Image

Insuliiniresistenssi PCOS: lle

Lukuaika: min.

Insuliiniresistenssi ja PCOS

Ennen kuin ymmärrät insuliiniresistenssin roolin polysystaalisessa munasarjojen oireyhtymässä, on syytä huomata, mitä itse insuliinia on, johon resistenssi kehittyy tässä nosologisessa muodossa.

Insuliini on haiman solujen tuottama hormonaalisesti aktiivinen aine. Se osallistuu tärkeimpiin aineenvaihduntaan, joka liittyy glukoosin hyödyntämiseen ihmiskehossa. Toisin kuin yleinen mielipide, jonka mukaan insuliini vastaa vain veren sokeritasosta, se osallistuu myös proteiini- ja rasva-aineenvaihduntaan.

Kun henkilö on ottanut jonkinlaista ruokaa, veren glukoosipitoisuus nousee nopeasti. Signaalit alkavat virrata haimaan, mikä aiheuttaa insuliinin lisääntyneen vapautumisen veressä. Sillä on sellaisia ​​ominaisuuksia kuin solujen membraanikomponenttien läpäisevyyden parantaminen, mikä johtaa niiden glukoosin imeytymiseen, sen halkeamiseen.

Mutta patologisten prosessien vuoksi joskus on olemassa hetkiä, jolloin solut menettävät kykynsä, kuten edellä kuvattu mekanismi, reagoida insuliiniin. Tämä tarkoittaa, että insuliiniresistenssi ilmenee - solujen kyvyttömyys reagoida insuliinin toimintaan. Tämän veren epätasapainon seurauksena glukoosipitoisuus kasvaa nopeasti. Mihin keho vastaavasti reagoi entistä enemmän insuliinin vapautumiseen. Lopputuloksena syntyy eräänlainen vihainen ympyrä. Tällaisten prosessien lopullisena tuloksena haimasolut hankkivat tunnusomaisia ​​patologisia muutoksia, joissa riittävää määrää insuliinia ei yksinkertaisesti syntetisoida. Tulos - korkea verensokeri ja tyypin 2 diabeteksen diagnoosi.

Insuliini ja PCOS

Hyperinsulinemia ei kuitenkaan vaikuta vain aineenvaihduntaan.

PCOS: n patogeneesi: insuliiniresistenssi - lg - testosteroni

Tärkein polykystisen munasarjojen oireyhtymän kliinisen kuvan pahenemisen mekanismi on se, että lisääntynyt määrä insuliinia herättää lisääntynyttä määrää luteinisoivaa hormonia, ja mikä tärkeintä, testosteronia. Tällainen hormonien epätasapaino esiintyy kehon kehossa, joka vaikuttaa munasarjojen ja kuukautiskierron rikkomiseen, ovulaation puuttumiseen ja sklerokystisiin muutoksiin, jotka ovat niin syndrooman kannalta niin tunnettuja.

Mikä voisi olla syy tällaiseen ilmiöön, kuten insuliiniresistenssiin?

Solun perverssin vasteen insuliinille aiheuttamaa etiologista tekijää pidetään hyperlipidemiana - rasvapitoisuuden lisääntymisenä. Tämä on pitkäaikainen tosiasia, joka on osoittautunut monissa tutkimuksissa. Rasvat ja rasvahapot, nimittäin niiden lukumäärän lisääntyminen ihmiskehossa johtuu lisääntyneestä kalloravälityksestä ja rasvaisten elintarvikkeiden liiallisesta kulutuksesta. Epäilemättä myös insuliiniresistenssiä esiintyy ihmisillä, joilla on pienentynyt painoindeksi, mutta tällaisten tapausten prosenttiosuus on alhainen. Voit myös löytää PCOS: n ilman insuliiniresistenssiä. Kukin tapaus on puhtaasti yksilöllinen.

Näillä naisilla voi olla etiologisia tekijöitä:

  • Lisääntynyt fruktoosin määrä;
  • Alhainen fyysinen aktiivisuus johtaa myös solujen herkkyyden vähenemiseen insuliiniin.

Kehon tulehdusprosessi voi aiheuttaa tämän ilmiön.

Dysbakterioosi, joka johtaa myös tulehduksellisiin prosesseihin, vie sen kapealla polysystisten munasarjojen oireyhtymän patogeneesissä.

Geneettinen taipumus vaikuttaa myös insuliiniresistenssin alkamiseen.

Insuliiniresistenssi ja PCOS: diagnostiset kriteerit

Tällaisen patologisen tilan päätehtävä on kvalitatiivinen ja oikea-aikainen diagnoosi, jonka avulla voidaan määrätä korjaava hoito ja vakauttaa naisen kehon hormonaaliset ja aineenvaihduntaprosessit.

Ensimmäinen on potilaan yleinen tutkimus. Huomiota kiinnitetään ylipainoon, miesten liikalihavuuteen, pimeisiin pigmenttilaastareihin ihon pinnalla.

Laboratoriotutkimusmenetelmiä toteutetaan insuliinin ylimäärän vahvistamiseksi ja solujen vasteen häiritsemiseksi sen toiminnalle.

Insuliinin määrittäminen tyhjään vatsaan. PCOS-insuliinilla on voimakas noususuhdanne.

Insuliiniresistenssin indeksi lasketaan;

Tehdään kahden tunnin mittainen glukoositoleranssi: ensimmäinen kerta, kun nainen läpäisee kapillaariveren tyhjään vatsaan. Sitten, liuottamalla 75 grammaa kuivaa glukoosia lasilliseen vettä, nainen juo sen ja 2 tunnin kuluttua indikaattorit myyvät kapillaarivereen veren veren tasolle. Tämä testi osoittaa myös insuliiniresistenssin.

Kolesterolifraktioiden pitoisuuksien määrittäminen, kun taas suuritiheyksisten lipoproteiinitasojen määrä laskee.

PCOS ja insuliiniresistenssi: hoidot

Tärkein asia tässä tapauksessa on "miten hoitaa insuliiniresistenssiä PCOS: ssa?"

Painonpudotus, joka saavutetaan seuraavilla tavoilla:

  • Ruokavalio PCOS-insuliiniresistenssille. Poikkeus runsaasta hiilihydraatteja ja rasvoja sisältävästä ruoasta. Ruokavalion proteiinikomponentin suhde. Rajaa runsaasti sokeria sisältävien elintarvikkeiden saanti.
  • Riittävä harjoitus: kävelymatka, lenkkeily, uinti, aerobic.
  • Stressitekijöiden vaikutuksen rajoittaminen.
  • Tarvittaessa määrätyt glukoosipitoisuutta alentavat lääkkeet, kuten siofor, metformiini.

Insuliiniresistenssi ja monirakkulainen munasarjasyöpä: PCOS-hoito

Insuliiniresistenssin käsite merkitsee solujen herkkyyden vähenemistä hormoninsuliinin tuotantoon. Tätä poikkeavuutta havaitaan usein diabetes mellituspotilailla, mutta joissakin tapauksissa insuliiniresistenssi ilmenee täysin terveissä ihmisissä.

Tällainen sairaus polykystisen munasarjojen oireyhtymänä (PCD) ilmenee useimmissa tapauksissa naisilla, jotka kärsivät hormonaalisia sairauksia. Sille on ominaista munasarjojen toiminnan muutos (lisääntynyt tai poissa oleva ovulaatio, viivästynyt kuukautiskierto). 70%: lla potilaista puhuu tyypin II diabetes mellitus.

Koska insuliiniresistenssin ja insuliiniresistenssin käsitteet liittyvät melko läheisesti ja tällä hetkellä tutkijat käyttävät paljon aikaa tutkimaan niiden yhteyttä. Alla kuvataan yksityiskohtaisesti itse tauti, polystyyttisen sairauden hoito, diagnoosi ja todennäköisyys tulla raskaaksi luonnollisesti, polystyyttisen ja insuliinhormonin välinen suhde sekä tämän taudin ruokavaliohoito.

polykystinen

Tämän taudin havaitsi viime vuosisadan alussa kaksi amerikkalaista tutkijaa, Stein ja Leventhal, jotta polysystinen sairaus kutsutaan myös Stein-Leventhal-oireyhtymäksi. Tämän taudin etiologiaa ei ole vielä täysin ymmärretty. Yksi tärkeimmistä oireista on naisten sukupuolihormonien lisääntynyt erittyminen naisen kehossa (hyperandrogenismi). Tämä johtuu lisämunuaisen tai munasarjojen toimintahäiriöstä.

Kun potilaalla on munasarja, munasarjalla on voimakas morfologinen ominaisuus - polysystinen, ilman kasvaimia. Munasarjoissa keltaisten kappaleiden muodostumisen synteesi on häiriintynyt, progesteronin tuotanto estyy, ovulaatiokierron rikkominen ja kuukautiset.

Ensimmäiset oireet, jotka viittaavat Stein-Leventhal-oireyhtymään:

  • Kuukautisten puuttuminen tai pitkäaikainen viivästyminen;
  • Liialliset hiukset ei-toivotuissa paikoissa (kasvot, selkä, rintakehä, sisäreidet);
  • Akne, rasvainen iho, rasvaiset hiukset;
  • Terävä painonnousu jopa 10 kg lyhyessä ajassa;
  • Hiustenlähtö;
  • Vähäinen kiusallinen kipu vatsan aikana kuukautisten aikana (akuutti kivun oireyhtymä ei ole ominaista).

Normaalia ovulaatioprosessia naisilla säätelee aivolisäkkeen ja munasarjojen tuottamien hormonien tason muutos. Kuukautisten aikana ovulaatio tapahtuu noin kaksi viikkoa ennen sen alkamista. Munasarjat tuottavat hormonin estrogeenin sekä progesteronin tuotannon, joka valmistaa kohdun hedelmöittyneen munan ottamiseksi. Vähemmässä määrin ne tuottavat testosteronia mieshormonia. Jos raskautta ei tapahdu, hormonitasot vähenevät.

Kun munasarjat ovat monirakkulaisia, ne erittävät suuren määrän testosteronia. Kaikki tämä voi johtaa hedelmättömyyteen ja edellä mainittuihin oireisiin. On syytä tietää, että naisten sukupuolihormonit esiintyvät elimistössä vain miehen läsnäolon vuoksi, muuttamalla ne. On käynyt ilmi, että ilman mieshormonien esiintymistä naisen kehossa ei myöskään voida muodostaa naisia.

Tämä on välttämätöntä ymmärtää, koska tämän linkin epäonnistumiset aiheuttavat monireaktista munasarjaa.

KULJETUKSEN POLIIKISTOOSI (PCOS) JA INSULIN-VASTUS

Insuliini on haima tuottama hormoni, joka auttaa glukoosia pääsemään kehon soluihin. Sen tärkein tehtävä on säätää verenkierrossa kiertävien ravintoaineiden määrää. Vaikka insuliini kontrolloi pääasiassa sokeria, se vaikuttaa myös rasvojen ja proteiinien metaboliaan. Kun henkilö syö hiilihydraatteja sisältävää ruokaa, sokerin määrä veressä kasvaa. Sitten haima saa signaalin vapauttaa insuliinia verenkiertoon siten, että se liikkuu verenkierron läpi ja kertoo kehon soluille, että heidän täytyy ottaa glukoosia. Tämä johtaa veren sokerimäärän vähenemiseen, kun se siirtyy kehon soluihin käytettäväksi tai varastoitavaksi. Tämä on tärkeää terveydelle, koska suuri määrä sokeria veressä voi olla myrkyllistä, mikä aiheuttaa vakavaa haittaa, joka ilman hoitoa johtaa mahdollisesti kuolemaan.

Joskus eri syistä solut eivät enää reagoi insuliiniin. Toisin sanoen, niistä tulee ”vastustuskykyisiä” tähän hormoniin. Kun näin tapahtuu, haima alkaa tuottaa enemmän insuliinia sokerin alentamiseksi. Tämä johtaa hyperinsulinemiaan. Tämä tila voi kestää kauan (prediabetes voi olla 10–12 vuotta). Solut kestävät enemmän insuliinia ja tämän hormonin sekä veren glukoosin pitoisuus nousee. Lopulta haimasolut voivat vaurioitua. Tämä johtaa vastakkaiseen prosessiin - insuliinintuotannon vähenemiseen ja sokeritason jyrkkään nousuun. Kun veren glukoositaso ylittää tietyn kynnyksen, naisella diagnosoidaan tyypin 2 diabetes.

Insuliiniresistenssi ja insuliinin herkkyys

Jos naisella, jolla on monirakkulainen munasarja, on resistentti insuliinille, hänellä on alhainen herkkyys tälle hormonille. Toisaalta, jos hän on herkkä insuliinille, hänellä on alhainen hormoniresistenssi.

Insuliiniresistenssi on huono ja insuliinin herkkyys on hyvä. Insuliiniresistenssi tarkoittaa, että solut reagoivat huonosti tähän hormoniin. Tämä johtaa itse insuliinin lisääntymiseen ja veren glukoosipitoisuuden lisääntymiseen, ja sitten se voi johtaa tyypin 2 diabetekseen, johon liittyy samanaikaisesti terveysongelmia.

Insuliini on ruokahalua stimuloiva aine, ja ehkä siksi monet naiset, joilla on monirakkulaisia ​​munasarjoja, kärsivät makuja ja muita runsaasti hiilihydraatteja sisältäviä elintarvikkeita. Tämän hormonin kohonneen tason uskotaan olevan tekijä, joka edistää tulehdusta ja muita PCOS: iin liittyviä metabolisia komplikaatioita.

PCOS JA INSULIN RESISTANCE

Viimeisten 20 vuoden aikana on todettu, että hyperinsulinemia on merkittävä syy polysystaalisessa munasarjojen oireyhtymässä (PCOS) huomattavassa osassa naisia. Tällaisilla potilailla on "metabolinen PCOS", jota voidaan pitää diabetesta edeltävänä tilana. Useimmiten nämä tytöt kärsivät lihavuudesta, kuukautisten häiriöistä sekä diabeteksen sukulaisista.

Useimmat naisilla, joilla on munasarjojen monirakkulainen oireyhtymä (PCOS), on insuliiniresistenttiä ja lihavia. Ylipaino itsessään on aineenvaihduntahäiriöiden syy. Mutta insuliiniresistenssi havaitaan myös naisilla, joilla on PCOS, jotka eivät ole lihavia. Tämä johtuu suurelta osin LH: n ja vapaan testosteronin pitoisuudesta seerumissa.

Tärkein paheneva tekijä naisille, joilla on monirakkulaisia ​​munasarjoja, on se, että jotkut kehon solut - useimmiten lihakset ja rasvat - voivat olla insuliiniresistenttejä, kun taas muut solut ja elimet eivät ole. Tämän seurauksena naisella, jolla on insuliiniresistenssi, aivolisäkkeet, munasarjat ja lisämunuaiset reagoivat vain suuriin insuliinitasoihin (eivätkä reagoi normaalisti normaaliin), mikä lisää luteinisoivaa hormonia ja androgeenejä. Tätä ilmiötä kutsutaan "selektiiviseksi vastustukseksi".

syistä

Uskotaan, että yksi insuliiniresistenssin tärkeimmistä tekijöistä on rasvan määrän lisääntyminen. Lukuisat tutkimukset osoittavat, että veressä olevien vapaiden rasvahappojen suuri pitoisuus johtaa siihen, että solut, mukaan lukien lihassolut, eivät enää reagoi normaalisti insuliiniin. Tämä voi johtua osittain rasvahappojen rasvoista ja metaboliiteista, jotka kasvavat lihassoluissa (lihaksen rasva). Suurin syy vapaiden rasvahappojen lisääntymiseen on liian monta kaloria ja ylimääräistä painoa. Ylitys, painonnousu ja lihavuus liittyvät voimakkaasti insuliiniresistenssiin. Vatsaalinen rasva vatsassa (elinten ympärillä) on erittäin vaarallista. Se voi vapauttaa paljon vapaita rasvahappoja verenkiertoon ja jopa vapauttaa tulehdushormoneja, jotka johtavat insuliiniresistenssiin.

Naisilla, joilla on normaali paino (ja jopa ohut), voi olla PCOS ja insuliiniresistenssi, mutta tämä häiriö on paljon yleisempää ylipainoisilla ihmisillä.

On olemassa useita muita mahdollisia häiriön syitä:

Korkea fruktoosin kulutus (sokerista, ei hedelmistä) liittyy insuliiniresistenssiin.

Lisääntynyt oksidatiivinen stressi ja tulehdus kehossa voivat johtaa insuliiniresistenssiin.

Fyysinen aktiivisuus lisää insuliinin herkkyyttä ja päinvastoin inaktiivisuus vähenee.

On näyttöä siitä, että suoliston bakteeriympäristön rikkominen voi aiheuttaa tulehdusta, mikä pahentaa insuliinin sietokykyä ja muita aineenvaihduntaongelmia.

Lisäksi on olemassa geneettisiä ja sosiaalisia tekijöitä. Uskotaan, että ehkä 50%: lla ihmisistä on perinnöllinen taipumus tähän häiriöön. Tähän ryhmään voi kuulua nainen, jos hänellä on ollut diabeteksen, sydän- ja verisuonitautien, verenpaineen tai PCOS-sairauden perheen historiaa. Toinen 50-prosenttinen insuliiniresistenssi kehittyy epäterveellisen ruokavalion, lihavuuden ja liikunnan puuttumisen vuoksi.

diagnostiikka

Jos epäilet, että munasarjat ovat monirakkulaisia, lääkärit määrittävät aina testit insuliiniresistenssiksi naisille.

Korkea paasto insuliini on merkki resistenssistä.

HOMA-IR-testi laskee insuliiniresistenssin indeksin, ja tätä tarkoitusta varten glukoosi ja insuliini annetaan tyhjään mahaan. Mitä korkeampi se on, sitä huonompi.

Glukoositoleranssitesti mittaa paasto-glukoosia ja kaksi tuntia tietyn määrän sokerin ottamisen jälkeen.

Glykoitunut hemoglobiini (A1C) mittaa veren glukoosipitoisuuksia edeltävien kolmen kuukauden aikana. Ihanteellinen luku on alle 5,7%.

Jos nainen on ylipainoinen, lihavuus ja suuri määrä rasvaa vyötärön ympärillä, insuliiniresistenssin mahdollisuudet ovat hyvin korkeat. Lääkärin tulisi myös kiinnittää huomiota tähän.

  1. Musta (negroid) akantoosi

Tämä on nimi ihon kuntoon, jossa tummia täpliä havaitaan joillakin alueilla, mukaan lukien taittumat (kainalot, kaula, rinnan alla). Sen läsnäolo viittaa lisäksi insuliiniresistenssiin.

Alhainen HDL (“hyvä” kolesteroli) ja korkeat triglyseridit ovat kaksi muuta markkeria, jotka liittyvät voimakkaasti insuliiniresistenssiin.

Korkea insuliini ja sokeri ovat keskeisiä oireita insuliiniresistenssille polysystaalisissa munasarjoissa. Muita ominaisuuksia ovat suuri määrä vatsa rasvaa, kohonnut triglyseridit ja alhainen HDL.

Miten saada tietoa insuliiniresistenssin esiintymisestä

Naisella voi olla tämä ongelma, jos hänellä on kolme tai useampia seuraavista oireista:

  • kroonisesti korkea verenpaine (yli 140/90);
  • todellinen paino ylittää ihanteellisen 7 kg tai enemmän;
  • triglyseridit ovat koholla;
  • kokonaiskolesteroli on normaalia korkeampi;
  • ”Hyvä” kolesteroli (HDL) on alle 1/4 kokonaismäärästä;
  • kohonneita virtsahapon ja glukoosin tasoja;
  • lisääntynyt glykoitunut hemoglobiini;
  • kohonnut maksaentsyymit (joskus);
  • alhainen plasman magnesiumpitoisuus.

Lisääntyneen insuliinin seuraukset:

  • monirakkulainen munasarjasyndrooma,
  • akne,
  • hirsutismi,
  • hedelmättömyys,
  • diabetes,
  • jauhetta sokereille ja hiilihydraateille
  • omenaiseen lihavuuteen ja laihtumisvaikeuksiin,
  • korkea verenpaine
  • sydän- ja verisuonitaudit
  • tulehdus,
  • syöpä,
  • muut degeneratiiviset häiriöt
  • elinikä lyhenee.

INSULIN-VASTUS, PCOS JA METABOLINEN SYNDROME

Insuliiniresistenssi on kahden hyvin yleisen tilan - metabolisen oireyhtymän ja tyypin 2 diabeteksen - tunnusmerkki. Metabolinen oireyhtymä on joukko tyypin 2 diabeteksen, sydänsairauksien ja muiden sairauksien riskitekijöitä. Sen oireet ovat korkeat triglyseridit, alhainen HDL, kohonnut paine, keskimääräinen lihavuus (rasvaa vyötärön ympärillä) ja korkea verensokeritaso. Insuliiniresistenssi on myös merkittävä tekijä tyypin 2 diabeteksen kehittymisessä.

Pysäyttämällä insuliiniresistenssin etenemistä useimmat metabolisen oireyhtymän ja tyypin 2 diabeteksen tapaukset voidaan estää.

Insuliiniresistenssi on metabolisen oireyhtymän, sydänsairauden ja tyypin 2 diabeteksen taustalla, jotka ovat tällä hetkellä maailman yleisin terveysongelma. Monet muut sairaudet liittyvät myös insuliiniresistenssiin. Näitä ovat alkoholittomat rasvamakkosairaudet, polysystinen munasarjasyndrooma (PCOS), Alzheimerin tauti ja syöpä.

MITEN PARANTAA SENSITIIVISUUTTA INSULIINIIN OVARIANIN POLYKYSTOSISSA

Vaikka insuliiniresistenssi on vakava häiriö, joka johtaa vakaviin seurauksiin, sitä voidaan käsitellä. Lääkkeiden ottaminen metformiinin kanssa on lääkäreiden määräämä pääasiallinen hoito. Kuitenkin naiset, joilla on insuliiniresistentti PCOS-tyyppi, voivat todellakin toipua muuttamalla elämäntapaansa.

Ehkä tämä on helpoin tapa parantaa insuliinin herkkyyttä. Vaikutus on havaittavissa lähes välittömästi. Valitse haluamasi fyysinen aktiviteetti: lenkkeily, kävely, uinti, pyöräily. On hyvä yhdistää urheilu joogaan.

On tärkeää menettää vatsakalvon rasva, joka sijaitsee vatsassa ja maksassa.

Savukkeet voivat aiheuttaa insuliiniresistenssiä ja pahentaa tilannetta naisilla, joilla on monirakkulaisia ​​munasarjoja.

  1. Vähennä sokerin saantia

Yritä vähentää sokerien kulutusta erityisesti sokerimaisista juomista kuten soodasta.

  1. Syö terveellisiä ruokia

Polysystisen munasarjan ruokavalion tulisi perustua käsittelemättömiin elintarvikkeisiin. Sisältää myös pähkinöitä ja rasvaisia ​​kaloja.

Omega-3-rasvahappojen käyttö voi vähentää veren triglyseriditasoa, joka on usein kohonnut polysystaalisilla munasarjoilla ja insuliiniresistenssillä.

Ota täydentää insuliinin herkkyyttä ja alentaa verensokeria. Näitä ovat esimerkiksi magnesium, berberiini, inositoli, D-vitamiini ja tällaiset kansanhoitotuotteet kanelina.

On näyttöä siitä, että huono, lyhytkestoinen uni aiheuttaa myös insuliiniresistenssiä.

Tytöille, joilla on monirakkulaisia ​​munasarjoja, on tärkeää oppia, miten hallita stressiä, jännitystä ja ahdistusta. Jooga ja B-vitamiinien ja magnesiumin lisäravinteet voivat myös auttaa tässä.

Suuret raudan tasot liittyvät insuliiniresistenssiin. Tässä tapauksessa postmenopausaalisia naisia ​​voidaan auttaa luovuttamalla verta, siirtymällä lihasta kasvisruokavalioon ja lisäämällä ruokavalioon enemmän maitotuotteita.

Insuliiniresistenssiä naisilla, joilla on monirakkulaisia ​​munasarjoja, voidaan vähentää merkittävästi ja jopa parantaa täysin yksinkertaisia ​​elämäntapamuutoksia koskevilla toimenpiteillä, joihin kuuluvat terveellinen syöminen, täydentäminen, liikunta, liiallinen laihtuminen, hyvä nukkuminen ja stressin väheneminen.

Insuliiniresistentti PCOS

Insuliiniresistentti PCOS

Tämä on klassinen PCOS-tyyppi ja se on ylivoimaisesti yleisin. Korkea insuliini ja leptiini estävät ovulaation ja stimuloivat munasarjat syntetisoimaan testosteronia voimakkaasti. Insuliiniresistenssiä aiheuttavat sokeri, tupakointi, hormonaaliset ehkäisyvalmisteet, transrasvat ja ympäristömyrkyt.

PCOSin yleisin syy on insuliinin ja leptiinin pääasiallinen ongelma. Insuliini vapautuu haimastasi. Leptiini vapautuu rasvasta. Nämä kaksi hormonia säätelevät yhdessä verensokeria ja ruokahalua. He myös säätelevät naarashormoneja.

Insuliini nousee lyhyesti aterian jälkeen, mikä stimuloi solujasi absorboimaan glukoosia verestäsi ja muuttamaan sen energiaksi. Sitten hän putoaa. On normaalia, kun olet ”insuliiniherkkä”.

Leptiini on kyllästyshormoni. Se nousee syömisen jälkeen ja myös silloin, kun sinulla on tarpeeksi rasvaa. Leptiini puhuu hypotalamuksestasi ja puhuu ruokahalun vähentämisestä ja aineenvaihdunnan nopeuden lisäämisestä. Leptiini ilmoittaa myös aivolisäkkeesi FSH: n ja LH: n vapautumisesta. On normaalia, kun olet "herkkä leptiinille".

Kun olet herkkä insuliinille, sinulla on alhainen sokeritaso ja alhainen insuliinitaso tyhjään mahaan. Kun olet herkkä leptiinille, sinulla on alhainen normaali leptiini.

PCOS: n tapauksessa et ole herkkä insuliinille ja leptiinille. Pidätte heitä vastaan, joten et voi vastata niihin oikein. Insuliini ei voi sanoa, että solusi kuluttavat glukoosia energiaan, joten se muuttuu glukoosiksi rasvaksi. Leptiini ei voi kertoa hypotalamuksellesi, että se estää ruokahalua, joten olet nälkäinen koko ajan.

Kun sinulla on insuliiniresistenssi, sinulla on korkea insuliinipitoisuus veressä. Kun leptiinille on resistenssi, veressä on korkea leptiini. Tämän tyyppisillä PCOS-yhdisteillä sinulla on insuliini- ja leptiiniresistenssi - tätä kutsutaan yksinkertaisesti insuliiniresistenssiksi.

Insuliiniresistenssi aiheuttaa enemmän kuin vain PCOS. Naisella voi olla raskas kuukautiset (menorhia), tulehdus, akne, progesteronin puutos ja taipumus painoa. Diabeteksen, syövän, osteoporoosin, dementian ja sydänsairauksien kehittymisen riski kasvaa. Siksi PCOS lisää näiden ehtojen riskiä.

Insuliiniresistenssin syyt

Insuliiniresistenssin yleisin syy on sokeri, joka viittaa konsentroituun fruktoosiin jälkiruokissa ja sokerimaisissa juomissa. Konsentroitu fruktoosi (mutta ei pienen annoksen fruktoosi) muuttaa aivosi reaktiota leptiiniin. Se muuttaa tapaa, jolla kehosi reagoi insuliiniin. Väkevöity fruktoosi saa myös syömään enemmän, mikä johtaa painonnousuun.
Insuliiniresistenssiä on myös muita syitä. Tärkeimpiä ovat geneettinen taipumus, tupakointi, transrasvat, stressi, ehkäisypillerit, unihäiriöt, magnesiumin puutos (käsitelty jäljempänä) ja ympäristömyrkkyjä. Nämä asiat aiheuttavat insuliiniresistenssiä, koska ne vahingoittavat insuliinireseptoriasi, joten se ei voi vastata oikein.

Miten suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet aiheuttavat insuliiniresistenssiä?

Prosessi kudosten herkkyyden vähentämiseksi insuliiniin

Hormonaalisten ehkäisyvalmisteiden käytön aikana synteettiset hormonit, jotka eroavat omien hormoniensa pitoisuuksista, tulevat jatkuvasti nuoren naisen kehoon suuressa annoksessa. Tällaisen toimenpiteen jälkeen niiden hormonit eivät vaikuta endokriinisten rauhasien työhön. Endokriinisen järjestelmän itsesääntely on heikentynyt.
Jotta elin selviytyy, kaikkien elinten solut tulevat epäherkiksi kaikille hormoneille, mukaan lukien insuliini.

Miksi on välttämätöntä, että kudoksissa on herkkyys insuliinille?

Kudosten ja elinten herkkyys insuliinille on erittäin tärkeää. Se riippuu glukoosin ja muiden ravintoaineiden syöttämisestä soluun. Itse asiassa kehon nälkä ilman insuliinia ja glukoosia. Glukoosin tärkein kuluttaja on aivot, jotka ilman sitä eivät toimi normaalisti.
Esimerkiksi diabetesta sairastavilla potilailla, joilla on jyrkkä glukoosipitoisuus, aivokuoren voi kuolla muutamassa minuutissa (hypoglykeeminen tila). Tällaisen vaarallisen tilan välttämiseksi diabeettiset potilaat kantavat jatkuvasti jotain makeaa heidän kanssaan.
Haima alkaa syntetisoida insuliinia vakionopeudella ja tuotannon mittakaavassa aivokuoleman estämiseksi. Siten toisen tyypin diabetes voi alkaa - vaarallinen ja vakava sairaus.

Niinpä, kun nainen ottaa OK, kudosten ja elinten herkkyys insuliinille vähenee. Tämä on yksi synteettisten hormonien käytön tärkeimmistä komplikaatioista. Haiman insuliinin tuotanto kasvaa merkittävästi. Ylimääräinen insuliini laukaisee useita metabolisia ja endokriinisia häiriöitä, mukaan lukien tyypin 2 diabeteksen kehittyminen. On mahdollista, että vain munasarjojen muutoksissa tapahtuu - ne ovat yliherkkiä insuliinille, sitten tulos on sama - vain ilman diabetesta.

Toinen OK estää lihasten lisääntymisen nuorilla naisilla. Tämä voi aiheuttaa painonnousua ja heikentää insuliinin herkkyyttä, joten hormonaaliset ehkäisyvalmisteet ovat erityisen huono valinta PCOS: lle.

Miten insuliiniresistenssi edistää PCOSin kehittymistä?

Insuliiniresistenssi on polysystisten munasarjojen oireyhtymän (PCOS) pääasiallinen syy.

Miten insuliini vaikuttaa munasarjoihin?

Androgeenit syntetisoidaan munasarjoissa, joista muodostuu sitten estrogeenejä. Prosessi itse stimuloidaan insuliinilla. Jos sen tasot ovat korkeat, kaikki munasarjashormonit "tuotetaan" intensiivisesti munasarjoissa.
Estrogeenit ovat koko kemikaaliketjun lopputuote. Välituotteet - eri tyyppiset progesteroni ja androgeenit. Ne antavat paljon epämiellyttäviä oireita PCOS: ssa.

Paljon insuliinia - paljon androgeenejä munasarjoissa

Suuri määrä insuliinia stimuloi munasarjoja syntetisoimaan androgeenejä liikaa. Ja nuori nainen, jolla on kosto, saa kaikki hyperandrogenismin ilot: akne, hiustenlähtö, hirsutismi.

Testosteronia (lisämunuaisen hormonia), jota kutsutaan myös "uroshormoniksi", 99% on naisen kehossa inaktiivisessa muodossa, johon liittyy erityinen proteiini (SHBG, SHBG). Testosteroni muunnetaan aktiiviseen muotoon - dihydrotestosteroni (DHT, DHT) insuliinin ja 5-alfa-reduktaasin entsyymin kanssa. Normaalisti DHT: n tulisi olla enintään 1%.
Dihydrotestosteroni pyrkii kertymään hiusten follikkeleihin, mikä aiheuttaa paljon vaivaa naisen ulkonäölle: hänen hiuksensa kasvavat rasvaisiksi, hauraiksi ja alkaa pudota, mikä voi lopulta johtaa kaljuuntumiseen.
Suuri prosenttiosuus DHT: stä veressä vaikuttaa haitallisesti ihoon: lisääntynyt rasva, akne. Myös sykli häviää ja aineenvaihdunta muuttuu.

Lopuksi liian paljon insuliinia stimuloi aivolisäkettäsi syntetisoimaan vielä enemmän luteinisoivaa hormonia (LH), joka lisäksi stimuloi androgeenejä ja estää ovulaation.

Siten korkea insuliinitaso veressä lisää aktiivisten androgeenien pitoisuutta. Androgeenit syntetisoidaan paitsi munasarjoissa, myös lisämunuaisissa, maksassa, munuaisissa, rasvakudoksessa. Mutta tärkein yhteys PCOS: n kehitykseen on munasarjat.

Insuliiniresistenssin diagnoosi

Jos täytät kaikki PCOS-kriteerit (epäsäännölliset jaksot ja kohonnut androgeenit), seuraava vaihe on arvioida insuliiniresistenssiä. Miten se määritellään?

Apple-muotoinen lihavuus

Kiinnitä huomiota lihavuuden fyysisiin merkkeihin omenan muodossa (liiallisen painon siirtäminen vyötärön ympärille).
Mittaa mittanauha vyötäröllä navan tasolla. Jos vyötärön ympärysmitta ylittää 89 cm, sinulla on insuliiniresistenssin riski. Tämä voidaan laskea tarkemmin vyötärön ja korkeuden välisenä suhteena: vyötärösi on oltava alle puolet korkeudesta.
Apple-lihavuus on insuliiniresistenssin määrittävä oire. Mitä suurempi vyötäröpiiri, sitä todennäköisemmin PCOS on insuliiniresistentti tyyppi.

Korkeat insuliinitasot vaikeuttavat painonpudotusta, ja tästä voi tulla kieroutunut kierros: lihavuus aiheuttaa insuliiniresistenssiä, joka aiheuttaa lihavuutta ja joka edelleen pahentaa insuliiniresistenssiä. Paras painonpudotusstrategia on insuliiniresistenssin korjaaminen.

On tärkeää! Insuliiniresistenssi voi esiintyä myös ohuissa ihmisissä. Tarvitsemme verikoe selvittääksemme.

Verikoe insuliiniresistenssiä varten

Kysy lääkäriltäsi viittausta johonkin testivaihtoehdoista:

  • Glukoositoleranssitesti insuliinilla.
    Tällä testillä annat useita verinäytteitä (ennen ja jälkeen juoman makeista juomaa). Testissä mitataan, kuinka nopeasti sinä tyhjennät veren glukoosista (mikä osoittaa, kuinka hyvin reagoit insuliiniin). Voit myös testata leptiiniä, mutta useimmat laboratoriot eivät.
  • Verikoe indeksissä HOMA-IR.
    Se edustaa paasto-insuliinin ja paasto-glukoosin välistä suhdetta. Korkea insuliini tarkoittaa insuliiniresistenssiä.

Jos sinulla on insuliiniresistenssiä, tarvitset hoitomenetelmiä, joista keskustelemme myöhemmin.

Ruokavalio ja elämäntapa insuliiniresistenssillä

Sokerin kieltäytyminen

Ensimmäinen asia on lopettaa jälkiruokien ja sokeristen juomien syöminen. Olen pahoillani, että olen huono uutinen, mutta tarkoitan lopettamista kokonaan. En tarkoita toisinaan paluuta vain piirakka. Jos olet vastustuskykyinen insuliinille, sinulla ei ole "hormonaalisia resursseja" jälkiruoan omaksumiseen. Joka kerta kun teet jälkiruokaa, hän työntää sinut syvemmälle ja syvemmälle insuliiniresistenssiin (ja syvemmälle PCOS: ssa).
Tiedän, että sokeria on vaikea lopettaa, varsinkin jos olet siitä riippuvainen. Sokerin kieltäytyminen voi olla yhtä vaikeaa tai jopa vaikeampaa kuin tupakoinnin lopettaminen. Sokerin poistaminen kehosta vaatii huolellisen suunnitelman.

Miten helpotetaan sokerin kieltäytymistä:

  • Hanki tarpeeksi unta (koska unihäiriö aiheuttaa sokerihimoa).
  • Syö täysi ateria, mukaan lukien kaikki kolme makroainetta: proteiini, tärkkelys ja rasva.
  • Älä yritä rajoittaa ruokavaliota muuhun ruokaan, kun heität sokeria.
  • Aloita ruokavalio elämäsi matalan stressin aikana.
  • Huomaa, että voimakas himo makeille häviää 20 minuutissa.
  • Tiedä, että vetovoima laskee yleensä kahden viikon kuluessa.
  • Lisää magnesiumia, koska se vähentää sokerin himoa.
  • Rakasta itseäsi. Anteeksi itsesi. Muista, että teet sen itse!

Sokerin epääminen eroaa vähähiilisestä ruokavaliosta. Itse asiassa on usein helpompaa luopua sokerista, jos et välttäisi tärkkelystä, kuten perunoita ja riisiä, koska tärkkelys vähentää himoa. Toisaalta on vaikeampaa lopettaa sokeri, jos syöt syömättömiä elintarvikkeita, kuten vehnää ja maitotuotteita. Tämä johtuu siitä, että ruokahimo on yleinen oire tulehdusruokiin.
Aika tulee, kun insuliini on normalisoitu ja voit nauttia satunnaisesta jälkiruoasta. Harvoin tarkoitan kerran kuukaudessa.

harjoitukset

Liikunta herkistää lihaksen uudelleen insuliiniksi. Itse asiassa vain muutaman viikon vahvuuskoulutus osoitti, että insuliinin herkkyys kasvoi 24%. Ilmoittaudu kuntosalille, vaikkakin vähän vaivaa näette vielä parannuksen. Kävele lohkon ympäri. Kiipeä portaita pitkin. Valitse käyttämäsi harjoituksen tyyppi.

SCHEME lisäaineista insuliinin herkkyyden lisäämiseksi

Järjestelmän tarkoituksena ei ole ainoastaan ​​lisätä insuliinin herkkyyttä naisilla, joilla on PCOS, vaan kaikille ihmisille, joilla on suuri riski saada diabetes.

POLYCYSTIC OVARY SYNDROME: klinikka, diagnoosi, hoito

Polysystinen munasarjojen oireyhtymä (PCOS) on yksi yleisimmistä endokrinopatian muodoista, mikä johtaa hyperandrogenismiin ja anovulatoivaan hedelmättömyyteen (R. A. Lobo, 2000; R. Pasquali et ai., 2000). Esiintymistiheys

Polysystinen munasarjojen oireyhtymä (PCOS) on yksi yleisimmistä endokrinopatian muodoista, mikä johtaa hyperandrogenismiin ja anovulatoivaan hedelmättömyyteen (R. A. Lobo, 2000; R. Pasquali et ai., 2000). PCOS: n esiintyvyys lisääntymisikäisillä naisilla vaihtelee 5-10 prosenttiin, PCOS kehittyy menarheiden aikana tai pian sen jälkeen. Oireiden kompleksi (lihavuus, hirsutismi, amenorrea ja suuret munasarjat) kuvattiin ensin 70 vuotta sitten, myöhemmin sitä kutsuttiin Stein-Leventhal-oireyhtymäksi tekijöiden nimien mukaan. Viime vuosina oireyhtymän nimimerkintä on muuttunut kliniko-patogeeniseksi - monirakkulaiseksi munasarjojen oireyhtymäksi. Samaan aikaan, jos tätä patologiaa pidettiin aikaisemmin melko harvinaisena, on tällä hetkellä tavallista viitata erittäin yleisten ja siten sosiaalisesti merkittävien endokriinisten sairauksien ryhmään. Huolimatta näiden sairauksien suuresta esiintymistiheydestä ja niiden pitkästä historiasta, etiologian ongelmista, patogeneesistä, oireyhtymän hoidosta ei ole täysin ratkaistu.

Viime vuosina on esiintynyt suuri määrä tutkimuksia insuliiniresistenssistä ja PCOSista. Steroidogeneesin säätely munasarjassa tapahtuu insuliininkaltaisten kasvutekijöiden osallistumisen myötä, mikä oli perusta määritettäessä insuliiniresistenssin roolia PCOS: n patogeneesissä. Insuliiniresistenssi on PCOSin tärkeä piirre, ja useimmissa tapauksissa tätä oireyhtymää leimaa hyperinsulineminen insuliiniresistenssi. Lukuisat tutkimukset, jotka on tehty naisilla, joilla on PCOS, joissa on tai ei ole ylipainoa, ovat todenneet, että valtaosa niistä on hyperinsulinemiaa ja insuliiniresistenssiä (M. Geffner, 1986; A. A. Dunaif, 2000). Lisäksi havaittiin, että insuliiniresistenssin ilmentymiä esiintyy naisilla, joilla on PCOS, sekä munasarjojen poistamisen että androgeenin erittymisen estämisen kautta gonadotropiinia vapauttavan hormonianalogin (GnRH) avulla. Naisilla, joilla on pistemutaatioita insuliinireseptorigeenissä, johon liittyy hyperinsulinemisen insuliiniresistenssin kehittyminen, PCOS havaitaan (J. Moller, 1988). Nämä tiedot antavat mahdollisuuden päätellä, että PCOS-insuliiniresistenssi on taudin syy, ja hyperandrogenismi on seurausta tästä häiriöstä ja että hyperinsulinemialla voi olla johtava asema PCOS: n patogeneesissä. Useimmat tutkijat yhdistävät hyperinsulinemian PCOS: n kanssa insuliiniresistenssiin (G. M. Reaven et ai. 1999; R. R. Rosenfield et ai., 2001). Samalla ei suljeta pois β-solujen toimintahäiriön mahdollisuus, johon voi liittyä hyperinsulinemia. PCOS: iin nähdään perifeeristen kudosten herkkyyden väheneminen insuliiniin 2-3 kertaa useammin kuin yleisessä populaatiossa.

2/3: lla PCOS-potilaista havaitaan luteinisoivan hormonin (LH) lisääntyminen veressä liiallisen erityksen ja / tai tämän hormonin vapautumisen seurauksena systeemiseen verenkiertoon.

95 prosentissa naisista, joilla on PCOS, LH-pitoisuus on suhteellisen lisääntynyt verrattuna follikkelia stimuloivaan hormoniin (FSH), johon liittyy LH / FSH-suhdeluvun ≥2 kasvu.

Lukuisat tutkimukset insuliinin vaikutuksesta androgeenitasoihin ovat osoittaneet, että ihmisen munasarjoissa on havaittu insuliinireseptoreita, mikä näyttää viittaavan siihen, että insuliini on mukana niiden toiminnan säätelyssä. In vitro -tutkimukset ovat osoittaneet, että insuliini voi suoraan stimuloida androgeenituotantoa, ja kuten insuliinimainen kasvutekijä-1, voi parantaa LH-stimuloitua androgeenin biosynteesiä munasarjojen teknologisoluissa (J. Cara, 1990). Insuliinin on tarkoitus lisätä androgeenituotantoa munasarjoissa stimuloimalla munasarjojen sytokromi P450c17, joka on bifunktionaalinen entsyymi, jolla on 17-hydroksylaasi ja 17-, 20-lyaasiaktiivisuus, on avainasemassa munasarjojen androgeenien biosynteesissä. Insuliini vaikuttaa hyperandrogenismin tilaan paitsi suoraan myös munasarjojen androgeenien aineenvaihduntaan, mutta myös epäsuorasti säätelemällä kiertävän sukupuolen steroidia sitovan globuliinin (VCC) tasoa. Kiertävän SSG: n säätäminen insuliinilla on tärkeä lisämekanismi, jolla insuliini vaikuttaa hyperandrogenismin tilaan. Vähentynyt CVD-pitoisuus on riskitekijä tyypin 2 diabeteksen kehittymiselle sekä naisille että miehille. Edellä esitetty viittaa siihen, että veren SHG-tasojen lasku voi osoittaa lievän insuliiniresistenssin ja kompensoivan hyperinsulinemian subkliinisiä tai varhaisia ​​vaiheita, jopa suhteellisen terveillä naisilla.

Yksi PCOSin tärkeimmistä oireista on anovulointi. Viimeisimpien tietojen perusteella oletetaan, että kyseessä on hyperinsulinemia, joka aiheuttaa ovulaation häiriöitä potilailla, joilla on PCOS. Insuliinilla on stimuloiva vaikutus steroidogeneesiin sekä normaalien että polysystisten munasarjojen granulosa-soluissa, ja sillä on joko synergistinen tai stimuloiva vuorovaikutus PH: n kanssa. Hyperinsulinemia vaikuttaa follikkelien kasvun ennenaikaiseen tukkeutumiseen, mikä johtaa krooniseen anovulaatioon naisilla, joilla on PCOS, ja insuliinin vuorovaikutus PH: n kanssa on tämän prosessin keskeinen parametri. Insuliini voi myös edistää LH-indusoitua androgeenien eritystä theca-soluilla, mikä selittää kliinisesti vaikean hyperandrogenismin esiintymisen lihavilla ja PCOS-potilailla. On osoitettu, että potilailla, joilla on lihavuus ja PCOS, insuliiniresistenssin ja LH-tasojen välillä on käänteinen korrelaatio, joka voi myös osoittaa näiden kahden tekijän välisen korrelaation. Samalla estrogeeni-progestiinilääkkeiden anti-androgeenihoidon nykyaikaiset menetelmät, joiden avulla voidaan vähentää androgeenien määrää veressä, johtavat vain insuliiniresistenssin osittaiseen vähenemiseen.

Ehkä PCOS-naisilla on geeni tai geenien yhdistelmä, joka tekee naisista PCOS-herkempiä insuliinille. Nämä tiedot ovat yhdenmukaisia ​​in vitro -tutkimusten tulosten kanssa, joiden aikana PCOS: iin kuuluvien naisten munasarjojen testosteronin erittyminen insuliinin vaikutuksesta lisääntyi ja terveillä naisilla ei muuttunut (R. L. Barbieri, 1986). Lisäksi PCOS: ää esiintyy usein saman perheen jäsenissä, mikä viittaa perinnöllisten tekijöiden osallistumiseen oireyhtymän etiologiaan sekä merkittävään insuliinin herkkyyden geneettiseen determinismiin naisilla, joilla on PCOS. Ehkä tämä hypoteesi voi selittää, miksi kaikki naiset, joilla on liikalihavuus ja hyperinsulinemia, eivät kehitä PCOSia.

PCOS: n diagnoosi voidaan tehdä paitsi oireiden (hirsutismi, kuukautiskierron häiriöt, hedelmättömyys), mutta myös kahden tai useamman PCOS: ia kuvaavan oireen läsnä ollessa; samanaikaisesti ultraäänellä havaittujen munasarjojen rakenteen muutoksilla on suuri merkitys, esimerkiksi: hyperandrogenismin ja munasarjojen monirakkulaisen munasarjan morfologisten merkkien yhdistelmä kuukautisten säännöllisten rytmien taustalla, mutta anovulatoivien follikkelien epäkypsyyden vuoksi; tai kuukautisten toimintahäiriön yhdistelmä polysystisen munasarjan ultraäänimerkkien kanssa, mutta hyperandrogenismin puuttuessa; tai lopuksi kuukautisten toimintahäiriön ja hyperandrogenismin yhdistelmä, mutta polysystaalisessa munasarjassa ei ole ilmeisiä ultraäänimerkkejä.

Polysystisten munasarjojen ultraäänimerkkien katsotaan olevan 10 tai useampia follikkelia, joiden halkaisija on 2–8 mm, sekä munasarjojen tilavuuden nousu yli 10 cm2. Jos on olemassa hallitseva follikkeli (10 mm tai enemmän) tai keltainen runko, ultraääni tulee toistaa seuraavan kuukautiskierron aikana.

Naisilla, jotka käyttävät suun kautta otettavia ehkäisyvalmisteita, munasarjojen koko voi laskea samalla kun säilytetään polysystinen rakenne.

Ultraääni ennustaa hedelmällisyyttä naisilla, joilla on PCOS (munasarjojen vaste klomifeenisitraatin stimulaatioon, munasarjojen hyperstimulaatio-oireyhtymän riski, päätös munan kypsyydestä).

Edellä esitetyistä tiedoista seuraa, että PCOS: lle on kaksi vaihtoehtoa. Ensimmäinen vaihtoehto on havaittu naisilla, joilla on normaali paino ja fysiologinen insuliinitaso seerumissa, ja sillä on yleensä vakavampi kulku. Tässä PCOS: n muodossa sekä konservatiiviset että operatiiviset hoitomenetelmät ovat tehottomia. Toinen vaihtoehto on tyypillinen naisille, joilla on ylipainoinen (veren insuliinitason nousu). Tällä PCOS-muodolla on vähemmän vakava kurssi ja se on paremmin sovitettavissa konservatiivisille korjausmenetelmille. On huomattava, että viime vuosina on ollut monia teoksia, joissa PCOS: n onnistuneen hoidon tuloksista on raportoitu (M. B. Antsiferov et ai., 2001; G. E. Chernukha et ai., 2001; R. A. Manusharova ja E. I Cherkezov, 2004 ja muut.).

Yksittäinen terapeuttisten toimenpiteiden kompleksi PCOS-potilaille kehitetään ottaen huomioon insuliiniresistenssin olemassaolo tai puuttuminen. Potilaille, joilla on normaali paino ilman insuliiniresistenssiä ja hyperinsulinismia, määrätään antiandrogeenisiä lääkkeitä (syproteroniasetaatti (CPA), spironolaktoni, drospirenoni, dienogesti) ± estrogeeni-gestageenivalmisteet; niille, jotka ovat ylipainoisia - insuliinin herkistävät aineet (metformiini ja glitatsonit) yhdessä lääkkeiden kanssa, jotka vähentävät kehon painoa.

Tällä hetkellä yleisin insuliiniresistenssiä vaikuttava lääke on metformiinihydrokloridi. Metformiini (siofor, glyukofatsi, metogamma, bagomet) sai suosiota paitsi endokrinologien (tyypin 2 diabeteksen hoidossa käytettävän lääkkeen) lisäksi myös gynekologien ja endokrinologien keskuudessa: insuliinin herkistimien hoito alkoi tällä lääkkeellä (N. G Mishieva et ai., 2001, E. A. Karpova, 2002). Tällä lääkkeellä on hypoglykeeminen vaikutus, joka johtuu glukoosin käytöstä lihaskudoksessa ja glukoneogeneesin estosta maksan tasolla. Lisäksi metformiini vähentää glukoosin imeytymistä ohutsuolessa ja estää ruokahalua.

Tutkimusten tulokset PCOS-hoitoa saavien naisten tehokkuudesta osoittivat, että hoidon määrääminen 3-6 kuukauden ajan johti insuliinitason alenemiseen sekä tyhjään vatsaan että glukoosin stimuloinnin jälkeen. Joidenkin ulkomaisten tutkimusten (LC Morin-Papunen, RM Koivunen, C. Tomas ym., 1998) mukaan metformiinihoito johtaa veren leptiinipitoisuuden vähenemiseen naisilla, joilla on PCOS ja ylipaino, mikä voi myös olla patogeeninen perustelu käytettäväksi. tämän lääkkeen. On todettu, että 60 prosentilla naisista, joilla on PCOS, riippumatta alkuperäisestä ruumiinpainosta ja voimakasta paasto-insuliinin lisääntymistä, metformiinin antaminen johtaa kuukautiskierron normalisoitumiseen. Samalla kehon paino laskee merkittävästi, mikä tasoittaa insuliiniresistenssin vakavuutta.

Tutkimuksen tulokset (G. E. Chernukha ym., 2001) vahvistivat todisteet siitä, että metformiinihoidolla on merkittävä vaikutus hiilihydraattien aineenvaihduntaan. Tämä ilmeni toksiinin immunoreaktiivisen insuliinin (IRI) ja insuliinivasteiden merkittävänä vähenemisenä glukoosikuormitukseen 3 ja 6 kuukauden hoidon jälkeen, mikä johtuu todennäköisesti lääkkeen korjaavasta vaikutuksesta perifeeristen kudosten herkkyyteen insuliiniin. Glukoosi-intoleranssia (IGT) sairastavien potilaiden määrä väheni lähes 2,5 kertaa. Hyperinsulinemian ja insuliiniresistenssin vähentäminen, kun metformiinia määriteltiin, johtui tutkijoiden (B. Kolodziejczyk, A. Duleba, R. Spaczynski et ai., 2000) vähentämisestä hoidon aikana, vaikka monet tekijät eivät osoittaneet kehon painon muutoksia tämän hoitomuodon aikana. Lisäksi on osoitettu, että metformiinihoitoon liittyy CVD: n keskimääräisen tason kohoaminen vähentämällä IRI: n estovaikutusta sen synteesiin maksassa (J. Nestler, D. Jakubowicz, 1999; A. Taylor, 2000).

Metformiinihoito auttaa vain vähentämään hyperinsulinemiaa ja normalisoimaan hormonaalisia parametreja, mutta mahdollistaa myös kuukautiskierron säätämisen (L. G. Valueva ym., 2002). Yleensä metformiinihoidolla oli näiden tekijöiden mukaan positiivinen vaikutus kuukautiskierron luonteeseen 71,4%: lla potilaista. Samanlaisia ​​tietoja ovat A. La Marca, G. Morgante, T. Paglia ja rinnakkais kirjoittajat (1999); G. Loverro, F. Lorusso, G. De Pergola et ai. (2002).

Valvonnassamme oli PCOS: lla 39 naista, jotka olivat iältään 20-40 vuotta (potilaiden keski-ikä - 31,2 ± 0,91 vuotta). Potilaiden keskimääräinen paino oli 81,6 ± 2,35 kg, keskimääräinen painoindeksi (BMI) oli 29,8. Ylipainoa havaittiin 23 potilaalla, jotka olivat voimakkaita hirsutismia - 19 naisella (viimeksi mainittu oli 25 Farriman-Galwayn asteikon mukaan).

25 potilasta hoidettiin metformiinilla (sioforilla), joka annettiin 500 mg: n annoksena 3 kertaa päivässä 6 kuukauden ajan. 6 kuukauden hoidon jälkeen kuukautiskierto muuttui säännöllisesti 21 potilaalla. Samanaikaisesti ennen hoitoa ei havaittu ovulaatioprosessia missään potilaassa, ja kuuden kuukauden hoidon jälkeen metformiinilla kuukautiskierto muuttui ovulaatioksi yhdeksällä naisella, joilla oli PCOS. Näistä viisi potilasta tuli raskaaksi kolmen kuukauden hoidon jälkeen ja toinen kaksi 6 kuukauden hoidon jälkeen. Metformiinihoidolla oli positiivinen vaikutus paitsi kuukautiskierron luonteeseen myös hormonien tasoon. Siten hoidon loppuun mennessä LH: n pitoisuus laski merkittävästi FSH-tasoilla, mikä johti LH / FSH-suhteen pienenemiseen 1,5: een. Yleensä nämä muutokset osoittavat aivolisäkkeen gonadotrooppisen toiminnan normalisoinnin ja munasarjojen steroidia tuottavan toiminnon. Tutkimuksessa, joka koski IRI-pitoisuutta hoidettujen potilaiden veressä, tämä indikaattori pieneni merkittävästi 3 ja 6 kuukauden hoidon jälkeen. Niinpä, jos 15 potilaalla havaittiin aiemmin ohutherkkä hyperinsulinemia, sitten 6 kuukauden hoidon jälkeen, vain 3 potilaalla. Hoidon aikana ja sen jälkeen useimmilla naisilla havaittiin laihtuminen, keskimääräinen BMI oli 27 ± 0,5.

Saadut tiedot osoittivat, että metformiinihoito on tehokasta paitsi metabolisten häiriöiden korjauksen kannalta, myös lisääntymistoiminnon palauttamisen kannalta. Metformiinihoidolla on positiivinen vaikutus hiilihydraatin aineenvaihduntaan, se johtaa IGT: n tiheyden vähenemiseen ja hyperinsulinemian vähenemiseen sekä munasarjojen hyperandrogeneesiin. Siksi, kun PCOS esiintyy hyperinsulinemian ja insuliiniresistenssin kanssa, on suositeltavaa sisällyttää metformiinia potilaiden hoitoon.

Hoito naisille, joilla on PCOS, jotka eivät suunnittele raskautta. Jos raskaus on tällä hetkellä epätoivottavaa, hoidolla on kaksi päätavoitetta: ensinnäkin hirsutismin, akneen, kuukautisten häiriöiden hoito ja toisaalta siihen liittyvien sairauksien riskitekijöiden (tyypin 2 diabetes mellitus, sydän- ja verisuonitaudit) arviointi ja vähentäminen. verisuonten sairaudet jne.). Hirsutismin hoitoon käytetään antiandrogeenisiä lääkkeitä, jotka on jaettu steroideihin ja ei-steroideihin. Jälkimmäisiin kuuluvat veroshponi, flutamidi, finasteridi jne.

Flutamidi (flutamidi, flutaplex, flusiini) on ei-steroidinen antiandrogeeni, joka estää erityisesti androgeenireseptoreita. Lääkettä käytetään hirsutismin hoidossa annoksella 250 mg 2 kertaa päivässä 3-6 kuukauden ajan. PCOS: ssa flutamidi johtaa merkittävästi hirsutismin vähenemiseen ja kasvojen ihon puhdistamiseen ja takaisin akneesta (R. A. Manusharova, E. I. Cherkezova, 2004). Joissakin naisissa, joilla on PCOS, lääke aiheuttaa kuukautiskierron toipumisen, mikä johtaa LH-pitoisuuden ja LH / FSH-suhteen vähenemiseen. Flutamidi ei vaikuta adrenokortikotrooppisen hormonin (ACTH) ja kortisolin tasoon (De Leo, 1988), mutta samalla vähentää merkittävästi testosteronin, androsteenidionin ja dehydroepiandrosteronisulfaatin tasoja. Tässä suhteessa uskotaan, että flutamidi ei ainoastaan ​​estä androgeenireseptoreita, vaan vaikuttaa myös androgeenien synteesiin lisämunuaisissa. Flutamidia käytettäessä on tarpeen valvoa maksan toimintaa, koska lääkkeellä on myrkyllinen vaikutus.

Spironolaktoni (veroshpiron, veroshpilakton) on aldosteroniantagonisti, jota käytetään hoitamaan hirsutismia annoksella 100–200 mg päivässä kuukautiskierron 5.-25. Hoidon kulku on 6 - 24 kuukautta tai enemmän. Veroshpiron estää androgeenien tuotannon munasarjoissa ja siten sillä on antiandrogeeninen vaikutus, ja se estää myös testosteronin muuttumisen dihydrotestosteroniksi. Lääkkeen haittavaikutukset - heikko diureettinen vaikutus, joskus letargia ja uneliaisuus. Pitkäaikaisella verospironin käytöllä (100-200 mg päivässä) havaitaan hirsutismin väheneminen.

Finasteridi (proscar, prostadide, finanst) estää 5a-reduktaasin synteesin ja siten estää testosteronin muuttumisen dihydrotestosteroniksi, joka vastaa hiusten kasvusta karvatupissa. Kliinisessä käytännössä tätä lääkettä käytetään hyvänlaatuisen eturauhasen liikakasvun hoitoon.

GnRH-agonistien vaikutusmekanismi perustuu aivolisäkkeen gonadotrooppisen toiminnan tukkeutumiseen ja sen vuoksi LH: sta riippuvaan androgeenisynteesiin munasarjojen tech-soluissa. Koska munasarjojen toiminta on jyrkässä laskussa, potilaalla voi esiintyä vaihdevuosien oireyhtymän oireita. Tässä suhteessa sekä näiden lääkkeiden korkeita kustannuksia hirsutismin hoidossa käytetään harvoin.

Yhdistetyt suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet ovat tutkituin ja laajalti käytetty lääkeryhmä, joista joillakin on myös androgeeninen vaikutus. Niiden vaikutus androgenointiprosessiin riippuu COC: n progestogeenikomponentin sisällöstä. Lääkkeiden viimeinen sukupolvi sisältää progestogeenit, jotka voivat aiheuttaa androgenisointitilojen regressiota. Niinpä tiedetään, että ensimmäisen ja toisen sukupolven gestageeneilla, jotka sisältävät nortestosteronin johdannaisia, on melko selvä androgeeninen aktiivisuus. Viimeisimmän sukupolven progestogeenien, jotka sisältävät desogestreeliä, norgestimaattia, androgeeniset vaikutukset ovat vähäiset. KOK: ta, joka sisältää drospirenonia, dienogestiä, klormadinonia, CPA: ta, karakterisoi antiandrogeeninen vaikutus.

COC: n käyttö PCOS-potilailla pyrkii seuraaviin tavoitteisiin: gonadotropiinien ja androgeenien synteesin vähentäminen, estrogeenien proliferatiivisen vaikutuksen estäminen endometriumiin, kuukautiskierron normalisointi. Lisäksi COC-estrogeenikomponentin sisällön vuoksi CVG: n tuotantoa stimuloidaan ja endogeenisten androgeenien aktiivisuus vähenee. CEC: iden keskuudessa voimakkain antiandrogeeninen vaikutus on lääke Diane-35, joka sisältää 35 μg etinyyliestradiolia ja 2 mg CPA: ta. Vakavan androgenisaation ja Diane-35-monoterapian vaikutuksen puuttuessa on suositeltavaa sisällyttää myös Androcur-10 tai 50 (CPA) hoitoon, joka määrätään syklin ensimmäisessä vaiheessa ensimmäisestä 15. päivään 3-6 kuukauden ajan. Tämä yhdistelmähoito antaa nopeamman ja selkeämmän vaikutuksen. CPA: n toimintamekanismi sisältää androgeenireseptorien korvaamisen, 5a-reduktaasin tason vähenemisen, gonadotropiinien vapautumisen suppression, mikä vähentää sukupuolisteroidien synteesiä munasarjoissa. CPA: n uskotaan johtavan ACTH: n ja epäsuorasti androgeenien erittymisen vähenemiseen munasarjoissa ja lisämunuaisissa.

Viimeisen sukupolven anti-androgeeniset lääkkeet sisältävät janiinin, joka sisältää progestogeenien dienogestin. Tutkimukset ovat osoittaneet, että 6 kuukauden kuluttua lääkkeen ottamisesta testosteronin määrä laski 43% ja CVG kasvoi 28% (S.I. Rogovskaya). A. A. Pishchulinan (2003) mukaan Diane-35: n käyttö PCOS: ssa johtaa kokonais- ja vapaan testosteronitason vähenemiseen, LH-pitoisuuteen veressä ja LH / FSH-suhteeseen, munasarjojen määrän vähenemiseen sekä huomattavaan hiusten kasvun ja akneen estoon.

Raskautta suunnittelevien naisten hoito. Tässä tapauksessa, insuliiniresistenssin läsnä ollessa, hoito alkaa insuliinin herkistimien nimittämisellä. Vaikutuksen puute on osoitus yhdistetystä konservatiivisesta hoidosta, mukaan lukien antiandrogeenien ja ovulaation stimulanttien käyttö. Ovulaation induktio suoritetaan klomifeenisitraatilla. Myös Clomid, clostilbegit käytetään. Lääke, jota käytetään ovulaation indusoimiseksi vuodesta 1961, on ei-steroidisten synteettisten estrogeenien johdannainen. Klomifeeni-sitraatilla on heikkoja estrogeenisiä ja voimakkaita estrogeenisiä ominaisuuksia, se pystyy korvaamaan estrogeenien ydinreseptorit paljon kauemmin kuin estradioli, jolloin GnRH: n eritys tehostuu takaisinkytkentämekanismin välityksellä välittäen vaikutuksensa ei munasarjojen kautta, vaan hypotalamuksen kautta. Naisille, jotka eivät reagoi klomifeenisitraattimonoterapiaan, annetaan ihmisen koriongonadotropiinia (hCG) yhdessä klomifeenisitraatin kanssa. HCG: n ovulaatioannos virtsavalmisteille on 10 000 IU, lihaksensisäinen, rekombinantti hCG - 250 mcg (6500 IU), ihonalaisesti, joka injektoidaan follikkelin halkaisijaltaan vähintään 16 - 19 mm. HCG: n ennenaikainen käyttö (kunnes follikkelia on täysin kypsä) voi johtaa ennenaikaiseen luteinisoitumiseen ja sen seurauksena follikkelin atresiaan. Käytössä olevat gonadotropiinivalmisteet sisältävät LH: ta ja FSH: ta, jotka on eristetty postmenopausaalisten naisten virtsasta tai jotka on saatu geenitekniikalla: chonal-F sisältää 75 IU (5,5 μg) alfa-follitropiinia; louveris - 75 IU lutropiinialfa; choriongonadotropiini (samanlainen kuin ihmisen LH) sisältyy pregnil-koostumukseen; Ovitrel sisältää 250 mikrogrammaa (6500 IU) alfa-koreogonadotropiinia; Puregon - 50 ja 100 IU follitropiinibetaa.

Konservatiivisen hoidon tehottomuus osoitti kirurgista hoitoa. Jos munasarjojen aikaisemmat toiminnot suoritettiin laparotomialla ja niihin liittyi adheesioiden kehittymistä, käytetään tällä hetkellä endoskooppisia menetelmiä (laparoskopia) polykystisten munasarjojen elektrokauterian kanssa. PCOS: n kirurgisen hoidon tehokkuus on suurin verrattuna muihin hoitomenetelmiin. Menetelmä johtaa kuukautiskierron palautumiseen 95%: ssa ja hedelmättömyyden poistamisesta 87%: lla naisista (R. A. Manusharova, R. G. Charekishvili, 2003). PCOS: n kirurgisen hoidon positiivinen vaikutus liittyy hypotalamuksen ja aivolisäkkeen-munasarjojen järjestelmän (A. A. Pishchulin) toiminnan normalisoitumiseen, johon liittyy testosteronitasojen lasku, LH-tasojen normalisointi veressä ja LH / FSH-suhde.

R. A. Manusharova, MD, professori
E. I. Cherkezova, lääketieteen kandidaatti
RMAPO, Andrologyin klinikka, Moskova