Image

Ketoasidoosin infuusiohoito

1. Jos epäillään ketoasidoosia, määritä veren glukoositaso laboratoriomenetelmällä (ketonikappaleet pienentävät nopean testin tarkkuutta): tulos on 11 mmol / l DKA. Tällöin DKA: n diagnoosin vahvistamiseksi tai poistamiseksi määritetään laskimoveren bikarbonaatit tai valtimoveren pH.

2. Kun veren glukoosipitoisuus on> 30 mmol / l, mutta ei happoosi tai vakava ketonemia, epäillään hyperosmolaarista ei-ketonemista hyperglykemiaa. Käsittely tässä tapauksessa on samanlainen kuin DFA: n hoito, mutta sillä on merkittäviä eroja.

3. Kun vahvistat ketoasidoosin diagnoosin, aloitetaan nesteiden ja elektrolyyttien laskimonsisäinen annostelu katetrin kautta perifeeriseen laskimoon.
• Ketoasidoosilla potilailla on tavallisesti 6-10 litraa nestepulaa. Ensimmäisten 4 tunnin aikana anna 3 litraa 0,9-prosenttista natriumkloridiliuosta (infuusiohoidon nopeus on 1 l / h 2 ensimmäisen tunnin aikana ja 500 ml / h seuraavien 2 tunnin aikana). verisuonten tai CVP: n täyttö, verensokeri.
• Jos ketoasidoosilla on valtimon verenpainetauti (systolinen verenpaine)

5. Ketoasidoosin oireinen hoito:
• Jos potilas hidastuu ja ei vastaa kysymyksiin tai on mahalaukun sisällön imeytymisvaara, asenna nasogastrinen putki, imeä mahalaukun sisältö ja jätä putki pitkäaikaiseen imeytymiseen. Muista, että oksentelu hengitysteissä on DFA: n mahdollisesti kuolemaan johtava komplikaatio.
• Jos virtsaa ei ole 4 tuntia tai virtsanpidätyskyvyttömyys, katetroi virtsarakko.
• Jos potilaalla on hypokalemiaa tai hyperkalemiaa tai jos sinulla on ollut sydänsairaus, säädä EKG-seurantaa pitkään.
• Kun kylläisyys on

Biologia ja lääketiede

Diabeettinen ketoasidoosi: infuusiohoito, nesteen korvaaminen

Hyperglykemian aikana vesi kulkee solunsisäisestä tilasta solunulkoiseen tilaan, so. solujen dehydraatiota. Samanaikaisesti osmoottisen diureesin johdosta solunulkoisen nesteen tilavuus vähenee (veden häviäminen suonensisäisestä tilasta). Runko menettää myös suuria määriä elektrolyyttejä (natrium, kalium, kloridi, fosfaatti, magnesium), mutta vesihäviöt tulevat yhä esiin, koska osmoottinen diureesi on virtsa hypotoninen. Oksentelu pahentaa nesteen menetystä. Infuusiohoidon tavoitteena on täydentää sekä solunulkoista nestettä että solunsisäistä nestettä.

Nesteen lisääminen sokin torjunnassa. Potilaat, jotka ovat shokissa tai lähellä shokkia, ensimmäisten 1-2 tunnin aikana injektoidulla suolalla tai kolloidisella liuoksella nopeudella 20 ml / kg BCC: n palauttamiseksi ja verenpaineen normalisoimiseksi. Jos seerumin kaliumpitoisuus on alhainen ja virtsan kertymistä ei ole, liuokseen lisätään välittömästi kaliumia.

Nesteen lisääminen rehydraation aikana:

I. Rehydraatio alkaa 0,9% NaCl-infuusiosta. Tämä tapahtuu kahdesta syystä.

Ensinnäkin ennen infuusioterapian aloittamista BCC: n väheneminen kompensoidaan osittain veden vapautumisella soluista verisuonipohjaan plasman hyperosmolariteetin vuoksi. Infuusioterapiassa plasman glukoositaso laskee, plasman osmolaalisuus pienenee ja vesi palaa solunsisäiseen tilaan. Tämän seurauksena BCC pienenee entisestään ja vakavissa tapauksissa voi kehittyä isku. 0,9-prosenttisen NaCl-liuoksen (eikä hypotonisen liuoksen) lisääminen vähentää sokin riskiä.

Toiseksi, koska plasman DL on osmolaarisuus, se on aina kasvanut, jopa 0,9% NaCl voi olla hypotoninen plasman suhteen (osmolaliteetti 0,9% NaCl = 308 masm / kg; 0,45% NaCl = 154 masm / kg; 0,9% NaCl, jossa on 5% glukoosia = 560 massa / kg, 0,45% NaCl, jossa on 5% glukoosia = 406 massa / kg, 5% glukoosia vedessä = 250 massa / kg). Plasman osmolaliteetin nopea väheneminen uhkaa aivojen turvotusta, joten on toivottavaa vähentää sitä asteittain. Tätä varten on välttämätöntä sulkea pois hypotonisen liuoksen infuusio hoidon alkuvaiheissa. Hyperkloremisen asidoosin vähentämiseksi käytetään Ringerin laktaattiliuosta, joka sisältää vähemmän kloridia kuin 0,9% NaCl: a. Ringerin laktaattiliuos sisältää 4 meq / l kaliumia ja 28 meq / l laktaattia, joka muuttuu hitaasti bikarbonaatiksi. Ringerin liuoksen osmolaalisuus laktaatilla = 275 masm / kg.

II. Aikuisille ensimmäisten 1-2 tunnin aikana annetaan 0,9% NaCl. Tämä liuos injektoidaan BCC: n palauttamisen, verenpaineen ja diureesin normalisoinnin (50-100 ml / h) ajan. Kun BCC palautuu, infuusionopeus pienenee, keskittyen nesteen häviämiseen ja kliiniseen kuvaan. Normaalilla BCC- ja verenpaineella infuusionopeus pienenee, keskittyen nesteen häviämiseen ja kliiniseen kuvaan. Normaalilla bcc- ja verenpaineella infuusionopeuden tulisi olla noin 0,5 l / h. Lapsille ja nuorille ensimmäisten 1-2 tunnin aikana injektoidaan 0,9% NaCl: a nopeudella 500 ml / m2 / h (välilehti 40.2). Kaksi pistettä, jotka on pidettävä mielessä.

Ensinnäkin, koska Lapsilla DFA-hoidon turvotusriski on erityisen korkea, ja aivojen turvotus on usein selittämätön, BCC: n palauttamisen jälkeen on tarpeen päättää, mikä ratkaisu ja kuinka nopeasti pistos. Jotkut lääkärit suosittelevat infuusionopeutta 3500-4000 ml / m2 / vrk, riippumatta alkuperäisestä dehydraatiosta ja nesteen menetyksestä. Tämä määrä vastaa suurin piirtein normaalia nestetarvetta ja 10%: n alijäämää. Toiset uskovat, että on tarpeen erottaa nesteen menetys, joka on verrannollinen kehon painoon, ja fysiologisen nesteen kysynnän, joka on verrannollinen energiankulutukseen, so. kehon pinnat. Tällöin tarvetta kattavan nesteen tilavuus on 1500-2000 ml / m2 / päivä, ja häviötä kompensoiva tilavuus on noin 10% tästä arvosta, so. 150 - 200 ml / m2 / vrk (uskotaan, että BCC vähenee noin 10%). Nesteen häviötä kompensoiva tilavuus on säädettävä 24–48 tunnin kuluttua, ottaen huomioon diureesi. Jos happoosi jatkuu 8–14 tunnin kuluttua hoidon aloittamisesta (tavallisesti tähän mennessä, laboratoriomäärät palautuvat normaaliksi), tämä tarkoittaa, että nesteen häviäminen jatkuu ja vaatii korvausta.

Toiseksi, jotta plasman osmolaalisuus ei laskisi nopeasti, on suositeltavaa käyttää NaCl-liuoksia, joiden pitoisuus on yli 0,45%, mutta alle 0,9% (esimerkiksi 06 tai 0, nesteen korvaamiseksi hoidon alkuvaiheissa). 7%).

III. Hoidon myöhemmissä vaiheissa ekstrasellulaarisen nestemäärän palauttamisen jälkeen voidaan käyttää NaCl-liuoksia, joiden konsentraatio on 0,18-0,45%.

IV. Kun seerumin natriumpitoisuus on yli 150 meq / l, voidaan käyttää vähemmän konsentroituja liuoksia (0,45-0,7% NaCl) 0,9% NaCl: n sijasta. Uskotaan, että glukoosin lisääntyminen plasmassa 5,6 mmol / l, natriumin pitoisuus seerumissa pienenee 1,6 meq / l (tämä on nyrkkisääntö).

Ketoasidoosin infuusiohoito

e. Hoito. Mannitolia lisätään, 1-2 g / kg i.v. 20 minuutin ajan. Deksametasonia käytetään myös 0,25–0,50 mg / kg / vrk; annos jaetaan ja annetaan 4-6 tunnin välein.

laskin

Palvelun maksuttomia kustannuksia

  1. Täytä hakemus. Asiantuntijat laskevat työn kustannukset
  2. Kustannusten laskeminen tulee postille ja tekstiviesteille

Hakemuksesi numero

Tällä hetkellä postitse lähetetään automaattinen vahvistusviesti, jossa on tietoja sovelluksesta.

Diabeettinen ketoasidoosi - patogeneettinen mekanismi, tehohoito

Diabeettinen ketoasidoosi on yksi yleisimmistä hätätilanteista, joita esiintyy diabeetikoilla. Tästä sairaudesta johtuva sairastuvuus ja kuolleisuus ovat erittäin suuria ympäri maailmaa, etenkin kehitysmaissa, joissa diabeteksen varhaisessa diagnoosissa ja terapeuttisen strategian valinnassa on tiettyjä vaikeuksia.

syyoppi

Seuraavat tekijät voivat johtaa diabeettisen ketoasidooman kooman kehittymiseen:

  • käsittelemätön ja tunnistamaton diabetes;
  • insuliinin tai muiden glukoosi alentavien lääkkeiden antamisen lopettaminen sekä niiden annosten kohtuuton vähentäminen;
  • akuutit röyhtäiset infektiot ja muut välitaudit;
  • fyysinen tai henkinen trauma, kirurgia ja muut stressaavat vaikutukset;
  • raskaat ruokavalion rikkomukset (ylimääräiset hiilihydraatit, rasvat), alkoholin ja elintarvikkeiden myrkytys;
  • usein toistuva oksentelu, ripuli;
  • pitkäaikainen paasto;
  • raskaus;
  • sydän- ja verisuonisairaudet (sydänkohtaus, aivohalvaus, tromboosi).

patofysiologia

Diabeettinen ketoasidoosi (DKA) on monimutkainen aineenvaihduntahäiriö, jolle on tunnusomaista hyperglykemia, asidoosi ja ketonemia. DKA on absoluuttisen tai suhteellisen insuliinin puutteen seuraus.

Insuliini lisää solukalvon läpäisevyyttä glukoosiin ja varmistaa sen siirtymisen verestä soluihin. Tämä hormoni aktivoi Krebsin syklin ja lisää glukoosin käyttöä rasvakudoksessa, mikä stimuloi hiilihydraattien muuttumista rasvoiksi. Insuliini inhiboi glukooneeneesiä, vähentää steroidihormoneiden, katekoliamiinien, aivolisäkkeen hormonien katabolista vaikutusta. Siksi insuliinin puute häiritsee hiilihydraattien, proteiinien ja rasvojen metaboliaa, veden ja elektrolyytin aineenvaihdunnan häiriöitä on.

Niinpä insuliinin puutteen vuoksi kehossa esiintyy glukagonin hyperproduktiota (vasta-insuliinihormonia). Tämän seurauksena prosessit, joita se kontrolloivat, ovat lisääntyneet: glykogenolyysin ja glukooneeneesin. Tämän seurauksena glukoosin tuotanto kasvaa dramaattisesti, tapahtuu hyperglykemia. Mutta koska glukoosi ei imeydy elimistön soluihin, maksan kaltaisen glykogeenin hajoaminen paranee, mikä osaltaan lisää hyperglykemian kasvua. Veren glukoosipitoisuuden lisääntyminen johtaa glukosuriaan, joka liittyy myös polyuriaan.

Polyurian prosessissa natriumin, kaliumin, kloorin ionit erittyvät voimakkaasti kehosta, solunulkoisen tilan tilavuus pienenee. Veriplasman hyperosmolariteetin olosuhteissa vesi jakautuu interstitiaaliseen ja solutilaan, jota seuraa hypovolemia, polyuria. Tämän seurauksena kehittyy täydellinen dehydraatio. Hypovolemia aiheuttaa verenkierron keskittämisen.

Laktaatit ja pyruvaatit kertyvät, koska glykogeenisynteesi maitohaposta on heikentynyt.

Trikarboksyylihapposyklin rikkominen viivästyneen asetoetikka-, beeta-hydroksibutyyrihappojen ja asetonin hapetuksessa on ehkä kaikkein vaarallisin patofysiologinen muutos kehossa. Ketonirungot ovat erittäin myrkyllisiä keholle. Niillä on selvä happoreaktio, ja ne aiheuttavat korvaamattoman metabolisen asidoosin.

Näkyvissä veressä suurina määrinä ketonirungot ja korkeat glukoosipitoisuudet lisäävät liuenneiden kineettisesti aktiivisten hiukkasten osmoottista kokonaispitoisuutta veressä ja interstitiumissa. Hyperosmolar-oireyhtymä kehittyy.

Veren osmolaarisuus kasvaa, hypertoninen dehydraatio kehittyy, ts. solunulkoisen nesteen tilavuus pienenee ja sen osmolaarisuus lisääntyy (glukoosi- ja ketonikappaleiden, urean suuri pitoisuus). Solunsisäisen tilan osmolaarisuus on pienempi kuin solunulkoisen tilan, koska glukoosi- ja ketonikappaleet ovat pienempiä.

Nestemäisten sektoreiden välillä syntyy osmoottista painetta - voimaa, joka pyrkii tasoittamaan liuosten pitoisuudet kennomembraanin molemmin puolin. Koska biologiset kalvot ovat puoliläpäiseviä, eli vain vettä läpäiseviä, diffuusio on vain yhteen suuntaan - liuotin, suuremman konsentraation suuntaan.

Neste lähtee soluista solunulkoisessa tilassa, solujen dehydraatio kehittyy, eli hypertoninen dehydraatio on aina solunsisäinen. Ketonirungot lisäävät natriumhukkaa virtsalla, mikä lisää dehydraatiota. Ketonikappaleiden kertyminen on yksi tärkeimmistä syistä insuliiniresistenssiin.

Immunoglobuliinien tuotanto vähenee, johon liittyy diabetespotilaiden herkkyys infektioille. Tuloksena oleva metabolinen asidoosi kompensoidaan hengitysteiden alkaloosilla. Vaikeaa solunsisäistä dehydraatiota kehittyy ja kooma esiintyy (aivosolujen dehydratoinnin seurauksena).

Siten diabeettisen kooman syy ei ole pelkästään insuliinin tason väheneminen ja glukoosin puute soluissa. Kooman johtava syy on hyperosmolaarinen oireyhtymä, jossa on solunsisäinen dehydraatio, tokemia ja vaikea metabolinen asidoosi. Siksi väitös, jonka mukaan diabeettisessa koomassa on ensinnäkin tarpeen antaa riittävä määrä insuliinia, ei ole täysin pätevä, ja lisäksi se on varsin vaarallista.

Lisäksi polyuria-dehydraation kehittymisen vuoksi katekoliamiinien ja aldosteronin erittyminen lisää kompensointia, mikä johtaa natriumin retentioon ja edistää kaliumin erittymistä virtsaan. Hypokaligismi kehittyy - yksi diabeettisen ketoasidoosin metabolisten häiriöiden tärkeimmistä komponenteista.

Diabeettisen ketoasidoosin kliininen kuva

Kooma kehittyy suhteellisen hitaasti (12 tunnista useaan päivään). Prodromialla jano kasvaa, ruokahalu pahenee, pahoinvointi, oksentelu, suun kuivuminen, polyuria näkyvät. On väsymyksiä, väsymystä, päänsärkyä, adynamia. Sitten tajunta häiriintyy.

On kaikki merkkejä dehydraatiosta. Iho ja limakalvot ovat kuivia, leveitä, vaaleat. Huulissa on halkeamia, kämmenissä ja pohjalla on ksantokromisia paikkoja, naarmuja, lukuisia kiehumia. Ihon ja lihasten tormori vähenee, silmämunat ovat pehmeitä.

Oppilaiden reaktio valoon on hidasta, sarveiskalvon refleksit eivät aiheuta, mioosi. Hengitetyssä ilmassa on asetonin haju, hengitystyyppi Kussmaul. Pulssi on heikko täyttö, sydämen äänet ovat kuuroja, verenpaine pienenee. Kieli on kuiva, karkea, ruskea patina, jänne-refleksit eivät aiheuta. Kehon lämpötila on vähentynyt tai normaali.

Seuraavat kriteerit diabeettisen ketoasidoosin diagnosoimiseksi erotetaan:

  • kapillaarinen verensokeri yli 11 mmol / l;
  • ketonirungot: ++ kvalitatiivisessa reaktiossa ketonikappaleiden määrittämiseksi virtsassa;
  • Laskimoveren pH on pienempi kuin 7,3 ja bikarbonaattitaso on alle 15 mmol / l.

Intensiivinen hoito diabeettiselle ketoasidoosille

Patogeneettisesti perustellun diabeettisen ketohappokooman tehohoidon tulisi sisältää seuraavat alueet:

  • nesteytys;
  • verensokeriarvojen korjaus, insuliinihoito;
  • elektrolyyttihäiriöiden korjaus (erityisesti hypokaligistii);
  • metabolisen asidoosin lievittäminen.

Suolan aineenvaihdunnan rehydraatio ja korjaus

Diabeettisen ketoasidoosin intensiivihoidon tärkein osa on nestetasapainon palauttaminen, jota seuraa seuranta ja vaikutukset glykemiaan.

Rehydraation tärkeimmät tavoitteet ovat:

  • kiertävän veren määrän palauttaminen;
  • ketonikappaleiden pelkistys;
  • elektrolyyttitasapainon korjaus.

Havaittujen havaintojen mukaan ketonurian ja dehydraation eliminointi voidaan saavuttaa mahdollisimman paljon 20 tunnin kuluttua intensiivihoidon alusta, koska nesteen alijäämä potilailla, joilla on hyperosmolaarisia hyperglykeemisiä komeja, on 6-12 litraa.

ABCD-suositusten mukaan dehydraatio, ketonemia ja acidoosi on lopetettava intensiivihoidon 12. tunniksi. Jos näitä tavoitteita ei saavuteta, insuliinihoidon korjaus, infuusiohoito.

Johtava rooli diabeettisen ketonikooman tehohoidossa on kehon vesihäviöiden oikea-aikainen täydentäminen. Varhainen rehydraatiohoito johtaa verenkierrossa (BCC) palautumiseen, vähentää plasman osmolaarisuutta, glukoosia, ketohappoja, veren kontrainsulaarisia hormoneja, lisää solujen herkkyyttä insuliinille ja estää insuliiniresistenssin. Insuliinin ensimmäisten annosten antaminen viiveellä tuntiin saakka ei ole vaarallista potilaalle.

Rehydratoinnin aikana on tarpeen ottaa huomioon vesitilojen palautusjärjestys. Hemodynamiikan vakauttamiseksi täytetään aluksi verisuonten ja interstitiaalisten tilojen tilavuus. Tätä varten käytetään isotonisia kiteisiä ja kolloidiliuoksia.

Nesteen kokonaispuute on vähintään kolme litraa, ja vaikeissa tapauksissa se voi nousta 6-7 litraan. Keskimäärin ensimmäinen nesteen talteenottotila voi olla seuraava: 1 litra nestettä ensimmäisessä tunnissa, sitten 1 litra kaksi tuntia, sitten 1 litra kolme tai neljä tuntia.

Rehydratointihoidon perusliuos on isotoninen natriumkloridiliuos. Vaikuttaa loogiselta käyttää hypotonisia ratkaisuja. Vaskulaarisen osmolariteetin nopea muutos, joka johtuu kaadetun nesteen suuresta tilavuudesta (1 litra / tunti), voi kuitenkin johtaa nesteen nopeaan liikkumiseen vesisektoreiden välillä aivojen turvotuksen ja keuhkopöhön kehittymisen myötä.

1930-luvulla A. Hartmann pani merkille diabeettisen ketoasidoosin pahenemisen Ringerin liuoksella tehdyn rehydraation aikana. Ketoasidoosin lievittämiseksi hän käytti ensin varmuusperäistä emäksisyyttä lisäävää kantajaa laktaatin muodossa, joka tuotiin Ringerin liuokseen. Liuos nimettiin Hartmannin liuokseksi (syn.: Ringer-laktaatti, laktosoli).

Infuusio liuoksista, jotka eivät sisällä vara-alkalisyyden kantajia, aiheuttaa veren puskurikapasiteetin vähenemisen ja johtaa hemodiluutiohappoasidoosin kehittymiseen. Siksi rehydraatiota varten on tarkoituksenmukaista käyttää Ringer-laktaattia, Ringer-asetaattiliuoksia.

Diabeettisen ketoasidoosin monimutkaisessa infuusiohoidossa on suositeltavaa käyttää tasapainoisia isotonisia liuoksia. Tällaisen infuusioliuoksen koostumus sisältää: natriumia, kaliumia, magnesiumia, kalsiumia, kloridia, asetaattia ja malaattia. Lääke on isotoninen elektrolyyttiliuos, joka koostumuksessa on veriplasman kaltainen ja jota käytetään kompensoimaan nesteen solunulkoisen sektorin häviötä. Anioninen rakenne on tasapainoinen kloridin, asetaatin ja malaatin yhdiste, joka estää ja eliminoi metabolisen asidoosin. Tasapainotetun isotonisen liuoksen suurin vuorokausiannos on 3000 ml.

Rehydraation tilavuus ja nopeus täytyy erottaa riippuen verenkiertohäiriöiden vakavuudesta, sydän- ja verisuonijärjestelmän tilasta, munuaistoiminnan säilymisestä ja potilaan iästä.

Hartig et ai. Suosittelee infuusionopeuden ylläpitämistä vähintään 1,5 l / h ensimmäisen tunnin ajan, 500 ml toista ja kolmatta tuntia ja 250 ml joka tunti. Tällainen rehydraatio-ohjelma voi kuitenkin liittyä sydän- ja verisuoni- ja hengityselinten vakaviin komplikaatioihin Päivittäisen nesteen kokonaismäärä on noin 8 litraa.

On suositeltavaa, että hydratoitiin kaksi päivää, jolloin päivittäinen nesteen saanti on 50% alkuperäisestä alijäämästä, ja potilailla, joilla on vakavia oireyhtymiä kolme päivää, päivitetään 30% nesteestä alkuperäisestä BCC-alijäämästä ottaen huomioon kehon nesteiden häviäminen. Interstitiaalisen turvotuksen ehkäisemiseksi, BCC: n palauttamiseksi ja hemodynaamisten häiriöiden nopeaa stabilointia varten on edullista käyttää kolloidisia liuoksia, albumiinia tai sen korvikkeita.

ABCD-suositusten mukaan hydroksietyloidut tärkkelysliuokset (HES) eivät ole suositeltavia diabeettisen ketoasidoosin hoitoon, koska niiden käyttö voi johtaa veren amylaasitason nousuun.

Emme olisi niin kategorisia HES-ratkaisujen käytön suhteen, koska endogeeninen veren amylaasi, joka on haiman endokriinisen toiminnan merkki, on diagnostinen arvo. Dekstraanit biotransformaation tuloksena jakautuvat glukoosiin, joten niiden käyttö on myös ei-toivottavaa tässä patologiassa.

Infuusiohoidon taktiikka ei ole ristiriidassa British Clinical Diabetology -järjestön (ABCD Diabeettisen ketoasidoosin hoito aikuisilla, 2012) suositusten kanssa. Ehdotetaan infuusiohoitosuunnitelmaa, joka on jaettu kuuteen vaiheeseen:

Vaihe 1. Aika 0–60 minuuttia

Kun lähteessä on alle 90 mmHg. infuusiota 0,9% NaCl-liuosta 500 ml ensimmäisen 10-15 minuutin aikana hoidon alusta. Jos ensimmäisen infuusion jälkeen HPSist pysyy alle 90 mmHg. Toistetaan 0,9% NaCl-500 ml: n liuoksen lisääminen samalla nopeudella. Kun veren syöttötaso saavuttaa 90 mm Hg. - 0,9% NaCl-liuoksen infuusio 1 litran tilavuudessa 60 minuutin ajan.

Kun verenpaine on yli 90 mm Hg. - 0,9%: n NaCl-liuoksen infuusiota ensimmäisen 60 minuutin ajan.

Vaihe 2. Aika 60 min - 6 h

  • 0,9-prosenttisen NaCl-liuoksen infuusio seuraavan 2 tunnin aikana.
  • 0,9-prosenttisen NaCl-liuoksen infuusio seuraavan 2 tunnin aikana.
  • 0,9-prosenttisen NaCl-liuoksen infuusio seuraavan 4 tunnin aikana.

Kun glykemiataso laskee 14 mmol / l: iin, suosittelemme, että vaihdat infuusiolle isotonisia glykosyloituja liuoksia lisäämällä insuliinia nopeudella 1 U insuliinia 1 g: aan glukoosia.

British Clinical Diabetology -yhdistyksen suositukset antavat 10%: n glukoosiliuoksen infuusion nopeudella 125 ml / h (on suositeltavaa käyttää laskimoon toisella puolella glukoosin antamista varten).

Vaihe 3. Aika 6-12 h

Infuusiohoito suoritetaan alennetun järjestelmän mukaisesti:

  • 0,9% NaCl: n 1000 ml liuoksen infuusio seuraavien 4 tunnin aikana;
  • infuusiota 0,9% NaCl-liuosta 1000 ml seuraavien 6 tunnin aikana.

On kuitenkin muistettava, että massiivinen kiteiden infuusio voi johtaa sellaisten hirvittävien komplikaatioiden kehittymiseen, kuten aivojen turvotus ja keuhkopöhö.

Insuliinihoito

Veren glukoosipitoisuuden korjaaminen on yksi diabeettisen ketoasidoosin etiotrooppisen hoidon tärkeimmistä vaiheista. Hoito alkaa lyhytvaikutteisen insuliinin käyttöönotolla, jonka avulla voit valita tehokkaan lääkeannoksen ja säätää plasman glukoosin vähenemisen nopeutta. Verensokeritaso määritetään joka tunti, kunnes potilaan elintärkeät merkit vakiintuvat.

Kun otetaan huomioon alun perin havaittu dehydraatio, merkittävät mikropiiristyshäiriöt, insuliinihoito suoritetaan jatkuvan laskimonsisäisen infuusion menetelmällä infuusiopumpulla. Voit tehdä tämän lisäämällä 50 yksikköä insuliiniaktrapidia ruiskuun, jossa on 50 ml suolaliuosta, ruiskuta lääke seuraavaan tilaan:

Verensokeri (mmol / L) - Insuliiniannos

  • Alle 4 mmol / l - 0
  • 4-7 mmol / l - 1 ml / h (1 yksikkö / h)
  • 11 mmol / l - 2 ml / h
  • 17 mmol / l - 4 ml / h
  • 27,9 mmol / l - 6 ml / h
  • Yli 28 mmol / l - 8 ml / h

Verensokeri on mitattava 1 kerran tunnissa; Insuliinin antamisen nopeus vaihtelee kunkin mittauksen tulosten mukaan.

British Clinical Diabetology -yhdistyksen (ABCD Diabeettisen ketoasidoosin hoito aikuisilla, 2012) suositusten mukaan insuliinihoito suoritetaan kaavion IVII mukaisesti: 0,1 U / kg / tunti (tietyn kehon painon perusteella), 50 U ihmisen insuliinia (actrapid, humulin C) liuotettu 50 ml: aan 0,9-prosenttista natriumkloridiliuosta, pumppu suorittaa infuusion. Jos potilas saa rutiininomaisesti pitkäkestoista insuliinia, sen käyttö jatkuu tavallisessa annoksessa ja aikaisemmin.

Kapillaarisen veren glukoosipitoisuus mitataan joka tunti hoitoa. Samalla insuliinihoidon tehokkuutta arvioidaan seuraavilla indikaattoreilla:

  • hoidon alusta 6 tuntiin asti ketonemian taso pienenee vähintään 0,5 mmol / l / h;
  • laskimoveren bikarbonaattitaso nousee vähintään 3 mmol / l / h;
  • plasman glukoosipitoisuus pienenee vähintään 3 mmol / l / h.

Insuliinin infuusio on suositeltavaa suorittaa, kunnes saavutetaan laboratorioparametrit: ketonikerrosten pitoisuus veressä ei ole suurempi kuin 0,3 mmol / l, laskimoveren pH ei ole pienempi kuin 7,3 ja / tai bikarbonaatin pitoisuus ei ole pienempi kuin 18 mmol / l.

Jos hoidon alkaessa 6 tunnin ajaksi kontrolloidut parametrit eivät lähesty kohdeparametreja, insuliinihoito on korjattava lisäämällä infuusiopumppuun 1 U / h insuliinia, kunnes ketonemian, glykemian ja KOS: n muistomerkit saavutetaan. Insuliinihoidon korjaamiseksi annetaan aikaikkuna - 6 tuntia. Tämän käsikirjan mukaan hyperketonemia ja acidoosi on lopetettava 24 tunnin kuluessa intensiivihoidon alusta.

Jos annettujen insuliiniannosten annos on riittämätön, voit lisäksi antaa 10 IU insuliiniaktiivista i / m tunnissa. Ja kliinisten diabetologien brittiläisten suositusten mukaan tässä tapauksessa on tarpeen nostaa insuliiniannosta 1 U / h joka tunti, kunnes saamme riittävän vastauksen insuliinihoitoon.

Insuliinin lisääminen osoitettuihin annoksiin luo veressä tason, joka on välttämätön lipolyysin, glukoogeneesin, glykogenolyysin, ketogeneesin estämiseksi ja glukoosi- ja kaliumionien maksimaalisen kuljetuksen saavuttamiseksi soluun. Insuliinin infuusio pienemmissä annoksissa johtaa sen vaikutuksen lopettamiseen pääasiassa lipidimolekyyliin, joka on merkittävä osa metabolisen asidoosin kehittymistä.

Elektrolyyttitasapainon korjaus

Polyurian seurauksena monien elektrolyyttien (natrium, kalium, magnesium, kalsium, kloori) menetys. Tästä huolimatta ketoasidoosin kärsivillä potilailla esiintyy usein hypernatremiaa, jonka syynä on veden ja natriumin epätasainen häviäminen (neste erittyy suurina määrinä kuin natrium).

Merkittävien kemiallisten yhdisteiden ja elektrolyytinpuutteen laskemiseksi tarvittavien elementtien ja niiden korjaamiseen tarvittavien liuosten ekvivalenttiset suhteet on esitetty taulukossa.

Kaliumplasman tason korjaaminen on tärkeää, koska voimakas infuusioterapia ja insuliinihoito voivat johtaa veren plasman jo pienentyneen kaliumtason voimakkaaseen laskuun komplikaatioiden, kuten sydämen rytmihäiriöiden, myötä jopa kammion fibrilloitumiseen.

Näiden komplikaatioiden välttämiseksi ABCD suosittelee infuusiohoidon täydentämistä kaliumilla nopeudella 40 mmol / l / 1000 ml infuusioväliainetta (veren plasman kaliumpitoisuus on alle 5,5 mmol / l).

Voit laskea minkä tahansa elektrolyytin alijäämän seuraavasti:

D (mmol / l) = 0,2 m (K2 - K1)

  • m on potilaan massa (kg);
  • K1 - ionien (kationien tai anionien) normaali pitoisuus potilaan plasmassa (mmol / l);
  • K2 - ionien (kationien tai anionien) todellinen pitoisuus potilaan plasmassa (mmol / l).

Voit laskea korjaukseen tarvittavan elektrolyyttiliuoksen määrän seuraavasti:

V (ml) = AD,

D - elektrolyytin puutos (mmol / l);

A - kerroin, joka osoittaa tämän liuoksen määrän, joka sisältää 1 mmol puutteellista ionia (anionia tai kationia):

  • KS1 (3%) - 2.4
  • KS1 (7,5%) - 1,0
  • NaCl (10%) - 0,58
  • NaCl (5,8%) - 1,0
  • NH4CI (5%) - 1,08
  • NH4CI (5,4%) - 1,0
  • CaCl (10%) - 1.1
  • HCI (2%) - 1,82
  • NaHC03 (5%) - 1,67
  • NaC3H5O2 (10%) - 1,14
  • MgS04 (25%) - 0,5
  • NaCl (0,85%) - 7.1

Alla on valmiita laskentakaavoja, joiden avulla voit määrittää välittömästi tarvittavien standardiliuosten (ml) määrän elektrolyytin puutteen korjaamiseksi, joka on aloitettava kyseisellä kationilla (anioni), jonka puute on minimaalinen (m on potilaan massa kilogrammoina, plasma on plasma; punasolut) (AP Zilber, 1982).

Kuparin metabolinen asidoosi

Kirjallisten tietojen mukaan oikea rehydraatio ja insuliinihoito johtavat ketogeneesin itsetuhoon, joten potilaat eivät vaadi EKP: n korjausta. PH on kuitenkin absoluuttinen viittaus asidoosin välittömään korjaukseen.

Diabeettinen ketoasidoosi ja hyperosmolaarinen tila diabetes mellituksessa

Julkaistu lehdessä:
Lääkkeiden maailmassa " nro3 1999 PÄÄTELMÄT TERAPIINAN

EG STAROSTINA, MONICAN TOIMITUSJOHTAJAN PARANNUKSEN ENDOKRINOLOGIAN LAITOSTEN ASIAKIRJA, LÄÄKETIETEIDEN KANDIDAATTI

Diabeettinen ketoasidoosi (DKA) - akuutti diabeettinen aineenvaihdunnan dekompensointi, joka ilmenee veren glukoosi- ja ketonikappaleiden voimakkaana lisääntymisenä, niiden esiintymisenä virtsassa riippumatta potilaan tajunnan heikkenemisen asteesta ja hänen hätäsairauksesta.

DFA: n esiintymistiheys Euroopan maissa on noin 0,0046 tapausta potilaalle vuodessa (ilman I- ja II-tyypin diabeteksen jakautumista), ja DKA: n keskimääräinen kuolleisuus on 14%. Maassamme DSA: n esiintymistiheys tyypin I diabeteksessa on 0,2-0,26 potilasta vuodessa (omat tiedot vuosilta 1990-1992). Akuutin diabeettisen aineenvaihdunnan dekompensoinnin syy on absoluuttinen (diabeteksen tyypin I tyyppi) tai vaikea (suhteellinen tyypin II diabetes) insuliinipuutos. Sen syyt ovat: hiljattain diagnosoitu tyypin I diabetes (insuliiniriippuvainen); insuliinihoidon vahingossa tapahtunut tai tahallinen keskeytys tyypin 1 diabeteksessa; liittyvät sairaudet, toiminnot, vammat jne. kummankin tyypin diabeteksessa; insuliinin erityksen sekundäärinen sammuminen pitkäaikaisessa nykyisessä tyypin II diabeteksessa (insuliinista riippumaton); insuliiniantagonistien (kortisoni, diureetit, estrogeenit, gestageenit) käyttö kummankin tyypin diabetes mellituspotilailla sekä haimatulehdus henkilöillä, jotka eivät ole aiemmin kärsineet diabeteksesta.

Insuliinin absoluuttinen ja voimakas suhteellinen puute johtaa glukagonin, hormoni-antagonistin insuliinin, veripitoisuuden merkittävään kasvuun. Koska insuliini ei enää estä menetelmiä, joita glukagoni stimuloi maksassa, glukoosin tuotanto maksassa (glykogeenin hajoamisen kokonaismäärä ja glukoogeneesin prosessi) kasvaa dramaattisesti. Samanaikaisesti maksan, lihasten ja rasvakudoksen glukoosin käyttö insuliinin puuttuessa vähenee jyrkästi. Näiden prosessien seurauksena on voimakas hyperglykemia. Jälkimmäinen kasvaa johtuen muiden kontra-insuliinihormoneiden - kortisolin, adrenaliinin ja kasvuhormonin - seerumipitoisuuksien lisääntymisestä.

Insuliinin puuttuessa kehon proteiinien katabolia paranee ja tuloksena olevat aminohapot sisältyvät myös maksan glukoogeneesiin, mikä pahentaa hyperglykemiaa. Lipidien massiivinen hajoaminen rasvakudoksessa, myös insuliinin puutteen vuoksi, johtaa vapaiden rasvahappojen (FFA) pitoisuuden voimakkaaseen nousuun veressä. Kun insuliinipuutos 80% kehon energiasta saadaan FFA: n hapetuksella, mikä johtaa niiden hajoamisen sivutuotteiden kertymiseen - "ketonikappaleet" (asetoni, asetoetikka ja beeta-hydroksibutiinihapot). Niiden muodostumisnopeus on paljon suurempi kuin niiden käyttöaste ja munuaisten erittyminen, minkä seurauksena ketonikappaleiden pitoisuus veressä kasvaa. Kun munuaisten puskurivarasto on kulunut loppuun, hapon ja emäksen tasapaino häiriintyy, tapahtuu metabolinen asidoosi.

Täten glukonogeneesi (ja sen seuraus - hyperglykemia) ja ketogeneesi (ja sen seuraus - ketoasidoosi) ovat tuloksia glukagonin vaikutuksesta maksassa, joka vapautuu insuliinin puutteen olosuhteissa. Toisin sanoen alkutapa ketonikappaleiden muodostumiselle DFA: ssa on insuliinin puute, joka aiheuttaa rasvan lisääntyneen hajoamisen omissa rasvapoikoissaan. Elintarvikkeiden rasvat eivät ole mukana ketogeneesin tehostamisessa. Ylimääräinen glukoosi, stimuloimalla osmoottinen diureesi, johtaa hengenvaaralliseen dehydraatioon. Jos potilas ei voi enää juoda sopivaa määrää nestettä, elimistö voi menettää jopa 12 litraa vettä (noin 10-15% kehon painosta tai 20-25% kehon kokonaisvesimäärästä), mikä johtaa solunsisäiseen (kaksi kolmasosaa) ) ja solunulkoinen (kolmasosa) dehydraatio ja hypovoleminen verenkiertohäiriö. Kompensointireaktiona, jolla pyritään ylläpitämään verenkierrossa olevan plasman tilavuutta, katekoliamiinien ja aldosteronin erittyminen lisääntyy, mikä johtaa natriumin retentioon ja lisää kaliumin erittymistä virtsaan. Hypokalemia on tärkeä osa DFA: n aineenvaihdunnan häiriöitä, mikä edistää asianmukaisia ​​kliinisiä ilmenemismuotoja. Lopulta, kun verenkiertohäiriö johtaa munuaisten perfuusion heikentymiseen, virtsanmuodostus pienenee, mikä aiheuttaa terminaalisen nopean glukoosi- ja ketonikappaleiden pitoisuuden nousun veressä.

Vaikea suhteellinen insuliinipuutos (tyypin II diabeteksessa) voi johtaa erityiseen, hyperosmolaariseen, akuuttiin dekompensointiin, hyperosmolaariseen koomaan saakka. Samalla käytettävissä oleva insuliinipitoisuus riittää säätelemään lipolyysiä ja estämään ketoasidoosin kehittymistä. Ketonirungot eivät muodosta, joten ei ole olemassa sellaisia ​​klassisia kliinisiä oireita kuin oksentelu, Kussmaul-hengitys ja asetonin haju. Tärkeimmät hyperosmolaarisen tilan merkit ovat hyperglykemia, hypernatremia ja dehydraatio. Hallitsematon diureettinen saanti, ripuli, oksentelu jne. Sekoitustiloja havaitaan usein, ts. DKA, jossa on hyperosmolariteetin tai hyperosmolaarisen tilan oireita lievällä ketoosilla (ohimenevä asetonuria).

DSA: n kehittymiseen vaikuttava pääasiallinen tekijä on potilaiden epänormaali käyttäytyminen: insuliinin injektioiden ohittaminen tai luvaton peruuttaminen (mukaan lukien itsemurha-aikeet), aineenvaihdunnan riittämätön itsekontrollointi, itsesääntyvää insuliinia koskevien sääntöjen noudattamatta jättäminen välitaudeissa, riittävän lääketieteellisen hoidon puute.

Aina kun diabetespotilaalle kehittyy yksi tai useampi seuraavista oireista: pahoinvointi, oksentelu tai vatsakipu, sinun on välittömästi määritettävä glykemia ja asetonuria. Kun DKA havaitaan: korkea verensokeri (yli 16-17 mmol / l ja usein paljon suurempi) ja ketonirungot virtsassa tai seerumissa ("++" - "+++"). Jos tutkimuksen virtsaa ei voida saada (anuria), ketoosia diagnosoidaan analysoimalla potilaan seerumi: laimentamaton seerumin pisara asetetaan testiliuskaan veren glukoosin nopeaa määrittämistä varten (esimerkiksi glukokromi D) ja saatu värjäys verrataan väriasteeseen. Veren glukoosin mittaamatta jättäminen kaikille tajuttomille potilaille on karkea virhe ja johtaa usein "aivoverenkierron häiriön", "tuntemattoman etiologian kooman" virheellisiin diagnooseihin, kun potilaalla on DKA. Valitettavasti myös DFA: n signaalin oireena oksentamista ei usein oteta huomioon. DKA: lla todetaan usein niin sanottu "diabeettinen pseudoperitoniitti", joka simuloi "akuutin vatsan" oireita, joskus seerumin amylaasin ja jopa leukosytoosin lisääntymisen, mikä voi johtaa diagnostiseen virheeseen, jonka vuoksi DFA-potilas sairaalahoitoon tartuntataudissa tai kirurgisessa osastossa.

DKA on sairaalahoidon hälytys. Prehospital-vaiheessa potilaan kuljetuksen aikana sairaalaan suoritetaan 0,9-prosenttisen natriumkloridiliuoksen laskimonsisäinen infuusio nopeudella noin 1 l / tunti; 20 yksikköä lyhytvaikutteista insuliinia (ICD) injektoidaan lihakseen.

Sairaalassa ensisijainen laboratoriokontrolli sisältää veren sokeripitoisuuden, ketonikappaleiden nopean analyysin virtsassa tai seerumissa, natriumia, kaliumia, seerumin kreatiniinia, täydellistä verenkuvaa, laskimoveren analyysiä, veren pH-arvoa. Hoidon aikana on suoritettava tunneittain, mieluiten veren kaasun analyysissä, seerumin glykemian, seerumin natriumin ja kaliumin selvä analyysi.

Spesifinen hoito koostuu neljästä pääkomponentista - insuliinihoidosta, rehydraatiosta, elektrolyyttihäiriöiden korjauksesta ja acidoosin korjauksesta.

Insuliinikorvaushoito on ainoa etiologinen hoito DFA: lle. Vain tämä anabolinen hormoni voi pysäyttää vakavat yleistyneet kataboliset prosessit, jotka johtuvat sen puutteesta. Optimaalisen aktiivisen seerumin insuliinitason saavuttamiseksi (50-100 mikrogrammaa / ml) tarvitaan jatkuvaa 4–12 yksikköä insuliinia tunnissa. Tämä insuliinin pitoisuus veressä estää rasvan ja ketogeneesin hajoamisen, edistää glykogeenin synteesiä ja estää glukoosin tuotantoa maksassa, mikä eliminoi DKA: n kaksi tärkeintä patogeeniä. Tällaisia ​​annoksia käyttävää insuliinihoitoa kutsutaan "pieniannoksiseksi" hoito-ohjelmaksi. Aikaisemmin käytettiin paljon suurempia annoksia insuliinia. On kuitenkin osoitettu, että insuliinihoidolla ja pieniannoksisella hoito-ohjelmalla on merkittävästi pienempi komplikaatioriski kuin suuriannoksisella hoito-ohjelmalla. DKA: n hoidossa suositellaan pienen annoksen hoito-ohjelmaa, koska: a) suuret insuliiniannokset (16 tai useampia yksiköitä samanaikaisesti) voivat pienentää liian suuria verensokeritasoja, joihin voi liittyä hypoglykemia, aivojen turvotus ja useita muita komplikaatioita; b) glukoosipitoisuuden jyrkkä lasku liittyy seerumin kaliumin pitoisuuden pienenemiseen, joten suuria insuliiniannoksia käytettäessä ginokalymian riski kasvaa jyrkästi.

Sairaalassa DKA-insuliinihoitoa tulee aina antaa laskimoon pitkäaikaisena infuusiona. Aluksi annetaan eräänlainen "lastaus" -annos laskimonsisäisesti - 10-14 yksikköä ICD (parempi kuin ihminen), jonka jälkeen ne siirretään ICD: n käyttöönottoon jatkuvalla infuusiona perfuusorilla nopeudella 4-8 yksikköä tunnissa. Insuliinin imeytymisen estämiseksi muoviin voit lisätä ihmisen albumiinin liuokseen. Seos valmistetaan seuraavasti: 2 ml 20-prosenttista ihmisen albumiiniliuosta lisätään 50 yksikköön ICD: tä ja kokonaistilavuus säädetään 50 ml: ksi 0,9% natriumkloridiliuoksella.

Jos perfuusori on neg, liuosten ja muiden lääkkeiden infuusio suoritetaan tavanomaisen infuusiojärjestelmän kautta. ICD annetaan kerran tunnissa ruiskulla, hyvin hitaasti, infuusiojärjestelmän "kumiin", mutta ei missään tapauksessa pullossa liuoksella, jossa suurin osa insuliinista (8-50% annoksesta) sorboituu lasiin tai muoviin. Antamisen helpottamiseksi tietty määrä ICD-yksiköitä (esimerkiksi 4–8) vedetään 2 ml: n ruiskuun ja enintään 2 ml: n isotoniseen natriumkloridiliuokseen. Samaan aikaan injektoidun seoksen tilavuus kasvaa, jolloin voit syöttää insuliinia hitaasti - 2-3 minuutissa.

Jos jostain syystä on mahdotonta säätää laskimonsisäistä insuliinia välittömästi, hänen ensimmäinen injektio annetaan lihakseen. On mahdotonta luottaa ihon alle annettavan insuliinin vaikutukseen DKA: n tapauksessa, varsinkin kun kyseessä on prekooma tai kooma, koska jos mikrokierto on heikentynyt, sen imeytyminen veriin ja sen vuoksi vaikutus on täysin riittämätön.

Insuliinia annetaan nykyisen verensokeritason mukaisesti. Tunnetun nimenomaisen menetelmän säätäminen on vähennettävä nopeammin kuin 5,5 mmol / l tunnissa. Glykemian tason nopeampi väheneminen johtaa käänteisen osmoottisen gradientin syntymiseen solunsisäisten ja solunulkoisten tilojen välillä ja osmoottisen epätasapainon oireyhtymän kanssa turvotuksella, erityisesti aivojen turvotuksessa. Ensimmäisenä hoitopäivänä on suositeltavaa vähentää glykemian tasoa enintään 13-14 mmol / l. Heti kun tämä taso saavutetaan, insuliinin käyttöönoton yhteydessä käynnistetään 5% glukoosiliuoksen infuusio. Glukoosin käyttöönotto ei ole menetelmä DFA: n hoitamiseksi sellaisenaan, se tehdään hypoglykemian estämiseksi insuliinin läsnä ollessa, jos potilas ei vielä pysty syömään. Glukoosia tarvitaan vain potilaan energialähteenä, ja veren sisältämä glukoosi ei pysty kompensoimaan tätä tarvetta: verensokeritason lasku esimerkiksi 44 mmol / l: sta 17 mmol / l: iin antaa keholle vain 25 grammaa glukoosia (= 100 kcal). Korostamme jälleen kerran, että glukoosia annetaan aikaisintaan kuin glykeeminen taso laskee arvoon 13-14 mmol / l, eli kun insuliinin vajaatoiminta on käytännössä eliminoitu.

Kun potilaan tietoisuus on palautettu, infuusiohoitoa ei pidä pitää muutaman päivän ajan. Kun hänen sairautensa on parantunut ja glykemia pysyy pysyvästi korkeintaan 11-12 mmol / l, hänen pitäisi aloittaa syöminen uudelleen (tarvitaan hiilihydraatteja - perunamuusia, nestemäisiä viljoja, leipää), ja mitä nopeammin se voidaan siirtää ihonalaiselle insuliinihoidolle sitä parempi. Ihonalainen ICD määrätään ensin fraktioittain, 10-14 yksikköä joka 4. tunti, säätämällä annosta glykemian tason mukaan ja siirtymällä sitten ICD: n ja pitkitetyn insuliinin (SDI) käyttöön. Acetonuria voi säilyä jonkin aikaa, vaikka hiilihydraattien metabolia olisi hyvä. Täydellisen eliminoinnin vuoksi joskus se kestää vielä 2-3 päivää, eikä tätä varten tarvita suuria annoksia insuliinia tai antaa hunajaa.

Rehydration. Kun aluksi normaali Na + -taso seerumissa (

Ketoasidoosin infuusiohoito

O.V.Vozgoment
PGMA ne. Acad. E.A. Wagner, Perm

Artikkelissa käsitellään korjaavan infuusioterapian ongelmaa dekompensoidussa ketoasidoosissa potilaan kliinisen tilanteen esimerkissä K. 27 l., Kenelle hoidettiin intensiivihoitoyksikössä tyypin 1 diabetes, ketoasidoosi ja precomatoositila. Huolimatta standardihoidon suorittamisesta, vähentämällä glykemiaa tyydyttäviin lukuihin, sairaus paheni, aivojen turvotus, hengityselinten ja sydämen vajaatoiminta kehittyi. Negatiivinen dynamiikka liittyy liialliseen infuusiohoitoon kiteiden kanssa, hyperhydraatio polyurian taustalla, mutta alhainen keskimääräinen laskimopaine (CVP). Käsitellään dyshydian erityispiirteitä ketoasidoinnissa, kun kiteinen kristalloidien infuusio voi johtaa hypovolemiaan, joka johtuu nesteen nopeasta ekstravasaatiosta johtuen primäärisestä hypoosmiasta verisuonikerroksessa. Tämä on syy pieneen CVP: hen ylihydraation taustalla. Ylhydraation vaara, joka oli myöhempi hengenvaarallisten komplikaatioiden ensimmäinen yhteys, on esitetty.
Avainsanat: diabetes, ketoasidoosi, infuusioterapia, komplikaatiot, ylikydraatio, CVP.


Infuusioliuokset dekompensoidussa ketoasidoosissa
O.V. Vozgoment
E.A.Vagner PSMA, Perm

Artikkelissa käsitellään ketoasidoosin hajoamisprosessia potilaan kehossa ja kiintymyspotilaan. Potilaan tila heikkeni, aivojen turvotus, hengitysteiden ja sydämen vajaatoiminta oli kehittynyt. Tämä on ehto, että se voi liittyä hyperruriaan, pysyvään ja stabiiliin alhaisen keskisen laskimon paineeseen (CVP). On hypoteettinen vaikutus, että se auttaa vähentämään tätä ongelmaa. Tämä näyttää olevan alhaisen CVP: n syy hyperhydraatiosta huolimatta. Tämä on kiteinen yliinfuusio, josta on tullut hengenvaarallisia komplikaatioita.
Asiasanat: diabetes, ketoasidoosi, infuusiohoito, komplikaatiot, hyperhydraatio, CVP.

Tietoa tekijästä:
Oleg Vasilievich Vozgoment - lääketieteen kandidaatti, Anestesiologian, elvyttämisen osaston dosentti, GOU VPO ". Acad. EA Wagnerin Venäjän federaation terveysministeriö "

Diabeettinen ketoasidoosi (DKA) on hirvittävä diabeteksen (DM) komplikaatio, akuutti diabeettinen aineenvaihdunnan dekompensointi, joka ilmenee glukoosipitoisuuden jyrkänä kasvuna ja ketonikappaleiden pitoisuutena veressä, niiden esiintymistä virtsassa, metabolista asidoosia, joka vaatii intensiivistä hoitoa. DFA kehittyy usein tyypin 1 diabeteksessa: 5 - 20 tapausta 1000 potilaalle vuodessa. Kuolleisuus alle 60-vuotiaille 5–15% vanhemmille - 20%. Ketoahappokoomasta kärsivien tyypin I diabeteksen kuolleisuus nousee 40 prosenttiin [1]. DSA: n kehittymisen syy on insuliinin absoluuttinen tai selvä suhteellinen puute, joka johtuu tietyistä olosuhteista.
Diabeettisen ketoasidoosin ja hyperketonemisen kooman hoidon tärkeimmät komponentit ovat:
• rehydraatio;
• insuliinihoito;
• elektrolyyttikorjaus, hapon ja emäksen tasapainon palauttaminen;
• sydän- ja verisuonijärjestelmän ja munuaisten toiminnan vakauttaminen;
• komplikaatioiden hoito ja ehkäisy: hypoglykemia, infektiot, myrkytys, keuhkopöhö ja aivot [5].
Potilaat, joilla on vaikea diabeettinen ketoasidoosi, dehydratoituvat yleensä ja häviävät jopa 10–15% alkuperäisestä ruumiinpainosta, joten erittäin tärkeä terapeuttinen toimenpide on nesteiden lisääminen nestetasapainon tunnitarkkailun aikana, mikä edellyttää tiukkaa diureesiä [4].
Infuusiohoidon tavoitteena on täydentää sekä solunulkoisia että solunsisäisiä nesteitä. Kirjallisuudessa kuvataan monia menetelmiä infuusiohoidon suorittamiseksi diabeettisessa ketoasidoosissa. Useimmat niistä ovat keskittyneet tietotekniikan määrittelyyn ja määrittelyyn, joka alkaa suolaliuoksen käyttöönotolla [1, 5, 7, 8]. On suosituksia, että nestettä lisätään enintään 10%: iin kehon painosta (6–8 l) 12 ensimmäisen tunnin aikana [8]. Monet suosittelevat varovaisuutta tietotekniikan suorittamisessa ja sen ohjaamisessa dynaamisella keskisuuren paineen [CVP] ja diureesin tunnilla [3, 4, 6]. On pidettävä mielessä, että kun IT käynnistetään kiteiden kanssa, plasman glukoosipitoisuus laskee ja vesi palaa solunsisäiseen tilaan, joka korkealla paluuasteella uhkaa aivojen turvotusta ja voi jopa aiheuttaa sokkia kiertävän veren määrän vähenemisen vuoksi (BCC) [3, 4, 9 ]. Näin ollen tällaisessa tilanteessa oleva CVP ei voi olla luotettava opas IT: n riittävyydelle, ja lisäksi tämän indikaattorin arvon liioittelu voi johtaa hengenvaaralliseen eloonjäämiseen. Haluan kiinnittää erityistä huomiota tähän, koska tehohoidossa CVP: n tasoa sekä vähemmän yleistä keuhkovaltimon kiertopaineen indikaattoria pidetään puolueettomimpina kriteereinä IT: n riittävyydelle. Se, että tämä ei ole täysin totta CVP: n suhteen DFA: ssa, ilmenee seuraavasta kliinisestä tapauksesta, jota arvioitiin intensiivihoidon laadusta.
Potilas K., 27-vuotias, vietiin GB: n hätätilanteen osastoon ambulanssilla 10.05. 10 h 15 min Pääsyn jälkeen tila on vakava, mieli on sekava, hengitys on meluisa, asetonin haju suusta.
HELL - 120/80 mm Hg. Art. HR - 120 lyöntiä / min, katetri poistettiin 1500 ml valoa virtsasta. Verensokeri - 28,8 mmol / l. Virtsan asetonissa +++, sokeri +++. Anamneesista: 20 vuotta kärsii diabeteksesta
Tyyppi I, jota monimutkaistaa mikroangiopatia, nefropatia, maksan lipodystrofia. Viimeisten 2 viikon aikana verensokeri on 17–30 mmol / l. Syöttää yöksi 9 yksikköä. yksinkertainen insuliini. Vuonna 8.05 ilmestyi: pahoinvointi, kutina, oksentelu, vatsakipu, ruuhkat. Sokeri illalla (7.05.) - 24 mmol / l ambulanssin tutkimuksessa -
35 mmol / l. Hätätilanteessa suonensisäisen infuusion taustalla injektoitiin 400 ml fysiologista suolaliuosta. insuliinia ja 10 ml 10-prosenttista kaliumkloridia. Vastaanotossa diagnoosi todettiin: tyypin I diabetes mellitus, dekompensoitu. Ketoasidoosi, Prekoma.
Vakavan sairauden vuoksi potilas sairaalahoitoon tehohoitoyksikössä.
HR - 122 minuutissa Maksa - +4 cm.
21,6 mmol / l. Tuotettu sublavian laskimoon katetrointi. CVP - +10 mm vesipylväs. Rehydraatiohoito määriteltiin, jonka kokonaismäärä oli 1. päivänä (klo 12.00–10.00: 11.05) 10 l 400 ml, josta 7 200 ml fysiologista suolaliuosta, loput glukoosi kaliumkloridilla ja magnesiumsulfaatilla; glykemian korjaamiseksi otettiin käyttöön 10 yksikköä. insuliinia sisään / sisään ja sitten titrausmenetelmällä 3-4–5–2 yksikköä tunnissa; antibioottihoito: kefatsoliini - 1 g 4 kertaa päivässä IV.
5 tunnin kuluttua insuliinihoito, klo 15.00, glykemia väheni 16,5 mmol / l: aan (5 mmol / l). Yleensä verikoe: punasolut - 4,22 × 1012 / l, hemoglobiini - 162 g / l, leukosytoosi - 22,4 ¥ 109 / l, kohonnut kreatiniinipitoisuus - 121,9 mmol / l, amylaasi - 27,8 U / l (normi - jopa 9 U / l). 20 tunnin kuluttua glykemia on 11,5 mmol / l. Elektrolyyttejä ja CBS-indikaattoreita ei tutkittu teknisistä syistä.
13 tunnin kuluttua potilaan tilan saannista havaittiin negatiivinen dynamiikka: terävä esto, positiivinen oire Kernigille. HR - jopa 150 lyöntiä / min, verenpaine - 150/80 mm Hg. Art. Hengitystaajuus - 24 / minuutti. Sokeri - 10,8 mmol / l, CVP - 0 mm vettä. Valmistettu henkitorven intubaatio ja siirretään mekaaniseen ilmanvaihtoon.
Aamulla 11. 05. Korkeapainesylinteri - 20 mm vettä. Art. AD - 80/30 mm Hg. Art. Diureesi päivässä - 3370 ml. 13 tunnin kuluttua CVP nousi 230 mm: iin vettä. Art. Sympatomimeettinen annos titrataan - adrenaliini 0,5 mg / h. Infuusion tilavuus pienenee päivittäiseen tarpeeseen. Koetin vatsanpoistotyypistä "kahvipohja". Kirurgi tutki FGS: n: pitivät ruoansulatuskanavan verenvuodon uudistumisen uhalla. Hemostaattinen hoito on määrätty.
12.05. - endokrinologin kuulemista. Verensokeri - 17–23 mmol / l. Diagnoosi: tyypin I diabetes. Ketoasidoottinen kooma. Aivojen turvotus. Sydändiastrofia. Kardiovaskulaarinen vajaatoiminta. DIC-oireyhtymä? Ketoasidoosin syy on väärä insuliinihoito: huhtikuusta lähtien glykemiakorjaus tehdään vain yksinkertaisen insuliinin kanssa, pitkäaikainen insuliini ei ole käytössä. Insuliinin annosta on suositeltavaa lisätä.
12.05. klo 11.00: valtio on erittäin vakava. Coma III-aste, reaktio on hidas, pastoznost-käsivarret, jalat, kasvot. Diureesi pieneni - 300 ml. Sokeri - 23,8 mmol / l. Pään tarkastus. ORIT: vaikea sydämen vajaatoiminta.
13.05., 7 h 00: I-asteen kooma. Sokeri - 10,1 mmol / l. Dopamiinia määriteltiin 5 mcg / kg, päivittäinen diureesi - 300 ml. CVP - 150 mm vettä. Art. Lannerangan piste suoritettiin: paine nostettiin, ei ollut sytosiaa. Lisättiin 400 ml 40% glukoosia 32 yksikköä. insuliini. Illalla klo 13.05. äärimmäisen vakava. I-II-asteen kooma, glykemia - 16,6 mmol / l.
Neurologin kuuleminen 13.05. klo 19 h: III asteen sekasekoitteen enkefalopatia. Polyneuropatia, tetraplegia. 14.05. - silmälääkärin kuuleminen:
verkkokalvon turvotus: verkkokalvon turvotus johtuu epäselvistä rajoista. 15.05: hemodialyysiosaston johtajan kuuleminen: kreatiniini - 426 mmol / l, syvä kooma. Lämmönnousua. Alkoi elpyä diureesi. Vältä väliaikaisesti hemodialyysiä. Lisäksi havaitaan diureesin talteenotto - jopa 4200 (21,05).
Vuodesta 13.05. Berlamkumin enteraalinen ravitsemus suoritettiin, mikä on alkanut 17.05. mukana suurella purkauksella (koettimella). Edelleen, kunnes 25.05., Injektoidun nesteen positiivinen tasapaino säilyi.
Keuhkojen radiografia 18.05. - akuutti oikeanpuoleinen keuhkokuume. Keuhkojen pysähtymisen ilmiöt. Alkaen 14.05., Potilaan ruumiinlämpötilan nousu on 38 °, sitten 39 ° (20,05) ja 39,8 ° (22,05). Leukosytoosin taustalla - 22 × 109 / l; 21,6 × 109 / l; 14,2 × 109 / l; 8,9 × 109 / l neutrofiilisen tukimuutoksen ollessa 20%: sta (10,05) 52%: iin (13,05) ja 36% (23,05).
Jatkuvasta insuliinihoidosta huolimatta glykemia on epävakaa. Sokeripitoisuus ylittää ajoittain 20 mmol / l (12, 16, 21,05). Kuitenkin 19.05. on positiivinen neurologinen dynamiikka, tajunnan elpymisen merkit.
22.05. urologin kuuleminen: oikean munuaisen hydrronefrotinen transformaatio. OPN polyurian vaiheessa. Potilas oli jatkuvasti hengityslaitteessa SIMV-tilassa. 23.05. klo 07.00 keuhkoissa havaittiin keuhkoputkien hengitystä oikealla puolella. Samalla havaittiin mahalaukun verenvuodon merkkejä: koettimella - "kahvipohja". Punaiset verisolut - 2 × 1012 / l, hemoglobiini - 77 g / l. Suoritettiin 500 ml: n erytromassin ja 600 ml: n tuoreen jäädytetyn plasman transfuusio. Klo 10.00 klo 23.05. kun katsottiin huomattavaa hengityksen heikentymistä oikealla. Radiografialla 23.05. havaittiin intensiivinen oikeanpuoleinen pneumotorax (mediastinumin siirtyminen vasemmalle). 23.05. valmistettiin thoracentesis, putkimainen valuma asennettiin 7. etuosan välilyöntiä pitkin etummaista aksillaryhmää pitkin, 900 ml ilmaa imettiin. Käytetty aktiivinen aspiraatio. Klo 11.00 klo 24.05. merkitty limakalvojen syanoosi, ihon haju. Viemäröinti ei toimi - ilman vapautumista ei ole. Kuulemisen rintakirurgi: voimakas pneumotorax liittyy viemärin tehottomuuteen. Toteutettiin toistuva torakenteesi ja lisättiin viemäröinti seitsemänteen interostal-tilaan taka-akselilinjaa pitkin.
12 h 10 min 24.05. röntgenkuvauksen jälkeen re-torakosteesin jälkeen keuhko romahti 1/2, valuma - massiivinen ilmanpoisto.
Klo 15.00 24.05. merkitsevä hypotensio, bradykardia. 15 h 15 min - sydänpysähdys. Elvytystoimenpiteet mahdollistivat sydämen toiminnan palauttamisen. 16 h 40 min - toistuva sydänpysähdys. Tällä kertaa elvytys oli tehotonta.
Pleuraalisen lävistyksen bakteriologinen tutkimus 23.05: tunnistettu P. aeruginosa, joka on herkkä keftatsidiimille, imipinemille, kohtalaisen herkkä amikasiinille ja siprofloksasiinille. Nesteen tutkimuksessa klo 13.05. Löydettiin grampositiivista coccal-kasvistoa. Virtsan yleisessä analyysissä 12, 14, 16, 19. 05. löydettiin hiiva.
Antibakteerinen monoterapia kefatsoliinilla suoritettiin 10-12.05, myöhemmin määrättiin: gentamisiinia 12-13,05; kefotaksiimi 13 - 17,05; siprofloksasiini 18 - 24,05: amfoterisiini 14 ja 20.05.
Lopullinen diagnoosi ruumiinavauksen suuntaan:
Tyypin I diabetes, vakava kurssi, dekompensointi, ketoasidooma kooma, jonka lopputulos on aivoödeema ja aivokoma.
Kilpailevan taudin diagnoosi: akuutti
2-puolinen pyelonefriitti akuutissa vaiheessa diabeettisen nefropatian taustalla oikean munuaisen hydronefroottisella transformaatiolla. Akuutti munuaisten vajaatoiminta polyurian vaiheessa.
Komplikaatiot: Diabeettinen mikro-, makroangiopatia, alaraajojen polyneuropatia. Enkefalopatia, jolla on sekoitettu alkuperä. Tetraplegia. Aivojen turvotus. Akuutti kardiovaskulaarinen vajaatoiminta. Sairaalan 2-puolinen viemäripneumonia, joka on pneumotoraksen monimutkainen. Keuhkopöhö. Erossiivinen gastriitti. Toistuva mahalaukun verenvuoto. Sekasekoitteen hypokrominen anemia, kohtalainen.
Patologinen diagnoosi:
Tärkein sairaus: Diabetes mellitus: diffuusi skleroosi, lipomatoosi ja haiman lobulioiden atrofia.
Komplikaatiot: kooma (kliinisten tietojen mukaan).
2-puolinen polttoväli, joskus tyhjentää röyhkeä keuhkokuume ja paiseen muodostuminen. Keuhkopöhö, aivot. Maksan rasvainen rappeutuminen pienillä monivuotisilla verenvuotoilla ja hepatosyyttien nekroosilla. Pneumothorax oikealla. Pernan septinen hyperplasia. Pienet monivuotiset verenvuotot ruokatorven, mahalaukun ja suoliston limakalvossa.
Comorbidities: Vasemman kammion hypertrofia. Oikean pleuraalion tarttuvuus.
Kommentti. Potilas K., 27-vuotias, lapsuudesta kärsinyt tyypin I diabeteksesta, otettiin sairaalaan preomatoosin tilassa diagnoosin mukaan: ”Tyypin I diabetes, dekompensoitu. Ketoasidoosi, ennakooma. ”Vastaanottamisen jälkeen hänelle määrättiin tällaisen oireyhtymän tavanomainen hoito: rehydraatio, glykemiakorjaus, elektrolyyttitasapaino. Kuitenkin tehokkaasta glykemiakorjauksesta huolimatta tila heikkeni, kooman syvyys lisääntyi, hengitystie- ja verenkiertoelinten vajaatoiminta, jota seurasi akuutti munuaisten vajaatoiminta, DIC-oireyhtymä, septiset komplikaatiot etenivät, diagnosoitu mutta puutteellisesti käsitelty stressaantunut pneumotorax oli viimeinen sointu.
Mielestämme useimpien näiden komplikaatioiden syy oli liiallinen infuusio, joka aiheutui sairaalahoidon ensimmäisinä päivinä. Ensimmäisten 24 tunnin aikana potilaalle ruiskutettiin yli 10 litraa nestettä, ja nämä olivat kiteisiä, jotka toisin kuin kolloidiset liuokset menivät tällaisen kuorman alla nopeasti kudoksiin ja aiheuttavat niiden turvotusta. Jos otamme huomioon, että potilaan veden ja elektrolyyttien epätasapaino kehittyi pitkään, toisin sanoen ne eivät olleet akuutteja (vakaa hemodynamiikka, oksentelu, diureesi säilyi ottamisen jälkeen), on syytä huomata, että 10 litran antaminen päivän aikana (noin 17% paino - 60 kg) oli selvästi liiallinen. Tämä oli itse asiassa akuutin sydän- ja sitten verisuonten ja hengityselinten vajaatoiminnan ja progressiivisen aivojen turvotuksen syy. Kysymys voi syntyä, mikä on matala infektiohoidon taustalla 1. päivän matala CVP? Tässä tilanteessa se todennäköisimmin heijastui vain volemian tasoon, ts. Ilmaisi hypovolemian, ja se oli signaali jatkaa huomattavan määrän nestettä, joka, kuten myöhemmät tapahtumat osoittivat, osoittautui liialliseksi. Samaan aikaan huomattiin, että injektoidut kiteytykset vähentävät osmoottista painetta, pääasiassa verisuonikerroksessa (ja diabeettisessa ketoasidoinnissa se johtuu pääasiassa sokerin pitoisuudesta), kun taas kudoksissa se pysyy koholla ja sen seurauksena neste nopeasti poistuu verisuonesta, niin nopeasti, että suolaliuoksen käyttöönotto joissakin tapauksissa voi jopa aiheuttaa hypovolemisen sokin kehittymistä [3]. Siksi ei ole yllättävää, että CVP pysyi alhaisena, kunnes kaikki vesisektorit ja glykemia, tai pikemminkin kudosten sokeripitoisuus olivat liian täynnä, korjattiin ei niin paljon lisäämällä glukoosin sulavuutta, vaan laimentamalla se ruiskutetun nesteen kanssa. Kaikki tämä johti ylihydraatioon ja ennen kaikkea aivojen turvotukseen, joiden ilmeiset oireet ilmenivät iltana 10.05. Interstitiaalisen turvotuksen kehittyminen aiheutti hengitys- ja sydämen vajaatoiminnan etenemistä. Potilas oli siirrettävä hengityslaitteeseen. Vaikuttaa siltä, ​​että tunnistettu anemia on seurausta hemodiluutiosta kuin veren menetyksestä. Diagnoosattua hemorragista gastriittia, joka on ominaista tälle tilalle, ei yleensä liity massiiviseen verenhukkaan. Tässä suhteessa verensiirto, joka tehtiin 13.05, voisi vaikuttaa epäilyttävällä tavalla, mikä edesauttaa akuutin munuaisten vajaatoiminnan kehittymistä ylihydraation ja DIC: n läsnä ollessa.
Tämän jälkeen sairaalainfektiolla oli johtava rooli monirakenteen epäonnistumisen ja sekundaarisen immuunipuutoksen taustalla. Progressiivinen sepsis, kuten OAK, hypertermia osoittaa. Vuonna 18.05 oikeanpuoleinen keuhkokuume, ilmeisesti, oli hengityslaitteeseen liittyvä alkuperä, joka oli monimutkainen intensiivisen pneumotoraksin avulla, tunnistettiin radiologisesti.
Avun antamisessa oli muita puutteita. On mahdotonta tunnistaa riittäväksi ja antibakteeriseksi terapiaksi, joka todellisuudessa suoritettiin monoterapiassa. Ohitettiin antibioottien määräämisen nykyaikaiset taktiikat, jotka tässä tapauksessa olisi pitänyt suorittaa de-eskalaatiotilassa [2]. Usein antibioottien muutos oli irrationaalista: 2 päivää kefatsoliinia ja gentamysiiniä, 4 päivää cefataxia ja 7 päivää fluorokinoloneja. Ainoastaan ​​23.05. Esitettyjen antibioottitietojen mukaan eristettyjen mikro-organismien herkkyyttä ei havaittu millekään näistä lääkkeistä. Tuloksena saatua pneumothoraksia tulisi pitää keuhkokuumeongelmana, johon liittyy keuhkokudoksen tuhoutuminen. Ensimmäinen maininta hengitysvajauksesta auskultatiivisten tietojen mukaan on saatavilla ennätyksessä 23.05
7 h 15 min, sitten 10 h ajan suositellaan keuhkojen radiografiaa. Ylimääräinen tarpeellinen torakosteesi suoritettiin vain 15 ja 16 tunnin välillä. Kuten ennätyksestä ilmenee 11 h 30 min 24.05. pleuraalisen tyhjennys oli tehotonta, ilman keuhkopussin ontelosta ei poistettu ilmaa, mikä lisäsi siihen kohdistuvaa painetta (voimakas pneumotoraksia), raskaampaa hengityselinten ja sydämen vajaatoimintaa, joka johtui siitä, että mediastiinan elimet siirtyivät röntgenkuvaukseen 23.05. Pleuraalisen syvennyksen toistuva tyhjennys suoritettiin vakavan hypoksian taustalla. Tämä komplikaatio oli tekijä, joka aiheutti elintoimintojen peruuttamattoman dekompensoinnin ja nopeutti tappavaa lopputulosta.
Täten DCA: n toteuttama strategisesti oikea hoito osoittautui kestämättömäksi tehtyjen taktisten virheiden takia, jota myös tukivat vakava tausta, taudin kesto, tukihoidon virheet ja itse asiassa useiden elinten vajaatoiminnan alku. Oliko mahdollista välttää kielteisiä tuloksia? Vaikuttaa siltä, ​​että potilaalla olisi enemmän mahdollisuuksia, jos ylihydraatiota ei sallittu, mikä oli monimutkaista aivojen turvotuksen, hengityselinten ja sydämen vajaatoiminnan vuoksi. Plasman osmolaarisuuden nopean laskun ja vastaavasti nesteen nopean siirtymisen estämiseksi kudokseen on suosituksia Ringerin liuoksen injektoimiseksi laktaatilla, joka sisältää vähemmän kloridia kuin 0,9% NaCl, tai käyttää kolloidisia liuoksia nesteen pitämiseksi verenkiertoon [6, 9]. Ottaen huomioon, että ketoasidoosin osmolaarisuus riippuu pääasiassa sokerin pitoisuudesta, natriumin rooli on vähemmän merkittävä. Tältä osin on selvää, että IT-ohjelmaan tulisi sisältyä kolloidisia aineita ja ennen kaikkea tärkkelysliuoksia, jotka parantavat veren reologisia ominaisuuksia, vähentävät kapillaarien nestevuotoa estämällä endoteelisolujen aktivoitumista ja "tiivistysvaikutusta", heikentämään systeemistä tulehdusta. reaktio, jonka avulla niitä voidaan käyttää valittavina lääkkeinä hypovolemiaan ja sokkiin, mukaan lukien diabetes mellituspotilaat, koska ohjeiden mukaan niiden käyttö ei lisäänny verensokeri.

kirjallisuus
1. Balabolkin M.I. Diabetology. M.: Medicine, 2000; 672.
2. Beloborodov V.B. Sepsis. M: 2000; 13.
3. Birte C. Olsen, Mortensen H. Käytännön ohjeita diabetesta sairastavien lasten ja nuorten hoitoon. Glostrupin yliopistollinen sairaala, Kööpenhamina, Tanska. 2005; 47.
4. Vaskov V.M. Uraalien terveys. 2002; 4: 2–8.
5. Kliiniset suositukset / toim. I.N. Denisova, Yu.L.Shevchenko. M: 2004; 1147.
6. Marino P. Intensiivihoito / Käännös. englanniksi M: GEOTAR; Medicine, 1998; 639.
7. Rassovsky B.L., Vaskov V.M., Tarasov A.V. // Kirjassa: Katastrofilääketieteen kehittämisnäkymät Uralissa ja Siperiassa. 1999; 395-400.
8. Starostina E.G. Hyperosmolaarinen hyperglykeeminen tila. Julkaisussa: Endocrinology: National Leadership / Ed. II Dedova, G.A. Melnichenko. - M: GEOTAR-Media. 2008; 445-449.
9. Fass B. Endokrinologia. M.: Lääketiede. 1999; 819.