Image

Insuliini ja skitsofrenia

Skitsofrenia on mielenterveyshäiriö, jota voi esiintyä diabeetikoilla. Tämän patologian hoitoon kuuluvat insuliinisokki, työterapia, elektrokonvulsiivinen hoito ja muut tekniikat. On tärkeää ymmärtää, että diabetes vaikuttaa kaikkiin ihmiskehon järjestelmiin. Siksi, kun ensimmäiset mielenterveyshäiriöt, ota yhteyttä lääkäriisi, jotta vältät vaaralliset seuraukset.

Voiko diabetes aiheuttaa skitsofreniaa?

Tutkimuksen aikana tutkijat ovat tunnistaneet diabeteksen ja skitsofrenian välisen molekyylisuhteen. Insuliiniaktiivisuuden häiriö, joka esiintyy diabeteksen ja liikalihavuuden aikana, vaikuttaa psyykeen, joka aiheuttaa skitsofreniaa. Tutkijat ovat tulleet tähän johtopäätökseen havaittaessa aivojen fysikaalisten insuliinisignaalien molekyylisidosta ja skitsofrenia-ilmentymiä, jotka vaikuttivat kokeellisten jyrsijöiden käyttäytymiseen. Tämän tutkimuksen tulokset avaavat uuden näkemyksen psykiatrisista ja kognitiivisista häiriöistä diabeetikoilla diagnosoiduissa ihmisissä. Tällaisten tutkimusten taustalla kehitetään uusia menetelmiä tällaisten patologisten prosessien hoidossa.

Kehitysmekanismi

Insuliini on hormoni, joka säätelee glukoosin aineenvaihduntaa ihmiskehossa ja toimittaa dopamiinia aivoihin. Dopamiini puolestaan ​​vastaa moottoriprosesseista, huomiosta ja positiivisista tunteista. Heikentynyt dopamiinin siirto aiheuttaa aivoissa monia patologisia prosesseja, nimittäin:

  • masennustilat;
  • Parkinsonin tauti;
  • skitsofrenia;
  • hyperaktiivinen tila.
Mielialan vaihtelut ovat yleisiä diabeetikoilla.

Tutkimuksen aikana tiedemiehet loivat jyrsijöitä, joilla oli heikentynyt insuliinin signalointi hermosoluissa (neuroni). Tämän kokemuksen tulosten mukaan hiirissä, jotka ovat samanlaisia ​​kuin skitsofreniset ilmentymät, havaittiin käyttäytymispoikkeavuuksia. Yleensä diabetesta sairastavalle henkilölle on tunnusomaista usein mielialan vaihtelut ja taipumus muihin mielenterveyshäiriöihin. Tällaiset psyykkiset patologiat selittävät joidenkin diabeetikoiden ongelmia lääkärin suositusten mukaisesti.

Hoitomenetelmät

Skitsofrenian insuliinihoito

Insuliinihoidon aikana insuliinin sokki vaikuttaa skitsofreniaan sairastaviin potilaisiin. Insuliinin tiedetään vähentävän nopeasti glukoosipitoisuuksia ihmiskehossa. Tämän seurauksena tämä hormoni annetaan potilaalle 2-3 tuntia. Glukoosin nopean vähenemisen myötä ihmisen kehossa esiintyy kasvullisia, hormonaalisia ja vaihtuvia muutoksia, jotka vaikuttavat skitsofrenisen prosessin kulkuun. Potilaan insuliinihoito herättää hypoglykeemisen tilan, jolle on ominaista vakava hikoilu, huono, uneliaisuus ja sokki. Insuliinin (insuliinin sokki) aiheuttama sokki-reaktio saavutetaan 3-4 tunnin kuluttua insuliinin käytöstä. Iskun ehtona on tyypillinen:

  • potilaan vastaus ympäristöön (keskustelut, liikkeet, kosketukset ja muut manipulaatiot);
  • ihon haju;
  • laajentuneet oppilaat;
  • lihaksen löysyys

Potilaat poistetaan insuliinisokista injektoimalla laskimonsisäisesti glukoosia ja ottamalla sitten teetä suurilla sokeriannoksilla. Kun tämä tila on poistunut, henkilö voi kokea suun kuivumista, nälkää, lisääntynyttä motorista aktiivisuutta ja muita epämiellyttäviä oireita. Pitkäaikainen altistuminen insuliinihokille on kohtalokas. Siksi insuliinihoito on suoritettava vain lääketieteellisessä laitoksessa pätevän lääkärin valvonnassa.

Atropiinikoma

Atropinokomatoottinen hoito (ACT) on intensiivisen biologisen hoidon tekniikka psykiatriassa, joka perustuu lihaksensisäisiin tai laskimonsisäisiin suuria annoksia atropiinia, joka aiheuttaa syvää masennusta tai poistaa kokonaan tajunnan (atropiinikoma). Tällainen terapeuttinen tekniikka ei ollut laajalti levinnyt teknisten vaikeuksien takia, tarve jatkuvaan lääketieteelliseen seurantaan pitkiä aikoja ja vakavat somaattiset ja neurologiset häiriöt koomaklinikassa.

Muita tapoja

Työterapia

Työterapia on tekniikka, joka auttaa skitsofreniaa sairastavalle potilaalle kommunikoimaan ulkomaailman kanssa, pehmentää eristyneisyyttä, ehkäisee hoitoa "itsessään" ja sopeutuu elämän vaikeuksiin. Jos skitsofreninen prosessi osoittautui peruuttamattomaksi, havaittiin voimakas henkinen vika, joka ei salli potilaan työskentelyä samoissa olosuhteissa, työterapia tehdään kiinteissä olosuhteissa. Näin voit tallentaa ja ylläpitää potilaan jäljellä olevaa työkykyä.

Elektrokonvulsiivinen hoito

Kun potilaalle suoritetaan sähkökourutushoitoa, pään päälle syötetään 2 elektrodia latauksen lähettämiseksi. Latauksen jälkeen (yleensä 2-3 sekunnin kuluttua) potilas kehittää hyökkäyksen, joka on samanlainen kuin epileptinen. Jos hyökkäys ei ole merkitty, tekniikka suoritetaan uudelleen, mikä lisää jännitettä ja valotusta. Onnistuneella menettelyllä potilas ei muista sitä ja siksi ei pelkää seuraavia. Skitsofreniassa käytetään laajalti sähkökonvulsiivista tekniikkaa, ja se suoritetaan lihasrelaksanttien avulla, jotka vähentävät potilaan toivottuja ilmentymiä (heittävät ilmaan, puremassa ja muut).

Skitsofrenian insuliinihoito

Skitsofrenian insuliinihoito määrätään potilaille taudin alkuvaiheessa. Tämä menetelmä on tehokas, mutta ennen sen käyttöä on tiedettävä, mitkä sairaudet ovat vasta-aiheisia.

Insuliinin lisääminen ihmiskehoon voi aiheuttaa glykeemisen kooman. Voimakas stressi antaa sinulle mahdollisuuden päästä eroon mielenterveyden häiriöistä pitkäaikaisella remissiolla. Nykyaikainen lääketiede käyttää myös psyykkisten sairauksien ja muiden hoitomenetelmien hoitoon: lääkkeitä, menettelyjä, manipulointeja, leikkausta, mutta edellä kuvattu menetelmä ei ole menettänyt merkityksensä.

Skitsofrenian insuliinihoito

Kokeneiden asiantuntijoiden tulisi määrätä mikä tahansa menetelmä, jolla potilaan psyyke vaikuttaa. Skitsofrenia on vaarallinen sairaus, jossa ei vain kärsivän henkilön elämänlaatu häiriintyy vaan myös ympärillä olevat. On olemassa sellaisia ​​patologisia muotoja, joissa potilas voi olla erittäin suuri vaara. Siksi on ehdottomasti hyväksyttävää vetää lääkärin puoleen ensimmäisiä merkkejä tarkkailemalla.

  • eristäminen;
  • puhua itsemurhasta;
  • samanlaiset liikkeet ajan myötä;
  • äkilliset vihaa, aggressiota, masennusta jne.

Käyttöaiheet

Skitsofrenian hoito insuliinikoomalla on viime vuosina ollut merkittävä. Tämä johtuu psykotrooppisten lääkkeiden käytöstä klinikoissa, eikä korjaustoimenpiteitä ole tarkoitettu TIR: lle, neuroosille, psykoosille jne. Insuliinihoidon pääasiallinen indikaatio on skitsofrenia taudin alkuvaiheessa, samoin kuin silloin, kun taudilla on paroksismaalinen luonne, tai insuliinihoito on jo suoritettu, minkä jälkeen on ollut jatkuva remissio.

Ennen insuliinin nimittämistä lääkäri tunnistaa potilaan kehon ominaisuudet, kliiniset oireet. Vaikutus voi ilmetä vain:

  • katatoninen, katatoneuroidi, depressiivinen-paranoidi hallusinaatioilla, delirium. Jos potilaalla esiintyy psykomotorista kiihtymistä, on tarpeen yhdistää hoidon tyyppi antipsykoottisten lääkkeiden, kuten haloperidolin, aminaasin jne., Käyttöön.
  • parafreniset ja paranoiaaliset tilat, joihin liittyy jatkuvaa neuroosia, deliirium, jolla on vallitseva depersonalisointi;
  • hebefreeniset patologiat, joilla on adynamiikka ja apaattinen virta;
  • huumeiden väärinkäyttöä ja potilaan subkomaattista tilaa vieroitusoireiden lievittämiseksi.

Vasta

Insuliini intranasaalisesti skitsofreniassa tai injektiona on usein voimakas hormoni ja koomakunto, potilas kokee vaikeuksia tai ei ollenkaan. Siksi on tärkeää tietää, missä tilanteissa tämä hoito on ehdottomasti hyväksyttävää:

  • aktiivisen vaiheen tuberkuloosi;
  • tartuntataudit;
  • hepatiitti, keltaisuus, kirroosi;
  • virtsatulehdus, pyelonefriitti, nefriitti;
  • diabetes;
  • peptinen haavauma;
  • sydänvirheet;
  • onkologia.

Tärkeää: raskaana olevat naiset, sydänkohtauksen jälkeiset ihmiset insuliinikoomakäsittely on ehdottomasti kielletty.

Emfyseema, lievä tuberkuloosi, mitraalinen sydänsairaus, krooninen kolecistiitti, gastriitti, verisuoni-, hormonitoiminta, munuaissairaudet ovat suhteellisen vasta-aiheita tämäntyyppisen hoidon käytölle.

Miten hoito suoritetaan?

Potilaalle annetaan erillinen kammio ja yksilöllinen havainto. Injektio tehdään aamulla tyhjään vatsaan - 1. päivänä - 4 U, sitten 4-8 U lisätään joka päivä.

Tärkeää: lääkkeen annos on määrätty tarkasti yksilöllisesti.

Injektion saamisen jälkeen esiintyy hypoglykemiaa. Vaikka annos on alhainen, potilas tuntee letargian, heikkouden, vaalean ihon, liiallisen hikoilun, nälän, janon. Kun lääkkeen annos kasvaa, henkilö putoaa kevyeksi uneksi, reagoi huonosti muiden hoitoon, refleksit estyvät.

Hoidon alkuvaiheessa potilaan tulisi olla koomassa enintään 3 tuntia. Toiminnonsa palauttamiseksi annetaan lasillinen teetä sokerilla ja runsas hiilihydraatti aamiainen. Verensokeri on palautumassa ja potilas palaa normaaliksi.

Seuraava vaihe on lisätä annosta, jolla potilas tulee yhä enemmän stuporin ja stuporin tilaan. Jänne refleksit ovat täysin hävinneet, potilas ei reagoi tuskallisiin provokaatioihin. Harvinaisissa tapauksissa ehkä hermostuminen - potilas ryntää sängyssä, huutaa, hikoilee. Vuodesta, jonka sinun täytyy vetää pois 20 minuutin kuluttua injektoimalla glukoosia laskimonsisäisesti. Sitten lämmin teetä sokerilla, ravitseva aamiainen.

Hoidon kolmas vaihe on insuliinin antaminen suurina annoksina, jolloin siirtyminen hienostuneesta tilasta koomaan kehittyy. Refleksejä ei ole, potilas ei tunne yhteyttä. Kooman tulisi kestää enintään puoli tuntia, poistaa se ottamalla käyttöön glukoosia, makeaa siirappia, ravitsevaa ruokaa.

Skitsofrenian hoito insuliinikoomalla - kuinka tehokas on menneisyyden menetelmä?

Klinikan "IsraClinic" konsultit vastaavat mielellään kaikkiin aiheeseen liittyviin kysymyksiin.

Monissa tapauksissa insuliinihoito liittyy diabetes mellitukseen - ei ole mikään salaisuus, että tyypin 1 diabetesta sairastavat ihmiset joutuvat jatkuvasti ottamaan insuliinia riittämättömän tehokkaan haiman vuoksi. Mutta vain harvat tietävät, että insuliinin käyttöönotto jollekulle melko pitkäksi aikaa käytettiin psykiatriassa skitsofrenian hoidossa.

IsraClinicin yksityisessä psykiatrisessa klinikassa, kuten useimmissa kehittyneiden maiden etenevissä klinikoissa, tämä menetelmä on jo pitkään ollut tabu-alueella, mutta silti - täällä haluaisimme puhua tästä epätavallisesta hoidosta, jota on harjoitettu kaikkialla pitkään, ja jopa antanut joitakin tulokset.

Skitsofrenian insuliinihoito: mikä tämä menetelmä on?

Tekniikka on ollut suosittu jo pitkään, koska lääkärit uskoivat sen tehokkuuteen - että skitsofrenia on jonkinlainen "ohjelmistovirhe" aivoissa, joka tarvitsee hyvää ravistelua. Siten potilaat saivat 2-3 viikon kuluessa hyvin suuria annoksia insuliinia, mikä aiheutti niiden olevan lääkkeen aiheuttama kooma. Erityisesti hoito oli suosittu, ja sitä harjoitettiin laajasti kahdennenkymmenennen vuosisadan 30-50-luvulla. Kehitetyn menetelmän tekijät väittivät, että tekniikka on tehokas lähes 90%. Muita mielipiteitä oli - useat asiantuntijat uskoivat, että menetelmä tuo tuloksia vain tapauksissa, joissa potilas oli jo tiensä remissioon, eikä oireiden häviämistä saa antaa niin ehdoitta insuliinille.

Mutta kaikki ei ollut niin ruusuinen - käytäntö on osoittanut, että epätavallisen menetelmän käyttö potilailla kehittyi terveydelle ja elämälle vaarallisiksi: hyvin usein sokkiterapian seurauksena potilaat alkoivat peruuttamattomia muutoksia aivoissa, ja joskus se tuli kuolemaan. Yllättävin on se, että jotkut lääkärit pitivät aivojen patologisia muutoksia tämän ”hoidon” seurauksena hyvänä merkkinä, koska aggressio, vihamielisyys ja sisäinen stressi katosivat potilaalta.

Onneksi kahdennenkymmenennen vuosisadan toisen puoliskon alusta alkaen lääke alkoi vähitellen siirtyä järkevämpiin ja inhimillisiin menetelmiin. Erityisesti tänä aikana antipsykoottiset lääkkeet alkoivat saada suosiota. Jo vuonna 1957 julkaistussa tieteellisessä julkaisussa Lancet julkaisi ensin tutkimuksen, jonka tulokset osoittivat insuliinihokkoterapian turhuuden psykiatriassa. Kuitenkin valtioissa, joiden käyttöönottoa harjoitettiin vielä 20 vuotta, Kiina ja Neuvostoliitto käyttivät tekniikkaa vielä pidempään. Mielenkiintoista on, että jotkut venäläiset asiantuntijat pitävät menetelmää edelleen tehokkaina omalla tavallaan ja joskus sitä käytetään. Kuitenkin vain toivottomimmissa ja vaikeimmissa tapauksissa.

Skitsofrenian hoito insuliinikoomalla: historia

Menetelmän on kehittänyt saksalainen psykiatri Manfred Sakel, joka on pitkään erikoistunut hoitamaan morfiini- ja heroiiniriippuvuutta sairastavia potilaita. Lääketiede oli tällä hetkellä läpimurto diabeteksen hoidossa insuliinin kautta, joka on lääkäriin erittäin kiinnostunut. Myöhemmin hän väitti, että menetelmä oli tehokas skitsofrenian torjunnassa 80 prosentissa tapauksista. Tällainen saavutus ei tietenkään voinut kulkea Neuvostoliiton - maan, joka tuolloin oli edistynyt tieteen ja lääketieteen alalla. Neuvostoliiton lääkärit olivat ensimmäisiä, jotka soveltivat Sakel-tekniikkaa käytännössä.

Näin ollen jo 30-luvun puolivälissä syntyi myönteinen mielipide esitetyistä hoitomenetelmistä. Johtavien asiantuntijoiden mukaan insuliinihoito antoi kuitenkin hyviä tuloksia. Toisaalta kukaan ei oikeastaan ​​tiennyt oireita ja vasta-aiheita, lääkärit ovat monessa suhteessa toimineet vakaumuksensa mukaan. Suosituin hoito oli jo 50-luvun jälkeen - erityisesti Englannissa sitä harjoitettiin useimmissa lääketieteellisissä keskuksissa.

Insuliinihoito: vaikutusmekanismi ja seuraukset

Itse asiassa insuliinihoito oli melko vaikeaa, jos harkitsemme sen käyttötekniikkaa, ja kahdennenkymmenennen vuosisadan puolivälissä olevat lääkärit ymmärsivät tämän hyvin. Tekijät, kuten:

  • tehon tila;
  • henkilöstön koulutus;
  • valmistelemalla potilasta koomaan;
  • erityisen kammion jakaminen.

Merkittävää oli se, että insuliinin vaikutus psykiatrisen patologian kulkuun viivästyi - ts. Skitsofrenian hoito insuliinilla ei toiminut välittömästi. Parannuksia kirjattiin vasta ensimmäisen kooman käyttöönoton jälkeen.

Klassista hoito-ohjelmaa käytettiin seuraavasti - potilaalle annettiin insuliinia pieninä annoksina. Vähitellen annokset tulivat yhä enemmän, ne annettiin joka päivä. Joskus he käyttivät liian nopeasti insuliinikonsentraatiota - tämä selittyi sillä, että asteittain lisääntyneellä henkilöllä kehitettiin lääkkeen sietokykyä ja latausannoksen antaminen mahdollisti keinotekoisen kooman.

Yleensä keskimääräinen kurssi oli 30 com. Hoito päättyi insuliiniannosten asteittaiseen vähenemiseen, minkä jälkeen kaikki pysähtyi. Poistuminen tästä tilasta kesti noin 2-3 päivää.

Yleensä klassiset merkinnät olivat:

  • voimakas mielialahäiriö harhaluuloilla;
  • akuutti paranoidinen tila;
  • akuutti ja subakuutti tulehdus, skitsofrenian oireiden aktiivinen ilmentyminen.

Tämän aikakauden lääkärit pitivät vasta-aiheita:

  • tulehduksellinen, tarttuva prosessi;
  • vakavia sydän- ja verisuonijärjestelmän patologioita;
  • myrkytyksen.

Miten hypoglykeminen tila kehittyy? Aluksi havaitaan tyypillisiä oireita:

  • ahdistus, pelko;
  • lisääntynyt ahdistus;
  • delirium.

Yleensä tänä aikana potilas pidetään erikoistuneessa kammiossa, jossa on mahdollista korjata hänen asemansa ja välttää itsensä vahingoittuminen potilaalta. Lisäksi annos kasvaa vähitellen, kunnes kooma tulee näkyviin. Tämän tyyppiselle koomalle on ominaista tajunnan menetys. Tällaiset potilaat eivät näytä mitään reaktioita puheeseen, kivun ärsykkeisiin. He alkavat hengittää voimakkaasti, kuorsaavat, usein heillä on lisääntynyt syljeneritys.

Jos kooma syvenee, potilaat lisäävät myös lihaksen sävyä, voi esiintyä tonisia kouristuksia. Pulse putoaa koko ajan. Hypoglykemian peruuttamiseksi käytetään glukoosin ja sokerisiirapin käyttöönottoa, joka kasteli potilasta. Lisäksi, kun potilas herää, hänet ruokitaan runsas aamiainen.

Insuliinikoomahoito: miten se tapahtuu

Insuliini on beetasoluhormoni, jota tuotetaan haiman Langerhansin saarekkeissa. Periaatteessa hormonia käytettiin alunperäisissä annoksissa keinona kieltäytyä syömästä potilaista, joilla oli psykiatrinen diagnoosi. Joten uskottiin, että se parantaa somaattista tilaa ja lievittää kiihottumista. Sitä käytettiin oireenmukaisena keinona. Keinotekoisen hypoglykeemisen kooman rauhoittava vaikutus antoi asiantuntijoille mahdollisuuden soveltaa tätä hormonia erilaisissa katatonisissa ja hirvittävissä valtioissa. Erityisesti menetelmää on käytetty laajalti masennuksen ja maanis-depressiivisten psykoosien hoitoon. Ja sitten havaittiin, että tekniikkaa voidaan käyttää skitsofreniassa.

Insuliinihoidon indikaatiot olivat skitsofrenian debyytti. Siten oli mahdollista saavuttaa terapeuttinen remissio. Useimmiten insuliinikoomaa käytettiin taudin katatonisen muodon, Kandinskyn oireyhtymän, hallusinatorio-paranoidisen skitsofrenian ja hebefrenian torjumiseksi. Tätä tekniikkaa ei sovellettu kaikille potilaille, ja vasta-aiheita oli:

  • maksakirroosi;
  • akuutti hepatiitti;
  • haimatulehdus;
  • hemolyyttinen keltaisuus;
  • pielity;
  • jade;
  • peptinen haavauma;
  • turvotus;
  • infektio;
  • urolithiasis;
  • verenpainetauti.

Tätä hoitoa varten potilaista otettiin verikoe, sokerin taso ja paine tarkistettiin. Lisäksi, jos kaikki indikaattorit olivat kunnossa, ja lääkärit sallivat tällaisen hoidon, insuliinia annettiin potilaan lihakseen tai laskimonsisäisesti. Useiden injektioiden jälkeen sokki tuli, kuten olemme sanoneet - insuliinia annettiin vähitellen, varovasti, annosten asteittaisen kasvun myötä. Itse asiassa hoito alkoi neljän insuliinikuution käyttöönotolla. Sitten lisättiin joka päivä vielä 4 kuutiota tähän annokseen, kunnes kooma oli tapahtunut.

Lääkärit erottivat hypoglykemian neljä vaihetta, jotka voisivat kehittyä koomaan. Pohjimmiltaan se oli uneliaisuutta, joka vaihteli lievistä uneliaisuudesta ja soporista. Hypoglykemian ensimmäisessä vaiheessa havaittiin heikkous, apatia, letargia, tasapainon menetys, verenpaineen lasku, lisääntynyt hikoilu, affektiiviset oireet, parestesia ja raajojen vapina. Joten tämä vaihe alkoi kahden tunnin kuluessa hormonin ensimmäisestä syötöstä.

Toisessa ja kolmannessa vaiheessa uneliaisuus oli selvempi, tajunta häiriintyi, esiintyi kasvullisia häiriöitä, lihasten sävy väheni. Erityisesti todellisuuden käsitys putosi. Voi olla myös hallusinaatioita, derealizaation oireita, ylikäyttöä. Muita kouristuksia, vapinaa saattaa ilmetä. Oppilaita laajennettiin, takykardiaa voi esiintyä.

Neljännessä vaiheessa potilaat jäivät liikkumattomiksi, eivät reagoineet heitä ympäröiviin tapahtumiin, eivät myöskään reagoineet kipua ärsyttäviin aineisiin, heillä oli lisääntynyt lihasääni, kohonnut verenpaine, hikoilu, vääntökouristukset, heidän oppilaat olivat kapeita ja bradykardia ilmestyi. Monimutkaisemmissa tapauksissa sydän- ja hengityselinsairauksien toiminta oli keskeytynyt. On huomionarvoista, että potilaat eivät yleensä muistaneet 3-4 vaiheen kokemuksista, he kehittivät amnesiaa.

Heti kun hätärooman esiasteet tapahtuivat, annosta ei enää nostettu kahden päivän kuluessa. Kolmantena päivänä he alkoivat kasvattaa sitä jälleen 4 kuutiolla. Huomaa, että oli tärkeää, että potilas otettiin välittömästi koomaan - jos jostain syystä hän tuli aikaisemmin kuin tavallisesti, tämä osoitti yliannostuksen. Kooma kesti keskimäärin noin 40 minuuttia. Yhdessä hoidon aikana oletettiin, että potilas menisi noin 30 kertaa. Huomaa, että joissakin tapauksissa käytettiin kooman käyttöönottoa 60-70 kertaa kurssia kohden.

Tämän vuoksi tämän tilan pysäyttämiseksi injektoitiin 40-prosenttinen glukoosiliuos. Heti sen jälkeen, kun potilas oli poistunut tästä tilasta, hänelle annettiin teetä, jossa oli korkea sokeripitoisuus, joka ruokittiin runsaalla aamiaisella. Huomioi, että hoito suoritettiin lähes joka päivä, taukot olivat vain yhden päivän.

Usein syntyy insuliinikomeroidun hoidon aikana tiettyjä komplikaatioita - tämä voi olla äkillinen sydämen toimintahäiriö, keuhkopöhö, vaikeat poistumiset kootilasta, toistuva hypoglykemia. Joten tällaisen potilaan poistamiseksi koomasta asiantuntijat voivat käyttää myös askorbiini-, nikotiinihappoja, B1-vitamiinia.

Insuliinihoidon arviot eivät tietenkään kaikkein imartelevimpia - nykyaikaiset asiantuntijat eivät käytännössä käytä tätä tekniikkaa, kun otetaan huomioon sen vaarat ja vakavat seuraukset. Skitsofrenian hoito eroaa nyt merkittävästi viime vuosisadan menetelmistä - käytetään pääasiassa epätyypillisiä psykoosilääkkeitä, jolloin potilas voi siirtyä remissioon suhteellisen nopeasti ja kivuttomasti.

Insuliinihoito

Skelofrenian potilaiden insuliinihoitoa ehdotettiin vuonna 1933 Sakel. Insuliini-comatose-skitsofrenian hoidon perustaja kirjoitti noin 80% hänen parannuskeinoistaan ​​insuliinikomeroidulla hoidolla.

Neuvostoliitossa yksi ensimmäisistä alkoi hoitaa skitsofrenian insuliinia. AS Kronfeld ja M.Ya. Sereyskogo

AS Kronfeld (1939), joka hoiti skitsofreniaa insuliinikomitean hoidon avulla, ehdotti, että korostetaan vaikutuksen "akuuttia vaihetta". Hänen mukaansa tänä aikana funktionaaliset muutokset kehossa näkyvät yleensä suhteellisen nopeasti insuliinin käyttöönoton jälkeen, kuten useimmissa tapauksissa käytettäessä aktiivista hoitoa. Toisaalta elpyminen on hitaampaa - muutamasta tunnista kolmeen päivään. Toistettujen injektioiden yhteydessä jokaisen uuden insuliinin antamisen vaikutus paranee ja terapeuttisen aineen vaikutusaika pidentyy. Injektion säännöllinen toistaminen optimaalisin väliajoin johtaa siihen, että edellisen vaikutuksen jatkuu suoraan seuraavan injektion alkaessa. Tällä tavalla luodaan terapeuttisen vaikutuksen tila, jota voidaan kutsua "akuuttien vaiheiden yhtymäkohdaksi".

Oletettiin, että insuliinikomeroidun hoidon vaikutus skitsofreniaan on ehkäpä proteiinin nopeutunut hajoaminen, joka on seurausta lisääntyneestä hapetusenergiasta, koska proteiinin hajoamistuotteet tulevat veriin tekevät jälkimmäisen reaktiosta happamman. Todettiin, että aktiivisen hoidon alussa veriplasman proteiinipitoisuus laskee. Ensinnäkin globuliinien sisältö muuttuu, sitten - albumiini. Veriplasmassa on proteiinipitoisuuden labiili. Nämä muutokset ilmenevät erytrosyyttien sedimentaatioreaktion kiihtymisessä ja nopeutetussa veren hyytymisessä. Veden tasapainon muutosten takia esiintyy eräänlainen ”veren hyytyminen” (Kronfeld, AS, 1939).

1930-luvun lopulla psykiatrien keskuudessa oli selvä mielipide insuliinihoidosta. Hoidon tulokset olivat rohkaisevia skitsofrenian hoidon näkymien kannalta, koska joissakin tapauksissa sen tehokkuus ei aiheuttanut epäilyksiä. Samalla oli vaikea ennustaa, missä tapauksissa insuliinihoito osoitettiin, missä tapauksissa se ei ollut, mikä edellytti lisäselvitystä insuliinin terapeuttisen vaikutuksen mekanismista skitsofrenian hoidossa (Wilson I., 1937).

Insuliinihoito saavutti sen suosion huipun 50-luvun loppuun mennessä, esimerkiksi Yhdistyneessä kuningaskunnassa, jolloin sitä harjoitettiin yli 30: ssa lääketieteen erikoiskeskuksessa.

Käytännössä insuliinihoito osoittautui melko monimutkaiseksi ja aikaa vieväksi hoitomenetelmäksi. Se vaati erityiskammion jakamista, hyvin koulutettua ja koulutettua henkilökuntaa, hyvin harkittua ruokavaliota. Insuliinihoidon vaikutus skitsofrenian psykopatologisiin oireisiin samanaikaisesti hidastui usein ajassa. Ensimmäiset merkit potilaan tilan paranemisesta alkoivat näkyä yleensä ensimmäisten koomisten tilojen ilmestymisen jälkeen.

OV Kerbikov (1962) uskoi, että insuliinin tai muiden aktiivisten hoitomenetelmien riittävä käyttö voi poistaa skitsofrenian patogeneesin somaattisen komponentin.

20. vuosisadan viimeisellä neljänneksellä psykotrooppisten lääkkeiden laajalle levinneen käyttöön insuliinikomitean hoitoon he alkoivat käyttää suhteellisen harvoin, ja sen käyttö lopetettiin käytännössä ulkomailla. Monet kirjoittajat ovat kuitenkin sanoneet, että insuliinihoidon käyttö voi saada syvempiä ja pysyvämpiä remissioita kuin psykofarmakologisessa terapiassa (G.Ya. Avrutsky, A.A. Neduva, 1988). He kirjoittivat, että tapauksissa, joissa skitsofrenian aikana on resistenttejä farmakoterapiaan, insuliinihoito on erityisen tehokas (Avrutsky G.Ya, 1962; Lychko A.E., 1972).

Ulkonsa ensimmäisessä vaiheessa ehdotettiin klassista tai perinteistä insuliinikomitean hoitomenetelmää, myöhemmin sen pakotettua versiota.

Perinteinen insuliinihoitomenetelmä ehdotti hoidon aloittamista yksilöllisen comatose-insuliinin annoksen valinnalla. M.Ya: n menetelmän mukaan. Sereisky ja N.N. Zack (1949) tarvitsi hidasta, 2-4 IU: ta kerran 2-3 päivässä, insuliiniannos. Käytetään ja insuliinin annos kasvaa nopeasti 10-20 yksikköä päivässä. Liian hidas nousu viivästyi koaksoosi-annoksen saavuttamista ja potilas mukautui insuliiniin. Päinvastoin, nopean annoksen nousun myötä alkuyhdistelmäannos ylitettiin pääsääntöisesti ja hoito aloitettiin liiallisilla insuliiniannoksilla.

Leningradin tiedemies A.E. Lichko (1962, 1975) ehdotti menetelmää yksittäisten insuliiniannosten lisäämiseksi seuraavan kaavion mukaisesti: ensimmäisenä päivänä - 4 U, toisessa - 8 U. Jos hypoglykemiaa ei havaita 4 tunnin kuluessa injektiosta, somatically terveitä potilaita lisättiin 8 U. Kun hypoglykemian kliiniset oireet ilmenivät tai kasvoivat, jotka ilmenivät kasvullisissa häiriöissä, uneliaisuudessa ja tainnutuksessa, seuraavana päivänä insuliiniannosta toistettiin.

Hoidon kulku koostui 25 - 30 insuliinikomootti-tilasta. Insuliinihoito lopetettiin tavallisesti insuliiniannoksen vähentyessä asteittain (2-3 päivän kuluessa), harvemmin hoito lopetettiin välittömästi.

Jos kyseessä on pakkoinsuliinihoito, G.Ya antoi insuliinia hitaasti laskimonsisäisesti. Avrutsky et ai. (1984) ehdotti, että suonensisäistä tiputusta varten kooman kehittämiseksi optimaalisen insuliinin saannin tulisi olla 1,5 U / min. Nämä tiedot muodostivat perustan 450 IU: n insuliinin ja 300 ml: n isotonisen natriumkloridiliuoksen seoksen laskimonsisäisen tiputuksen tekniikalle nopeudella 16 tippaa minuutissa. Tässä insuliinihoidon muunnelmassa yksittäinen kookosannos oli tavallisesti 90 U.

Insuliinihoidon aikana monenlaisia ​​sivuvaikutuksia oli helppoa. Erityisen ei-toivottuja olivat: psykomotorinen levottomuus, toistuva hypoglykemia, pitkittynyt kooma, kouristukset, flebiitti.

Insuliinihoidon indikaattoreita pidetään perinteisesti skitsoaffektiivisen rakenteen akuuteina ja subakuuttina tiloina, ilmeisinä affektiivisina häiriöinä, joissa on harhojen hermorakenne ja akuutit paranoidit tilat.

Väliaikaisista vasta-aineista insuliinihoitoon havaittiin erilaisia ​​tulehdusprosesseja, kaikki akuutit tartuntataudit ja myrkytys. Absoluuttisia vasta-aiheita ovat kardiovaskulaarisen järjestelmän vakavat sairaudet (G.Ya. Avrutsky, A.Neduva, 1988).

He yrittivät yhdistää insuliinihoitoa muiden kanssa, lähinnä psykofarmakologisia menetelmiä skitsofrenian hoitoon, erityisesti tapauksissa, joissa kliiniset oireet näyttivät vastustuskykyisiltä terapialla (Ursova LG, 1961; Liichko A.E., 1962, 1970; Banschikov V.M. et al., 1968).

GA Rothstein (1961) ehdotti potilaiden hoitoa, joilla oli hidas skitsofrenia ja senesto-hypochondriac-oireita yhdistämään insuliinihoito suuriin Seduxen-annoksiin. Melipramiinin ja insuliinihoidon yhdistelmän positiivinen vaikutus depressiini-delusiaalisen oireyhtymän hoitoon osoitettiin M.S. Zeleeva ja N.F. Dementieva (1970).

MA Titaeva ehdotti skitsofrenian yhdistelmähoitoa sähkösignaalisten ja pienten hypoglykeemisten insuliiniannosten kanssa.

Insuliinikomeroosin ja nykyaikaisen antipsykoottisen olantsapiinin yhdistelmän positiivinen vaikutus havaittiin (Litovchenko ZA, Dubatova IV, Nikonova NV, 2005).

RA Nadzharov (1955) pani merkille insuliinihoidon tehokkuuden alhaisen intensiteetin skitsofreniassa, erityisesti asteenisten oireiden vakavuuteen, neuroosin kaltaisten häiriöiden vähenemiseen, epävakaiden paranoidisten sulkeumien häviämiseen. Samalla kirjoittaja korosti, että täydellistä ja jatkuvaa remissiota insuliinihoidon avulla ei voida saavuttaa. Insuliinihoidon heikko tehokkuus havaittiin myös skitsofrenian yksinkertaisessa muodossa (Tsitsiashvili Sh.I., 1958). G.Ya. Avrutsky (1964), päinvastoin, kirjoitti insuliinihoidon hyvästä vaikutuksesta skitsofrenian yksinkertaisen muodon kehittymisen alkuvaiheissa, jos kliinisessä kuvassa on apato-abulis-oireyhtymä.

TA Nevzorov (1963) ja A.E. Licko (1970) ja useat muut 70-luvun psykiatrit uskoivat, että insuliinihoidon avulla saavutetut terapeuttiset remissiot, erityisesti skitsofrenian alkuvaiheissa, ovat pysyvämpiä kuin psykofarmakologisten lääkkeiden käytöstä johtuvat remissiot.

Nykyaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että insuliinihoito vaikuttaa skitsofreniaa sairastavien potilaiden immuunitilaan. Sen pääasiallinen toimintamekanismi oli ajatella aivojen "endogeenisen desensitisaation" prosessia (Vilkov, GA, et ai., 1997, 2003).

Nykyaikaiset insuliinihoidon kannattajat suosittelevat kiihdytettyä kurssiaan, joka sisältää noin 20 com. On huomattava, että pakkoinsuliinihoidon hoito potilailla, joilla on episodinen paranoidinen skitsofrenia, voi aiheuttaa maksimaalisen remissiokeston verrattuna potilaisiin, jotka saavat psykotrooppisia lääkkeitä (Stupina OP, Govorin NV, Zlova TP, 2005).

Tällä hetkellä useimmat psykiatrit määrittelevät insuliinikondoosihoitoa yleisille biologisille altistumismenetelmille, joita nykyisin tulisi käyttää joissakin tapauksissa vakavien komplikaatioiden mahdollisen kehittymisen vuoksi.

Skitsofrenian insuliinihoito

HENKILÖSTÄ JA PYSYVÄT TAPAHTUMAT HENKILÖSTÖJEN HOITO. TÄRKEIMMÄT PATHOLOGISET EHDOT

Mikä on insuliinihoidon menetelmä?

Insuliinihoito on yksi tavallisimmista skitsofrenian hoidoista. Insuliinihoidossa erityinen kammio on varustettu jatkuvalla valvonnalla ja insuliinisiskolle. Hoitomenetelmä käsittää sen, että potilaalle annetaan peräkkäin määritelty annos insuliinia, joka lopulta johtaa insuliinihypoglykeemiseen koomaan. Insuliinikomeilla on positiivinen vaikutus skitsofreniaan. Insuliinihoito suoritetaan 6 kertaa viikossa. Hoito päättyy vähitellen ja insuliinin annos pienenee 2 viikon kuluessa. Kaiken kaikkiaan käytetään 15 - 50 kappaletta lääkärin terapeuttisen vaikutuksen ja ohjeiden mukaan.

Miten hypoglykemisen tilan kehittyminen on?

Kun insuliinia annetaan, se kehittää ensin hypoglykeemisiä tiloja, joista tulee sitten comatose. Tänä aikana hypoglykemian syventymisen myötä voi esiintyä psykomotorista kiihtymistä - potilaat kiirehtivät nukkumaan, huutaa, huutaa jotain puuttuvaa. Näissä tapauksissa potilaita tulee pitää sängyssä. Kun ilmaantuneet hypoglykemiset tilat ovat ilmaantuneet 2 päivän kuluessa, insuliiniannosta ei lisätä. Sitten insuliiniannosta lisätään joka toinen päivä, kunnes kooma-tila tulee näkyviin.

Hypoglykeminen kooma esiintyy yleensä 3-4 tuntia insuliinin antamisen jälkeen ja seuraa hypoglykemiaa.

Mitkä ovat hypoglykemisen kooman tunnusmerkit?

Toisin kuin hypoglykeminen tila, koomalle on ominaista tajunnan täydellinen menettäminen. Potilaat eivät reagoi kepeisiin, tuskallisiin ärsykkeisiin, hengittämiseen liittyy kuorsausta, siellä on runsaasti kuivumista. Sarveiskalvon refleksi häviää - kevyt kosketus sarveiskalvon puuvillapyyhkeeseen ei aiheuta vastausta. Kun kooma syvenee, lihasten sävy kasvaa, toniset kouristukset voivat kehittyä - potilas kaarautuu kaareen, raajat laajennetaan, pää heitetään takaisin, leuat ovat puristuneet. Pulssin täyttö vähenee vähitellen ja kasvojen syanoosi lisääntyy.

Miten potilaan hoito ja hypoglykeemisten tilojen helpotus ovat?

Insuliinihoidon aikana potilaan on jatkuvasti valvottava sairaanhoitajaa.

Sairaanhoitaja, joka hoitaa insulinoteraa, tuntee hypoglykemian ja kooman välisen eron saadakseen potilaat pois näistä olosuhteista ajoissa. Hypoglykemian kesto ei saa ylittää 4 tuntia. Kun matala hypoglykemia, tajunnan turvallisuus, kun potilas voi juoda itsenäisesti, neljännen tunnin lopussa hän saa 100-200 g sokeria sokerisiirapin muodossa. Sokeri voidaan liuottaa lämpimään veteen tai teetä. Tulevaisuudessa, kun tajunnan häiriöt ovat kasvaneet (tainnutus), hypoglykemia pysäytetään laskimonsisäisenä infuusiona 20-40 ml 40-prosenttista glukoosiliuosta, minkä jälkeen annetaan 200 g sokeria siirapin muodossa. Kun potilas on tajunnut takaisin, hänen sisarensa ruokkii hänelle runsaasti energiaa sisältävää aamiaista, joka sisältää hiilihydraatteja, rasvoja (esimerkiksi viljaa, leipää ja voita). Jos glukoosia ei ole mahdollista antaa syvän laskimon tai tromboflebiitin, glukoosin, sokerisiirapin ja aamiaisen kautta putken kautta.

Miten potilaan hoito koomaattisessa tilassa on?

Comatose-tilat tukahdutetaan samalla tavalla kuin giogligemichesky. Kooman kehittymisen aikana sisaren tulisi olla jatkuvasti potilaan ympärillä ja kun tonisten kouristusten, matala ajoittainen hengitys, sarveiskalvon refleksin katoaminen lopetetaan välittömästi.

Insuliini ja skitsofrenia

Skitsofrenia on mielenterveyshäiriö, jota voi esiintyä diabeetikoilla. Tämän patologian hoitoon kuuluvat insuliinisokki, työterapia, elektrokonvulsiivinen hoito ja muut tekniikat. On tärkeää ymmärtää, että diabetes vaikuttaa kaikkiin ihmiskehon järjestelmiin. Siksi, kun ensimmäiset mielenterveyshäiriöt, ota yhteyttä lääkäriisi, jotta vältät vaaralliset seuraukset.

Tutkimuksen aikana tutkijat ovat tunnistaneet diabeteksen ja skitsofrenian välisen molekyylisuhteen. Insuliiniaktiivisuuden häiriö, joka esiintyy diabeteksen ja liikalihavuuden aikana, vaikuttaa psyykeen, joka aiheuttaa skitsofreniaa. Tutkijat ovat tulleet tähän johtopäätökseen havaittaessa aivojen fysikaalisten insuliinisignaalien molekyylisidosta ja skitsofrenia-ilmentymiä, jotka vaikuttivat kokeellisten jyrsijöiden käyttäytymiseen. Tämän tutkimuksen tulokset avaavat uuden näkemyksen psykiatrisista ja kognitiivisista häiriöistä diabeetikoilla diagnosoiduissa ihmisissä. Tällaisten tutkimusten taustalla kehitetään uusia menetelmiä tällaisten patologisten prosessien hoidossa.

Kehitysmekanismi

Insuliini on hormoni, joka säätelee glukoosin aineenvaihduntaa ihmiskehossa ja toimittaa dopamiinia aivoihin. Dopamiini puolestaan ​​vastaa moottoriprosesseista, huomiosta ja positiivisista tunteista. Heikentynyt dopamiinin siirto aiheuttaa aivoissa monia patologisia prosesseja, nimittäin:

  • Parkinsonin tauti;
  • hyperaktiivinen tila.

    Insuliinihoidon aikana insuliinin sokki vaikuttaa skitsofreniaan sairastaviin potilaisiin. Insuliinin tiedetään vähentävän nopeasti glukoosipitoisuuksia ihmiskehossa. Tämän seurauksena tämä hormoni annetaan potilaalle 2-3 tuntia. Glukoosin nopean vähenemisen myötä ihmisen kehossa esiintyy kasvullisia, hormonaalisia ja vaihtuvia muutoksia, jotka vaikuttavat skitsofrenisen prosessin kulkuun. Potilaan insuliinihoito herättää hypoglykeemisen tilan, jolle on ominaista vakava hikoilu, huono, uneliaisuus ja sokki. Insuliinin (insuliinin sokki) aiheuttama sokki-reaktio saavutetaan 3-4 tunnin kuluttua insuliinin käytöstä. Iskun ehtona on tyypillinen:

    • potilaan vastaus ympäristöön (keskustelut, liikkeet, kosketukset ja muut manipulaatiot);
    • ihon haju;

    Potilaat poistetaan insuliinisokista injektoimalla laskimonsisäisesti glukoosia ja ottamalla sitten teetä suurilla sokeriannoksilla. Kun tämä tila on poistunut, henkilö voi kokea suun kuivumista, nälkää, lisääntynyttä motorista aktiivisuutta ja muita epämiellyttäviä oireita. Pitkäaikainen altistuminen insuliinihokille on kohtalokas. Siksi insuliinihoito on suoritettava vain lääketieteellisessä laitoksessa pätevän lääkärin valvonnassa.

    Atropiinikoma

    Työterapia

    Kun potilaalle suoritetaan sähkökourutushoitoa, pään päälle syötetään 2 elektrodia latauksen lähettämiseksi. Latauksen jälkeen (yleensä 2-3 sekunnin kuluttua) potilas kehittää hyökkäyksen, joka on samanlainen kuin epileptinen. Jos hyökkäys ei ole merkitty, tekniikka suoritetaan uudelleen, mikä lisää jännitettä ja valotusta. Onnistuneella menettelyllä potilas ei muista sitä ja siksi ei pelkää seuraavia. Skitsofreniassa käytetään laajalti sähkökonvulsiivista tekniikkaa, ja se suoritetaan lihasrelaksanttien avulla, jotka vähentävät potilaan toivottuja ilmentymiä (heittävät ilmaan, puremassa ja muut).

    Voiko diabetes aiheuttaa skitsofreniaa?

    • masennustilat;
    • skitsofrenia;

    Mielialan vaihtelut ovat yleisiä diabeetikoilla.

    Tutkimuksen aikana tiedemiehet loivat jyrsijöitä, joilla oli heikentynyt insuliinin signalointi hermosoluissa (neuroni). Tämän kokemuksen tulosten mukaan hiirissä, jotka ovat samanlaisia ​​kuin skitsofreniset ilmentymät, havaittiin käyttäytymispoikkeavuuksia. Yleensä diabetesta sairastavalle henkilölle on tunnusomaista usein mielialan vaihtelut ja taipumus muihin mielenterveyshäiriöihin. Tällaiset psyykkiset patologiat selittävät joidenkin diabeetikoiden ongelmia lääkärin suositusten mukaisesti.

    Hoitomenetelmät

    Skitsofrenian insuliinihoito

    Atropinokomatoottinen hoito (ACT) on intensiivisen biologisen hoidon tekniikka psykiatriassa, joka perustuu lihaksensisäisiin tai laskimonsisäisiin suuria annoksia atropiinia, joka aiheuttaa syvää masennusta tai poistaa kokonaan tajunnan (atropiinikoma). Tällainen terapeuttinen tekniikka ei ollut laajalti levinnyt teknisten vaikeuksien takia, tarve jatkuvaan lääketieteelliseen seurantaan pitkiä aikoja ja vakavat somaattiset ja neurologiset häiriöt koomaklinikassa.

    Muita tapoja

    Työterapia on tekniikka, joka auttaa skitsofreniaa sairastavalle potilaalle kommunikoimaan ulkomaailman kanssa, pehmentää eristyneisyyttä, ehkäisee hoitoa "itsessään" ja sopeutuu elämän vaikeuksiin. Jos skitsofreninen prosessi osoittautui peruuttamattomaksi, havaittiin voimakas henkinen vika, joka ei salli potilaan työskentelyä samoissa olosuhteissa, työterapia tehdään kiinteissä olosuhteissa. Näin voit tallentaa ja ylläpitää potilaan jäljellä olevaa työkykyä.

    Elektrokonvulsiivinen hoito

    Psykiatrian käsikirja

    Insuliinihoito

    Psykoosin insuliinikomitos-hoito muiden hoito- keinojen ja -menetelmien laajasta jakautumisesta, erityisesti psykofarmakoterapiasta, ei ole menettänyt merkitystään tähän asti. Insuliinia injektoidaan parenteraalisesti, mikä aiheuttaa potilaan hypoglykemisen kooman. Istuntojen määrä hoitokurssia kohti määritetään yksilöllisesti. Psykoosin insuliinikomeroosihoito säilyy empiirisenä menetelmänä, insuliini-terapeuttisen vaikutuksen mekanismia ei voitu määrittää.

    Merkkejä. Psykotrooppisten lääkkeiden käyttöönoton yhteydessä kliinisessä käytännössä insuliini-comatose-hoidon käyttöaiheet ovat tällä hetkellä huomattavasti rajoitettuja. Insuliinikomeroidun hoidon tarve MDP: lle, involuutio depressiolle, neuroosille jne. Ei ollut enää tarpeen, ja insuliinihoidon pääasiallinen indikaatio on pieni reseptiä skitsofrenia. Pitkän taudin keston aikana insuliinia käytetään harvoin, lähinnä, jos paroksismaalinen virtaus, jos insuliinia ei ole koskaan käytetty tai jos aikaisempi insuliinikomero-hoito on aiheuttanut pitkäaikaisen remissiota ja jos tauti on resistentti psykofarmakoterapialle. Potilaiden tilan kliiniset ominaisuudet ovat erittäin tärkeitä insuliinihoidon indikaatioiden määrittämisessä. Positiivisia tuloksia havaitaan katatoonisissa ja katatoni-oneirisissa tiloissa sekä depressiivis-paranoidisissa ja hallusinatorio-paranoidisissa kuvissa, joissa on polymorfisia, maloistematizirovannom nonsense. Kuitenkin, jos näissä tapauksissa esiintyy psykomotorista sekoitusta insuliinihoidon alkuvaiheissa, insuliinin ja antipsykoottisten aineiden (aminazin, haloperidoli) yhdistelmä on ilmoitettu.

    Insuliinihoidon hoito on tehotonta paranoidisissa ja parafrenisissä olosuhteissa, joissa on pysyviä, systemaattisia harhaluuloja, neuroosin kaltaisissa olosuhteissa, varsinkin jos depersonalisointihäiriöt vallitsevat kliinisessä kuvassa, hebefrenisissä olosuhteissa ja olosuhteissa, joissa on ensisijainen adynamiikka ja apaattinen häiriö.

    Hypoglykeeminen ja subkootinen insuliinihoito on tarkoitettu huumeiden väärinkäytölle, jotta lievittää vieroitusoireita (tämä oli insuliinin käytön alku psykiatrisessa klinikassa).

    Absoluuttiset vasta-aiheet: akuutit tartuntataudit, aktiivinen tuberkuloosi, vakavat maksasairaudet (akuutti hepatiitti, hemolyyttinen keltaisuus, maksakirroosi) ja munuaiset (nefriitti, virtsatulehdus), joilla on näiden elinten toimintahäiriöitä; lisämunuaisen sairaudet, diabetes mellitus, haimatulehdus, mahahaava ja pohjukaissuolihaava akuutissa vaiheessa; aortan epämuodostumat, mitraaliset sydänvirheet dekompensoinnin vaiheessa; koronarokardioskleroosi; pahanlaatuisia kasvaimia. Insuliinihoito ei ole tarkoitettu myös raskaana oleville naisille ja niille, joilla on ollut sydäninfarkti,

    Suhteelliset vasta-aiheet: keuhkotuberkuloosin inaktiiviset muodot; emfyseema, kompensoitu mitraalinen sydänsairaus; hypertension vaihe I; krooninen gastriitti, kolecistiitti, pyelosystiitti, diffuusi ei-toksinen struuma.

    Potilaan metodologia ja kliininen tila insuliinihoidon aikana. Ennen insuliinihoidon aloittamista potilaalle tehdään perusteellinen fyysinen tutkimus; Kliiniset veri- ja virtsatutkimukset suoritetaan, veren sokeripitoisuus verenkierrossa tutkitaan ja sokerikuorma mitataan ja verenpaine mitataan. Insuliinihoito suoritetaan yleensä psykiatrisessa sairaalassa. On erityinen seurakunta ja erityisesti koulutettu henkilökunta insuliinihoitoon. Tällä hetkellä insuliinikomeroidun hoidon merkkien huomattavan kaventumisen vuoksi tällaisten potilaiden vuoteiden määrä on harvoin yli 6-10.

    Ambulanssilla voidaan määrätä vain pieniä hypoglykeemisiä insuliiniannoksia. Tässä tapauksessa tarvitaan kuitenkin jatkuvaa lääkärin valvontaa. Potilaiden, jotka seuraavat potilaita, on oltava tietoisia toistuvan hypoglykemian edellyttämistä toimenpiteistä. Potilaat tarvitsevat erityistä valvontaa ei vain suoraan hoidon aikana, vaan myös iltapäivällä ja yöllä toistuvan kooman vaaran vuoksi. Insuliinihoitoa varten tarvitaan ruiskuja, mahalaukun koettimia, suu-suukappaleita, lastoja, verenpainemittaria, sokeriliuoksen lasituotteita. Seurakunnassa pitäisi olla ensiapupakkaus, jossa on 40% glukoosiliuosta ampulleissa, 0,1% adrenaliiniliuos 1 ml: n ampulleissa, lobeliini, kamferi, kofeiini, B-vitamiinin liuokset ja askorbiinihappo ampulleissa.

    Valmisteluvaiheessa on tarpeen määrittää yksittäinen insuliiniannos lisäämällä sitä asteittain. Insuliinia annetaan päivittäin tyhjään vatsaan, jossa on tauko vapaapäivänä (tällaisen tauon jälkeen annosta ei lisätä, mutta toistetaan). Injektiot tehdään ihon alle tai laskimoon. Hoito alkaa 4 IU: lla insuliinia ja päivittäinen annos nostaa 4 IU: ta, kunnes hypoglykemian oireet ilmenevät. Tämän jälkeen insuliiniannosta ei lisätä 2 vuorokauden ajan. Jos tänä aikana ei ollut comatose-tiloja, sitten 3. päivänä insuliiniannosta lisätään vielä 4 U: lla; myöhemmin (ennen kooman alkamista) insuliiniannoksia lisätään joka toinen päivä.

    Nuorten, fyysisesti vahvojen, somaattisesti terveiden henkilöiden, jotka eivät havaitse lisääntynyttä insuliinitunnistusta, 3. - 4. hoitopäivää voidaan insuliiniannoksia lisätä 8 U: lla päivässä. Kuitenkin tällaisella pakotetulla annosmäärän kasvulla hypoglykemian oireiden jyrkkä nousu tekee tarpeelliseksi 1–2 päivän ajan pysyä kiinni saavutetun lääkkeen määristä.

    Insuliini aiheuttaa hypoglykeemisiä tiloja, joilla on aivotoiminnan masennus. Hypoglykemian kasvu, joka huipentuu koomaan sen jälkeen, kun saavutetaan sopiva annos tälle potilaalle, voidaan jakaa neljään vaiheeseen.

    Ensimmäinen vaihe tapahtuu yleensä kahden ensimmäisen tunnin kuluessa insuliinin antamisesta, ilmaistuna uneliaisuutena kasvullisissa oireissa (hikoilu, kuolema, epätasainen pulssi, vähentynyt tai harvoin lisääntynyt verenpaine, nälkä ja jano, heikkous, epäselvyys, päänsärky, huuliruisku, kielen, kasvojen lihakset).

    Toinen vaihe tapahtuu 2-3 tunnin kuluttua insuliinin käyttöönotosta, jolle on ominaista voimakas uneliaisuus, jossa on lievä tainnutus (ilman myöhempää amnesiaa) ja lihasvärin lasku. Potilas reagoi heikosti ulkoisiin ärsytyksiin, vastaa hitaasti kysymyksiin ja nukkuu melkein koko ajan. Lihasten rentoutumisen taustalla esiintyy toisinaan raajojen pienimuotoista vapinaa. Ensimmäisen vaiheen kasvuun liittyvät kasvulliset häiriöt vähenevät.

    Kolmas vaihe (prekomatoosi) tapahtuu kolmannen - neljännen tunnin alussa insuliinin antamisen jälkeen. Merkitty tainnutus. Potilas ei reagoi raekuuroon nimen perusteella, reagoi vain kasvojen ilmeisiin tai kääntämällä päätä. Puhe on epäselvä, sairaat puhuvat yksittäisiä sanoja, huutavat ympäröivien esineiden nimiä, epäjohdonmukaisia ​​lauseita, tekevät äänimerkkejä. Lihasävy lisääntyy, liikkeet eivät ole koordinoituja. Vaiheen lopussa moottorin levottomuus on mahdollista: kasvojen lihakset, ylemmät ja alemmat raajat, myoklonia, jalkojen atetoidiliikkeet, kehon pyöriminen, kouristuksen oire. Puolustavat reaktiot kivun ärsytykseen lisääntyivät. Kasvullisia häiriöitä ilmaistaan: exophthalmos, laajentuneet oppilaat (joilla on säilynyt vaste valolle), kohonnut verenpaine, takykardia, kasvojen hyperemia, runsas hikoilu, nopea ja ajoittainen hengitys.

    Hypoglykemian kolmen ensimmäisen vaiheen aikana taustalla oleva taudin paheneminen on mahdollista: lisääntynyt deliirium, hallusinaatiot, katatoninen kiihtyminen. Joissakin tapauksissa on valoisia, värikkäitä visuaalisia hallusinaatioita, kehon järjestelmän rikkomisen oireita, depersonalisointia. Taustalla hämmästyttävällä psykomotorisella kiihtyvyydellä on mahdollista raivoa ja pelkoa. Potilaat kiirehtivät, rullaavat sängyssä, yrittävät purra, repiä itseään vaatteisiin. Kolmannen ja neljännen vaiheen mukana on anterograde amnesia.

    Neljäs vaihe (comatose) tapahtuu 4 tuntia insuliinin käyttöönoton jälkeen, ja siihen liittyy täydellinen tajunnan menetys. Potilaat eivät reagoi ympäristöön, valoon, ääniin, kosketukseen. Kivulias ärsytys aiheuttaa vain epäsopivia liikkeitä. Nielemis- ja yskärefleksit säilyvät edelleen. Vilkkuva refleksi häviää vähitellen. Kasvot ovat amymonisia, vaaleat. Runsaasti syljeneritystä. Hengitä joskus kuorsausta. Atony on mahdollista tai päinvastoin lihasjännitys. Jänteen refleksit ovat koholla, joskus kloonit, Babinskin ja Oppenheimin refleksit näkyvät. Kun kooma edelleen syvenee, on mahdollista purkaa dekereerumista jäykkyys - toninen spasmi ulottuu kaikkiin luustolihkoihin, jalat ja käsivarret laajennetaan, pää heitetään takaisin, huomataan trismus. Tämän lisäksi hengitys on heikentynyt (muuttuu pinnalliseksi, ajoittaiseksi, usein viivästyneiksi), pulssin täyttö vähenee, syanoosi kehittyy; kaikki refleksit häviävät, mukaan lukien sarveiskalvo.

    Insuliinihoidon istunto päättyy, kun potilas poistetaan hypoglykemiasta tai koo- maattisesta tilasta. Hypoglykemian kesto ei saa ylittää 4 tuntia Jos hypoglykemian ilmeneminen rajoittuu kasvullisiin oireisiin ja lievä uneliaisuus ja potilas voi juoda, hypoglykemia pysäytetään ottamalla sokerisiirappi (100 - 200 g sokeria, liuotettuna teetä, hedelmämehua jne.). Laskimonsisäisiä glukoosi-infuusioita (20-40 ml 40-prosenttista liuosta) käytetään kun tainnutusolosuhteita esiintyy. Heti kun potilas palauttaa tietoisuuden glukoosin infuusion jälkeen, hänelle annetaan sokerisiirappi (150–200 g sokeria) ja aamiainen. Jos jostain syystä laskimonsisäiset nesteet ovat vaikeita (romahtaneet suonet, tromboflebiitti), sokeri- ja glukoosiliuokset injektoidaan koettimen läpi.

    Ensimmäisen kooman kesto ei saa ylittää 5 minuuttia. Tulevaisuudessa kooman kesto kasvaa asteittain 20-30 minuuttiin, enintään 40 minuuttiin. Kuitenkin, kun kooma on vaarassa syvenevästi (dekooderin jäykkyyden oireet, hengitysvaikeudet, sarveiskalvon refleksin katoaminen), hypoglykemia on lopetettava välittömästi.

    Kaiken kaikkiaan hoitokurssi viettää tavallisesti 20-30 com. Korkealla ja nopealla teholla voidaan rajoittaa 15 hoitoa. Jos parannus kasvaa asteittain tai henkinen tila ei muutu, istuntojen määrää voidaan nostaa 30: een, enintään 40: een. Hoito lopetetaan joko välittömästi tai vähitellen (1-2 viikon kuluessa) vähentämällä insuliiniannoksia.

    Komplikaatioita. Vakavin ja vaarallisin komplikaatio on pitkäaikainen kooma, pitkäaikainen toipuminen koomasta, psykomotorinen kiihtyminen, epileptiformiset kohtaukset ja epileptinen tila ovat mahdollisia. Kaikkien näiden komplikaatioiden esiintyminen edellyttää hypoglykemian keskeyttämistä antamalla glukoosia tai sokerisiirapin saantia.

    Yleisin syy pitkittyneisiin särkymiin on liian pitkä ja syvä kooma istunnon aikana. Vakavissa tapauksissa kooma voi kestää useita päiviä.

    Insuliinihoidon aikana akuutin sydämen vajaatoiminnan hyökkäykset ovat mahdollisia vaikeissa keuhkojen turvotuksessa; romahtaa; keskeiset hengityselinsairaudet kuten cheyne-Stokes ja muut; syljen hengittämiseen liittyvä hengitysvaikeus; laryngospasm.

    Hoito. Pitkäaikainen kooma. Toistuvat laskimonsisäiset infuusiot 30 - 40 ml 40% glukoosiliuosta, sokerisiirapin antaminen anturin läpi. B-vitamiinit annetaan samanaikaisesti.1, B6, B2, C, joka edistää glukoosin imeytymistä, on natriumkloridin isotoninen liuos (1–2 litraa injektoidaan ihon alle päivän aikana); 1 ml 0,1% adrenaliiniliuosta. Sydämen aktiivisuuden ylläpitämiseksi kofeiinia ja cordiamiinia annetaan järjestelmällisesti. Keuhkokuumeiden ehkäisemiseksi annetaan penisilliiniä. Jos kooma kestää yli vuorokauden, on välttämätöntä, että koiran ehkäisy on välttämätöntä.

    Hypoglykeeminen psykomotorinen agitaatio. Tehokkaimmin pysäytettiin parenteraalisesti antamalla neuroleptejä (5 - 10 mg haloperidolia, 50-100 mg aminaasia).

    Hypoglykemian aikana ilmenneet epilepsiakohtaukset aiheuttavat viitteitä glukoosin välittömästä laskimoon. Seuraavien paroxysmien estämiseksi fenobarbitaalia käytetään 0,1 g: n nopeudella yöllä ja aamulla ennen insuliinin injektointia.

    Status epilepticus. Lisää infuusiona laskimoon annettava glukoosi 6-8 ml: lla 5-prosenttista natrium-natriumliuosta. Tämän lisäksi käytetään epileptisen tilan yleisesti käytettyjä keinoja: seduxenia, klonatsepaamia, magnesiumsulfaattia jne. (Ks. Epilepsian hoito).

    Kardiovaskulaaristen ja hengitysjärjestelmien loukkaukset. Akuutin kardiovaskulaarisen vajaatoiminnan ilmentymisellä pistetään ihon alle 1 ml 0,1-prosenttista adrenaliiniliuosta, laskimonsisäistä glukoosia, 5-10 ml 10-prosenttista kalsiumkloridiliuosta, ihon alle kofeiinia, cordiamiinia, laskimoon tai lihakseen, 0,3–0,5 ml 1% liuos lobelina, määritä alkoholimaski. Syljen aspiraation aiheuttamien hengityselinten häiriöiden ehkäisemiseksi on osoitettu atropiinin käyttö. Laryngospasmi, jossa on meluisa estetty hengitys, joskus täynnä sulkeutumista, vaatii välitöntä laskimonsisäistä glukoosia, adrenaliinia injektoidaan ihon alle, 5-10 ml 25-prosenttista magnesiumsulfaattiliuosta lihakseen. Näyttää hapen hengittämisen.

    Insuliinihoito

    Skelofrenian potilaiden insuliinihoitoa ehdotettiin vuonna 1933 Sakel. Insuliini-comatose-skitsofrenian hoidon perustaja kirjoitti noin 80% hänen parannuskeinoistaan ​​insuliinikomeroidulla hoidolla.

    Neuvostoliitossa yksi ensimmäisistä alkoi hoitaa skitsofrenian insuliinia. AS Kronfeld ja M.Ya. Sereyskogo

    AS Kronfeld (1939), joka hoiti skitsofreniaa insuliinikomitean hoidon avulla, ehdotti, että korostetaan vaikutuksen "akuuttia vaihetta". Hänen mukaansa tänä aikana funktionaaliset muutokset kehossa näkyvät yleensä suhteellisen nopeasti insuliinin käyttöönoton jälkeen, kuten useimmissa tapauksissa käytettäessä aktiivista hoitoa. Toisaalta elpyminen on hitaampaa - muutamasta tunnista kolmeen päivään. Toistettujen injektioiden yhteydessä jokaisen uuden insuliinin antamisen vaikutus paranee ja terapeuttisen aineen vaikutusaika pidentyy. Injektion säännöllinen toistaminen optimaalisin väliajoin johtaa siihen, että edellisen vaikutuksen jatkuu suoraan seuraavan injektion alkaessa. Tällä tavalla luodaan terapeuttisen vaikutuksen tila, jota voidaan kutsua "akuuttien vaiheiden yhtymäkohdaksi".

    Oletettiin, että insuliinikomeroidun hoidon vaikutus skitsofreniaan on ehkäpä proteiinin nopeutunut hajoaminen, joka on seurausta lisääntyneestä hapetusenergiasta, koska proteiinin hajoamistuotteet tulevat veriin tekevät jälkimmäisen reaktiosta happamman. Todettiin, että aktiivisen hoidon alussa veriplasman proteiinipitoisuus laskee. Ensinnäkin globuliinien sisältö muuttuu, sitten - albumiini. Veriplasmassa on proteiinipitoisuuden labiili. Nämä muutokset ilmenevät erytrosyyttien sedimentaatioreaktion kiihtymisessä ja nopeutetussa veren hyytymisessä. Veden tasapainon muutosten takia esiintyy eräänlainen ”veren hyytyminen” (Kronfeld, AS, 1939).

    1930-luvun lopulla psykiatrien keskuudessa oli selvä mielipide insuliinihoidosta. Hoidon tulokset olivat rohkaisevia skitsofrenian hoidon näkymien kannalta, koska joissakin tapauksissa sen tehokkuus ei aiheuttanut epäilyksiä. Samalla oli vaikea ennustaa, missä tapauksissa insuliinihoito osoitettiin, missä tapauksissa se ei ollut, mikä edellytti lisäselvitystä insuliinin terapeuttisen vaikutuksen mekanismista skitsofrenian hoidossa (Wilson I., 1937).

    Insuliinihoito saavutti sen suosion huipun 50-luvun loppuun mennessä, esimerkiksi Yhdistyneessä kuningaskunnassa, jolloin sitä harjoitettiin yli 30: ssa lääketieteen erikoiskeskuksessa.

    Käytännössä insuliinihoito osoittautui melko monimutkaiseksi ja aikaa vieväksi hoitomenetelmäksi. Se vaati erityiskammion jakamista, hyvin koulutettua ja koulutettua henkilökuntaa, hyvin harkittua ruokavaliota. Insuliinihoidon vaikutus skitsofrenian psykopatologisiin oireisiin samanaikaisesti hidastui usein ajassa. Ensimmäiset merkit potilaan tilan paranemisesta alkoivat näkyä yleensä ensimmäisten koomisten tilojen ilmestymisen jälkeen.

    OV Kerbikov (1962) uskoi, että insuliinin tai muiden aktiivisten hoitomenetelmien riittävä käyttö voi poistaa skitsofrenian patogeneesin somaattisen komponentin.

    20. vuosisadan viimeisellä neljänneksellä psykotrooppisten lääkkeiden laajalle levinneen käyttöön insuliinikomitean hoitoon he alkoivat käyttää suhteellisen harvoin, ja sen käyttö lopetettiin käytännössä ulkomailla. Monet kirjoittajat ovat kuitenkin sanoneet, että insuliinihoidon käyttö voi saada syvempiä ja pysyvämpiä remissioita kuin psykofarmakologisessa terapiassa (G.Ya. Avrutsky, A.A. Neduva, 1988). He kirjoittivat, että tapauksissa, joissa skitsofrenian aikana on resistenttejä farmakoterapiaan, insuliinihoito on erityisen tehokas (Avrutsky G.Ya, 1962; Lychko A.E., 1972).

    Ulkonsa ensimmäisessä vaiheessa ehdotettiin klassista tai perinteistä insuliinikomitean hoitomenetelmää, myöhemmin sen pakotettua versiota.

    Perinteinen insuliinihoitomenetelmä ehdotti hoidon aloittamista yksilöllisen comatose-insuliinin annoksen valinnalla. M.Ya: n menetelmän mukaan. Sereisky ja N.N. Zack (1949) tarvitsi hidasta, 2-4 IU: ta kerran 2-3 päivässä, insuliiniannos. Käytetään ja insuliinin annos kasvaa nopeasti 10-20 yksikköä päivässä. Liian hidas nousu viivästyi koaksoosi-annoksen saavuttamista ja potilas mukautui insuliiniin. Päinvastoin, nopean annoksen nousun myötä alkuyhdistelmäannos ylitettiin pääsääntöisesti ja hoito aloitettiin liiallisilla insuliiniannoksilla.

    Leningradin tiedemies A.E. Lichko (1962, 1975) ehdotti menetelmää yksittäisten insuliiniannosten lisäämiseksi seuraavan kaavion mukaisesti: ensimmäisenä päivänä - 4 U, toisessa - 8 U. Jos hypoglykemiaa ei havaita 4 tunnin kuluessa injektiosta, somatically terveitä potilaita lisättiin 8 U. Kun hypoglykemian kliiniset oireet ilmenivät tai kasvoivat, jotka ilmenivät kasvullisissa häiriöissä, uneliaisuudessa ja tainnutuksessa, seuraavana päivänä insuliiniannosta toistettiin.

    Hoidon kulku koostui 25 - 30 insuliinikomootti-tilasta. Insuliinihoito lopetettiin tavallisesti insuliiniannoksen vähentyessä asteittain (2-3 päivän kuluessa), harvemmin hoito lopetettiin välittömästi.

    Jos kyseessä on pakkoinsuliinihoito, G.Ya antoi insuliinia hitaasti laskimonsisäisesti. Avrutsky et ai. (1984) ehdotti, että suonensisäistä tiputusta varten kooman kehittämiseksi optimaalisen insuliinin saannin tulisi olla 1,5 U / min. Nämä tiedot muodostivat perustan 450 IU: n insuliinin ja 300 ml: n isotonisen natriumkloridiliuoksen seoksen laskimonsisäisen tiputuksen tekniikalle nopeudella 16 tippaa minuutissa. Tässä insuliinihoidon muunnelmassa yksittäinen kookosannos oli tavallisesti 90 U.

    Insuliinihoidon aikana monenlaisia ​​sivuvaikutuksia oli helppoa. Erityisen ei-toivottuja olivat: psykomotorinen levottomuus, toistuva hypoglykemia, pitkittynyt kooma, kouristukset, flebiitti.

    Insuliinihoidon indikaattoreita pidetään perinteisesti skitsoaffektiivisen rakenteen akuuteina ja subakuuttina tiloina, ilmeisinä affektiivisina häiriöinä, joissa on harhojen hermorakenne ja akuutit paranoidit tilat.

    Väliaikaisista vasta-aineista insuliinihoitoon havaittiin erilaisia ​​tulehdusprosesseja, kaikki akuutit tartuntataudit ja myrkytys. Absoluuttisia vasta-aiheita ovat kardiovaskulaarisen järjestelmän vakavat sairaudet (G.Ya. Avrutsky, A.Neduva, 1988).

    He yrittivät yhdistää insuliinihoitoa muiden kanssa, lähinnä psykofarmakologisia menetelmiä skitsofrenian hoitoon, erityisesti tapauksissa, joissa kliiniset oireet näyttivät vastustuskykyisiltä terapialla (Ursova LG, 1961; Liichko A.E., 1962, 1970; Banschikov V.M. et al., 1968).

    GA Rothstein (1961) ehdotti potilaiden hoitoa, joilla oli hidas skitsofrenia ja senesto-hypochondriac-oireita yhdistämään insuliinihoito suuriin Seduxen-annoksiin. Melipramiinin ja insuliinihoidon yhdistelmän positiivinen vaikutus depressiini-delusiaalisen oireyhtymän hoitoon osoitettiin M.S. Zeleeva ja N.F. Dementieva (1970).

    MA Titaeva ehdotti skitsofrenian yhdistelmähoitoa sähkösignaalisten ja pienten hypoglykeemisten insuliiniannosten kanssa.

    Insuliinikomeroosin ja nykyaikaisen antipsykoottisen olantsapiinin yhdistelmän positiivinen vaikutus havaittiin (Litovchenko ZA, Dubatova IV, Nikonova NV, 2005).

    RA Nadzharov (1955) pani merkille insuliinihoidon tehokkuuden alhaisen intensiteetin skitsofreniassa, erityisesti asteenisten oireiden vakavuuteen, neuroosin kaltaisten häiriöiden vähenemiseen, epävakaiden paranoidisten sulkeumien häviämiseen. Samalla kirjoittaja korosti, että täydellistä ja jatkuvaa remissiota insuliinihoidon avulla ei voida saavuttaa. Insuliinihoidon heikko tehokkuus havaittiin myös skitsofrenian yksinkertaisessa muodossa (Tsitsiashvili Sh.I., 1958). G.Ya. Avrutsky (1964), päinvastoin, kirjoitti insuliinihoidon hyvästä vaikutuksesta skitsofrenian yksinkertaisen muodon kehittymisen alkuvaiheissa, jos kliinisessä kuvassa on apato-abulis-oireyhtymä.

    TA Nevzorov (1963) ja A.E. Licko (1970) ja useat muut 70-luvun psykiatrit uskoivat, että insuliinihoidon avulla saavutetut terapeuttiset remissiot, erityisesti skitsofrenian alkuvaiheissa, ovat pysyvämpiä kuin psykofarmakologisten lääkkeiden käytöstä johtuvat remissiot.

    Nykyaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että insuliinihoito vaikuttaa skitsofreniaa sairastavien potilaiden immuunitilaan. Sen pääasiallinen toimintamekanismi oli ajatella aivojen "endogeenisen desensitisaation" prosessia (Vilkov, GA, et ai., 1997, 2003).

    Nykyaikaiset insuliinihoidon kannattajat suosittelevat kiihdytettyä kurssiaan, joka sisältää noin 20 com. On huomattava, että pakkoinsuliinihoidon hoito potilailla, joilla on episodinen paranoidinen skitsofrenia, voi aiheuttaa maksimaalisen remissiokeston verrattuna potilaisiin, jotka saavat psykotrooppisia lääkkeitä (Stupina OP, Govorin NV, Zlova TP, 2005).

    Tällä hetkellä useimmat psykiatrit määrittelevät insuliinikondoosihoitoa yleisille biologisille altistumismenetelmille, joita nykyisin tulisi käyttää joissakin tapauksissa vakavien komplikaatioiden mahdollisen kehittymisen vuoksi.