoglykemia tajunnan menetykseen, kun potilas tarvitsee parenteraalista lääkkeiden antamista (40% glukoosia ja / tai glukagonia) glykemian normalisoimiseksi

Hypoglykeemisten tilojen klinikka I Neuroglukopeeniset oireet, jotka johtuvat keskushermostohäiriöistä, jotka johtuvat riittämättömästä energia-substraatista (glukoosi) tulosta neuroneihin 1) Astenia, ↓ -tiheys, päänsärky 2) Pelko, paniikki, sekavuus, disorientaatio 3) Puhe, visuaalinen, käyttäytyminen 4) Muistin heikkeneminen amnesiaan asti 5) Tietoisuuden heikkeneminen, kouristukset, ohimenevä halvaus, kooma

Hypoglykeemisten tilojen klinikka II Adrenergiset oireet: autonomisen hermoston kompensoivan aktivoinnin tulos, jolla pyritään voittamaan hypoglykemia 1) Tachykardia 2) Mydriaasi, ihon paljaus 3) Ahdistuneisuus, aggressiivisuus 4) Värähtely, kylmä, tahmea hiki 5) Terävästi lisääntynyt (”susi”, ”nouseva”) ") Ruokahalu

Keuhkojen hypoglykeemisten tilojen hoito - ilman tajunnan menetystä, ei tarvita apua. Kuppaus: 2 Х helposti sulavaa hiilihydraattia: 4-5 kappaletta sokeria tai 2 rkl rakeista sokeria, on parempi liuottaa veteen, teetä.Vastaanotto on mahdollista: 2 taulukkoa. ruokalusikallista hunajaa tai 200 ml limonadia (pepsi-cola, menettää). 2) Jos hypoglykemia johtuu pitkäaikaisesta insuliinista - vielä 1-2 XE hitaasti imeviä hiilihydraatteja (leipä, 2 ruokalusikallista viljaa)

Vakavan hypoglykemian hoito (hypoglykeminen kooma) 1) Aseta potilas hänen puolelleen, tyhjennä suu ruokajätteestä 2) Makeajen liuosten lisääminen suun kautta on ehdottomasti kielletty (tukehtumisvaara!) 3) B / 40% glukoosiliuos 20-100 ml (kunnes tajunnan täydellinen palautuminen) 4) Jos potilas ei palauta tajuttomuutta 100 ml: n 40-prosenttisen glukoosiliuoksen laskimonsisäisen injektion jälkeen, laskimonsisäinen tiputus 5-10% glukoosiliuoksesta alkaa, potilas kuljetetaan sairaalaan.

Vakavan hypoglykemian hoito 5) Vaihtoehtoinen tapa lievittää vakavaa hypoglykemiaa: 1 ml: n glukagoniliuoksen ihonalainen tai lihaksensisäinen injektio (potilaan sukulainen voi tehdä sen). 6) Jos vakava hypoglykemia johtuu pitkävaikutteisen PSM: n yliannostuksesta, erityisesti vanhuksilla tai samanaikaisesti munuaisten vajaatoiminnalla, laskimonsisäiset injektionesteet 5-10% glukoosiliuoksesta jatkuvat, kunnes veren glukoosipitoisuus normalisoituu.

Maitohappoasidoosi Maitohappoasidoosi - metabolinen asidoosi, jossa on pH < 7,25 ja veren laktaattitaso > 8 mmol / l Provokatiiviset tekijät 1) Lisääntynyt laktaatti (kun otetaan huomioon biguanidit, diabeteksen voimakas dekompensointi, ketoasidoosi, acidoosi jne.). 2) Vähentynyt laktaatin puhdistuma (maksan parenhyma-vaurio, munuaisten vajaatoiminta, alkoholin väärinkäyttö). 3) kudoshypoksia (CHF, IHD, n / raajojen ateroskleroosi, DN, anemia).

Laktaattihidoosin kliininen kuva 1) Kivun oireyhtymä: - Pysyvä kipu lihaksissa, jota ei lievittää kipulääkkeet - Kivun kipu, ei helpottunut antianginaalisista lääkkeistä - Kipu vatsassa 2) Heikkous, adynamia, ↓ HELL 3) Päänsärky 4) Pahoinvointi, oksennus 5) uneliaisuus → sopor, stupor, kooma 10) hengenahdistuslaboratorio: ate laktaatti, dekompensoitu. metabolinen asidoosi

Maitohappoasidoosin hoidon periaatteet Hoidon pääkomponentit: 1) laktaattituotannon vähentäminen 2) ylimääräisen laktaatin poistaminen 3) sokin torjunta 4) happo-puutteellisen kilpirauhasen taudin palauttaminen 5) provosoivan tekijän poistaminen

Maitohappoasidoosin hoito 1. Etiotrooppinen hoito: Biguanilien poistaminen Mikrosirkulaation normalisointi Tartuntakeskusten korjaus. 2. Hypokalemian korjaaminen seerumin kaliumpitoisuuden mukaan (ks. Diabeettisen ketoasidoosin hoito-ohjelma)

Laktaattihidoosin hoito Tärkein hoitomenetelmä: hemodialyysi bikarbonaattipuskurilla Indikaatiot: pH ≥ 7,0 laktaattitaso ≤ 90 mmol / l

Maitohappoasidoosin hoito Hypotermian torjuminen: Ilman lämpötilan lisääminen huoneessa (lämmitystyynyjen käyttö pahentaa acidoosia) Natriumbikarbonaattia annetaan äärimmäisen varovaisesti ja vain pH: ssa<7,0 Injektoidaan enintään 50 ml 8,5% liuosta

Esitys "Ensiapu diabeteksessa" - luokka 11

Koodi käytettäväksi sivustossa:

Kopioi tämä koodi ja liitä se sivustoosi.

Voit ladata, jakaa materiaalia sosiaalisissa verkoissa

Kun olet jakanut materiaalin, alla oleva linkki tulee näkyviin.

Kuvaesityksiä:

Opettaja OBZH MKOU Rusanovskajan lukio

Diabetes mellitusta on kahdenlaisia: tyypin I diabetes - insuliiniriippuva diabetes; Tyypin II diabetes - insuliinista riippumaton diabetes.

  • Diabetes mellitus viittaa endokriinsysteemin sairauksiin ja liittyy insuliinin absoluuttiseen tai suhteelliseen vajaatoimintaan, haiman hormoniin. Sairaus ilmenee vaikeissa hiilihydraatti-, rasva- ja proteiiniaineenvaihdunnan häiriöissä.
Tyypin I diabetes mellitus esiintyy useimmiten lapsilla tai nuorilla. Tauti liittyy haiman hormonin - insuliinin - puutteeseen, joka lakkaa tuottamasta haiman solun vahingoittumisen vuoksi tai tuotetaan riittämättömissä määrissä. Samalla glukoosi ei enää imeydy kudoksiin ja kerääntyy veressä. Tällaisessa tapauksessa liiallinen glukoosi alkaa erittyä munuaisten kautta virtsaan. Siksi taudin alkuvaiheessa, jolle on todettu usein virtsaaminen, se liittyy glukoosin eliminaatioon. Myös potilaat valittavat jatkuvasta janosta ja juomisesta suuria määriä nestettä. Munuille kohdistuu lisääntynyt stressi ja lakkaa vähitellen selviytymästä. Oireita, kuten vatsakipua, pahoinvointia ja oksentelua ja dehydraatiota voi esiintyä.
  • Tyypin I diabetes mellitus esiintyy useimmiten lapsilla tai nuorilla. Tauti liittyy haiman hormonin - insuliinin - puutteeseen, joka lakkaa tuottamasta haiman solun vahingoittumisen vuoksi tai tuotetaan riittämättömissä määrissä. Samalla glukoosi ei enää imeydy kudoksiin ja kerääntyy veressä. Tällaisessa tapauksessa liiallinen glukoosi alkaa erittyä munuaisten kautta virtsaan. Siksi taudin alkuvaiheessa, jolle on todettu usein virtsaaminen, se liittyy glukoosin eliminaatioon. Myös potilaat valittavat jatkuvasta janosta ja juomisesta suuria määriä nestettä. Munuille kohdistuu lisääntynyt stressi ja lakkaa vähitellen selviytymästä. Oireita, kuten vatsakipua, pahoinvointia ja oksentelua ja dehydraatiota voi esiintyä.
  • Tyypin II diabetes on nyt yleisempää. Useimmissa tapauksissa se kehittyy iäkkäillä ihmisillä (40 vuoden kuluttua) ja ihmisillä, joilla on lihavuus. Niiden lisääntynyt verensokeritaso ei johdu insuliinin puutteesta, vaan siitä, että eri kudosten solut menettävät insuliinia, joka voidaan tuottaa normaaleissa tai jopa suuremmissa määrissä. Tämä johtuu ylipainosta johtuvista aineenvaihduntaprosessien heikentymisestä.
Tyypin I diabetekselle on tunnusomaista taudin nopea, jopa äkillinen eteneminen; tyypin II diabetes kehittyy hitaasti, oireet ovat vähäisempiä.
  • diabeteksen oireet:
  • patologiset, potilaat voivat kuluttaa jopa 3-5 litraa nestettä päivässä;
  • usein virtsaaminen, mukaan lukien yöaikainen;
  • suun kuivuminen;
  • lisääntynyt heikkous ja väsymys;
  • lisääntynyt ruokahalu;
  • kutinaa, erityisesti naisen perineaalisella alueella;
  • uneliaisuus;
  • huonosti parantavat haavat;
  • I-tyypin diabetes mellituksen aikana ruumiinpainon jyrkkä lasku;
  • II-tyypin diabetes mellitus.
Harkitse yleisimpiä komplikaatioita, jotka liittyvät ruokavalion rikkomiseen tai insuliinin antamista koskeviin sääntöihin.
  • Jos diabetes mellitusta ei aloiteta, veren glukoosipitoisuus kasvaa jatkuvasti, mikä johtaa verisuonten vaurioitumiseen ja monien elinten ja kudosten toimintahäiriöön. Diabeteksen komplikaatioilla on vakavia terveysvaikutuksia.
  • Hyperglykeeminen tila
  • Ominaista veren glukoositasojen nousu. Se on diabeteksen komplikaatio ja liittyy insuliinin muodostumisen puutteeseen haiman tappiossa. Tämä tila voi esiintyä myös silloin, kun raskauden, vammojen, leikkauksen, erilaisten infektioprosessien yhteydessä kehon tarvetta insuliinille on lisääntynyt.
Diabeettisen acidoosin kehittymisessä on 3 vaihetta: - happo, jolla on kohtalainen vakavuusaste; - vaihepromooma; - kooma.
  • Insuliinin puutteessa rasvahapot hapetetaan epätäydellisesti; Tämä johtaa ketonikappaleiden ja asetonin kertymiseen elimistöön. Tämä ehto liittyy suuren määrän happamien tuotteiden kertymiseen elimistöön, jota kutsutaan acidoosiksi. Sillä on masentava vaikutus hermostoon, negatiivinen vaikutus sydän- ja verisuonijärjestelmään.
Ensiapu hyperglykemiaan
  • Ensiapu hyperglykemiaan
  • Siinä tapauksessa, että hyperglykemian kehittyminen liittyy insuliinin puutteeseen jostain syystä, on tarpeen täyttää sen alijäämä. Sinun on ensin määritettävä glukoosin taso veressä glukometrin avulla. Jos veren glukoositaso ylittää 13,9 mmol / l, on tarpeen ruiskuttaa ruiskun kynä tai pumppu katetrin vaihtamisen jälkeen ja asettaa insuliinin antamisen perus- (jatkuva) tila.
  • Tarvitset runsaasti kalorittomia juomia (vesi, vähärasvainen liemi). Veren glukoosin ja insuliinin tarkkailun tulisi olla 2 tunnin välein normaalitasolle. Jos insuliiniannostukseen käytetään kynää, on mahdollista pistää tavallinen insuliiniannos veren glukoosipitoisuuden määrittämisen jälkeen. Useimmiten vakavan muodon hyperglykeminen tila ilmenee, kun diabetes mellituksen diagnoosia ei ole vahvistettu. Tässä tapauksessa uhrilla ei yleensä ole keinoja tarjota ensiapua, joten on tarpeen soittaa lääkärille.
Hypoglykeeminen tila
  • Hypoglykeeminen tila on tila, jossa veren glukoosipitoisuus laskee.
  • Hypoglykemian tila voi esiintyä diabeteksessa, kun annetaan liiallista insuliiniannosta tai esiintyy glukoosin alentavia lääkkeitä.
Ensiapu hypoglykemiaan
  • Ensiapu hypoglykemiaan
  • Hypoglykeemisen tilan poistamiseksi potilaan tulisi yleensä juoda makeaa teetä, syödä pullaa tai pala valkoista leipää, karkkia. Ruoat, joissa on helposti sulavia yksinkertaisia ​​hiilihydraatteja, imeytyvät nopeasti, ja tämä riittää yleensä tilan normalisointiin.
  • Jos potilas on tajuton, on tarpeen kutsua ambulanssihoitaja. Tässä tilanteessa on tarpeen injektoida laskimoon 40% glukoosiliuos hitaasti.
  • Tällä hoidolla tajunta palautetaan yleensä 5-10 minuutissa. Jos kooman luonteen määrittäminen on vaikeaa, on mahdollista tehdä 40%: n glukoosiliuoksen kokeellinen käyttöönotto.
  • Verenpaineen nousu
  • Diabetes mellitukseen liittyy usein korkea verenpaine. Hoito ja ensiapu ovat samat kuin verenpaineessa. Tärkeitä ovat sairauden hoito ja tukeva antihypertensiivinen hoito.
Diabeteksen hoito on suoritettava koko elämän ajan. Kaikkien lääkärin suositusten itsesääntely ja tarkka toteutus ovat välttämättömiä. Vain tässä tapauksessa voit helpottaa tilaa ja välttää komplikaatioita.