Image

Glutamaattidekarboksylaasin vasta-aineet (GAD)

Glutamaattidekarboksylaasin vasta-aineet (anti-GAD) ovat spesifisiä immunoglobuliineja, jotka muodostavat komplekseja haiman saarekesolujen entsyymin ja GABA-ergisten interneuronien kanssa. Vasta-aineiden esiintymistä veressä pidetään insuliiniriippuvaisen diabeteksen ja neurologisten patologioiden laboratoriomerkkinä. Tutkimus on nimetty näiden sairauksien erilaista diagnoosia varten. Biomateriaali on laskimoveri, analyysi suoritetaan ELISA: lla. Normaaliarvojen alue on 0 - 5 IU / ml. Tulosten valmistelu kestää keskimäärin 11-16 päivää.

Glutamaattidekarboksylaasin vasta-aineet (anti-GAD) ovat spesifisiä immunoglobuliineja, jotka muodostavat komplekseja haiman saarekesolujen entsyymin ja GABA-ergisten interneuronien kanssa. Vasta-aineiden esiintymistä veressä pidetään insuliiniriippuvaisen diabeteksen ja neurologisten patologioiden laboratoriomerkkinä. Tutkimus on nimetty näiden sairauksien erilaista diagnoosia varten. Biomateriaali on laskimoveri, analyysi suoritetaan ELISA: lla. Normaaliarvojen alue on 0 - 5 IU / ml. Tulosten valmistelu kestää keskimäärin 11-16 päivää.

Glutamaattidekarboksylaasi on GABA-ergonisten neuronien ja haiman beeta-solujen entsyymi. Se osallistuu gamma-aminovoihapon tai GABA: n, inhiboivan neurotransmitterin tuotantoon, joka säätelee glukoosin ottoa. Kun Langerhansin saaret ja neuronit ovat vaurioituneet, entsyymi siirtyy solunulkoiseen tilaan ja provosoi spesifisten auto-vasta-aineiden tuotannon omalla immuunijärjestelmällä. Glutamiinihappodekarboksylaasin vasta-aineiden läsnäolo veressä on merkki insuliiniriippuvaisesta diabetes mellituksesta ja hermoston patologioista: aivojen, epilepsian, astenisen bulbarin halvaantumisen, paraneoplastisen enkefaliitin vauriot. Verrattuna muihin tyypin 1 diabeteksen markkereihin glutamaattidekarboksylaasin vasta-aineet ovat vähemmän spesifisiä, herkempiä aikuisten seulonnassa.

todistus

HDC: n vasta-aineiden verikoe paljastaa haiman ja hermosolujen vaurioita. Tutkimuksen perusteet ovat:

  1. Korkean verensokerin merkit - suun kuivuminen, lisääntynyt jano, lisääntynyt virtsan määrä, ruokahalun lisääntyminen, laihtuminen, ihon herkkyyden heikentyminen raajoissa, haavaumat jaloissa ja näön heikkeneminen. Testi suoritetaan tyypin 1 ja tyypin 2 diabeteksen erottamiseksi.
  2. Insuliiniriippuvaisen diabeteksen perinnöllinen taakka. Tutkimus on osoitettu potilaille, joiden sukulaisilla on tällainen diagnoosi. Tulosten perusteella määritetään taudin kehittymisen riski, diagnoosi määritetään varhaisessa prekliinisessä vaiheessa.
  3. Insuliinista riippumaton diabetes, mukaan lukien raskausdiabetes. Analyysi suoritetaan osana seulontaa sen määrittämiseksi, onko taudista tulossa insuliiniriippuvainen.
  4. Munuaisen tai haiman luovuttaminen. Testi osoitetaan liittyville luovuttajille, jotta varmistetaan taudin puuttuminen.
  5. Epäilys Mersch - Voltmanin oireyhtymästä. Testi on tarkoitettu yleiselle lisääntyvälle lihaskudokselle, luun ja nivelkudoksen muodonmuutokselle, unen häiriöille, masennusoireille. Tuloksia käytetään diagnoosin selventämiseen.
  6. Cerebellar ataksian kliiniset ilmenemismuodot - heikentynyt kävely ja liikkeiden koordinaatio, dysmetria, vaikeudet liikkumisen rytmin toistamisessa. Anti-GAD: ​​n määritelmää veressä pidetään taudin merkkinä yhdessä muiden tutkimusten tietojen kanssa.
  7. Epilepsian merkit, myasthenia. Testiä käytetään sairauksien perusteelliseen diagnosointiin.

Analyysin valmistelu

Analyysin materiaali on laskimoveri. Aitauksen valmistelussa on noudatettava joitakin suosituksia:

  • Ennen menettelyä, älä syö 4-8 tuntia, pidä tavallinen juominen.
  • Älä tupakoi 30 minuuttia ennen veren keräämistä.
  • Alkoholijuomien käytöstä pidättäytymisen aattona on peruuttaa raskaat harjoitukset stressitekijöiden vaikutuksen välttämiseksi.
  • Ennen biomateriaalin kulkua, viettää puolet tuntia rauhallisessa ilmapiirissä ilman tarpeetonta liikuntaa.

Veren laskimosta luovutetaan mieluiten aamulla. Se varastoidaan ja kuljetetaan sinetöityihin testiputkiin, jotka on asetettu laatikoihin. Ennen analyysia biomateriaali sentrifugoidaan ja hyytymistekijät poistetaan siitä. Saatu seerumi tutkitaan ELISA-menetelmällä, joka perustuu antigeeni-vasta-aineen reaktioon. Tulokset valmistellaan 11–16 työpäivänä.

Normaalit arvot

Normaalisti veressä olevia glutamaattidekarboksylaasin vasta-aineita ei havaita tai niiden pitoisuus on hyvin alhainen. Analyysin viitearvot - 0 - 5 IU / ml. Norjan indikaattorien käytävä riippuu tutkimuksen olosuhteista - reagenssit, laitteet - siksi se olisi määriteltävä laboratorion antamien tulosten muodossa. Kun tulkitset, harkitse seuraavaa:

  • Normien valikoima ei riipu potilaan sukupuolesta ja iästä.
  • Lopullista indikaattoria ei vaikuta fysiologiset tekijät - uni ja herätys, ruokailutottumukset, perustuslaki ja muut.
  • Normaali tulos ei sulje pois taudin läsnäoloa.

Lisää arvoa

AT-GAD veressä on pääasiassa aikuisilla. Analyysiarvojen kasvun syy voi olla:

  1. Autoimmuuninen endokrinopatia. Anti-GAD: ​​n esiintyminen on tyypillisintä aikuisten insuliinista riippuvaiselle diabetekselle (lapset kehittyvät ainakin harvoin). Nopeuden nousu määritetään 95%: lla potilaista, joilla on tämä patologia. Harvinaisissa tapauksissa vasta-aineita havaitaan Addictive-tautissa, Hashimoton kilpirauhastulehduksessa.
  2. Muut autoimmuunisairaudet. Alle 8%: lla potilaista GDH: n vasta-aineita havaitaan nuorten nivelreumassa, nivelreumassa, systeemisessä lupus erythematosuksessa, herkässä anemiassa ja gluteenin enteropatiassa.
  3. Neurologinen patologia. Neuronien vaurioituminen johtaa AT: n tuottamiseen "jäykässä ihmisen" oireyhtymässä, aivojen aivoihin, epilepsiaan, asteeniseen bulbarin halvaukseen, paraneoplastiseen enkefaliittiin, Eaton - Lambertin oireyhtymään. Analyysinopeus on selvästi normin yläpuolella.
  4. Optio-normit. Anti-GAD: ​​ää havaitaan 1–2%: ssa ihmisistä, joilla ei ole neurologisia patologioita, ilman tyypin 1 diabetesta ja sen taipumusta.

Poikkeavuuksien hoito

Lääketieteellisessä käytännössä veritesti glutamaattidekarboksylaasin vasta-aineille käytetään laajasti tyypin 1 diabeteksessa erilaistamaan ja määrittämään sairauden kehittymisen riskin potilailla, joilla on perinnöllinen taipumus. Tutkimuksen tulosten perusteella sinun on otettava yhteyttä lääkäriisi: endokrinologi, diabetologi, neuropatologi. Lopullinen indikaattori tulkitaan osana kattavaa tutkimusta, joten asiantuntijaneuvonta on tarpeen, vaikka testitulos olisi negatiivinen.

AT-GAD (glutamaattidekarboksylaasin vasta-aineet)

Glutamaattidekarboksylaasi (GAD) on entsyymi, joka osallistuu gamma-aminovoihapon (GABA) muodostumiseen, se on hermoston estävä välittäjä. Tämä entsyymi löytyy hermosoluista (hermosoluista) ja haiman beetasoluista.

Jos kehossa kehittyy autoimmuunityypin 1 diabetes, GAD toimii autoantigeeninä. Absoluuttisen enemmistön potilaista (noin 95%) löydetään tämän entsyymin vasta-aineita - GAD-vasta-aineita. Itse asiassa glutamaattidekarboksylaasin vasta-aineet eivät aiheuta diabetesta, mutta niiden esiintyminen veressä heijastaa beetasolujen tuhoutumisprosessia. Anti-GAD ovat spesifisiä markkereita, jotka vahvistavat haiman autoimmuunivaurioita.

On erittäin tärkeää tehdä oikea diagnoosi ja määrittää diabeteksen tyyppi potilaan ennusteen ja hoitotaktiikan valinnan kannalta. Eri diagnoosin osalta arvioidaan tiettyjen vasta-aineiden läsnäolo potilaassa. Ensinnäkin nämä ovat vasta-aineita haiman beeta-soluihin. Lähes kaikilla tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla nämä vasta-aineet, jotka tuhoavat oman haiman, havaitaan. Kuitenkin niiden taso on suurin taudin alkaessa, se vähitellen pienenee taudin ensimmäisten kuuden kuukauden aikana.

Lisäksi on mahdollista vahvistaa tyyppi 1 DM glutamaattidekarboksylaasin vasta-aineiden avulla. Ne ovat läsnä veressä diagnoosin aikaan ja havaitaan sitten pitkään. Niitä esiintyy usein aikuisilla potilailla ja harvemmin lapsilla.

AT: n positiivinen analyysi GAD: lle vahvistaa tyypin 1 diabeteksen hyperglykemian kliinisten ilmenemismuotojen läsnä ollessa. Asiantuntijat suosittelevat kuitenkin myös haiman beetasolujen vasta-aineiden ja insuliinin vasta-aineiden määrittämistä.

Haimun automaattinen vaurio alkaa pitkään ennen ensimmäisten oireiden ilmaantumista. Mutta hyperglykemian ensimmäiset kliiniset oireet viittaavat siihen, että lähes kaikki beetasolut ovat jo tuhoutuneet (jopa 90%). Perinnöllisen alttiuden läsnä ollessa varhaisessa tutkimuksessa, joka koskee tyypin 1 diabeteksen vasta-aineiden spesifisiä ominaisuuksia, voit tehdä immunokorrektion hoitoa ja kehittää erityisruokavaliota diabeteksen riskin vähentämiseksi.

Tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla voi olla muita autoimmuunisairauksia - primaarinen lisämunuaisen vajaatoiminta, keliakia enteropatia. Siksi, kun vahvistetaan tyypin 1 diabeteksen diagnoosi, on tarpeen tehdä diagnostinen haku ja sulkea pois muita sairauksia.

Glutamaattidekarboksylaasin vasta-aineiden määrän lisääntyminen on myös ominaista hermoston sairauksille - Mersch-Voltmannin oireyhtymä, epilepsia, Lambert-Eaton-oireyhtymä ja aivojen ahtautuminen. Samaan aikaan vasta-aineiden taso on kymmeniä tai satoja kertoja korkeampi kuin diabetekselle tyypilliset indikaattorit.

GAD-vasta-aineiden esiintyminen terveillä ihmisillä (jopa 8%) väestössä on mahdollista. Ne osoittavat usein alttiutta kilpirauhasen sairaudelle - tyrotoksikoosille tai autoimmuuniselle kilpirauhasen tulehdukselle.

Indikaatiot analyysille

Diabetes mellituksen tyypin 1 ja 2 erilainen diagnoosi.

Diabeteksen havaitseminen yksilöillä, joilla on geneettinen alttius sille.

Hermoston sairauksien diagnosointi.

Tutkimuksen valmistelu

Verta tutkimusta varten tehdään aamulla tyhjään vatsaan, vaikka teetä tai kahvia ei oteta huomioon. Sallittu juoda tavallista vettä.

Aikajakso viimeisestä ateriasta analyysiin on vähintään kahdeksan tuntia.

Päivää ennen tutkimusta ei oteta alkoholijuomia, rasvaisia ​​elintarvikkeita, rajoita liikuntaa.

Oppimateriaali

Tulosten tulkinta

Normaali: 0 - 5 IU / ml.

Kasvata:

1. Diabetes mellitus tyyppi 1.

2. Mersch-Voltmanin oireyhtymä.

3. Lambert-Eatonin oireyhtymä.

5. Paraneoplastinen enkefaliitti.

7. Gravesin tauti.

8. Autoimmuuninen kilpirauhastulehdus Hashimoto.

Valitse huolenaiheesi, vastaa kysymyksiin. Selvitä, kuinka vakava ongelma on ja tarvitsetko lääkärin.

Ennen kuin käytät sivuston medportal.org antamia tietoja, lue käyttöoikeussopimuksen ehdot.

Käyttösopimus

Sivusto medportal.org tarjoaa palveluja tässä asiakirjassa kuvattujen ehtojen mukaisesti. Kun aloitat sivuston käytön, vahvistat, että olet lukenut tämän käyttöoikeussopimuksen ehdot ennen sivuston käyttöä ja hyväksy kaikki tämän sopimuksen ehdot. Älä käytä sivustoa, jos et hyväksy näitä ehtoja.

Palvelun kuvaus

Kaikki sivustossa julkaistut tiedot ovat vain viitteellisiä, avoimista lähteistä saadut tiedot ovat viitteitä ja eivät ole mainoksia. Sivusto medportal.org tarjoaa palveluja, joiden avulla käyttäjä voi hakea lääkkeitä apteekeista saaduissa tiedoissa osana apteekkien ja medportal.orgin välistä sopimusta. Sivuston tietojen käytön helpottamiseksi lääkkeitä koskevat ravintolisät systematoidaan ja ne tuodaan yhteen oikeinkirjoitukseen.

Sivusto medportal.org tarjoaa palveluja, joiden avulla käyttäjä voi etsiä klinikoita ja muuta lääketieteellistä tietoa.

vastuun rajoitus

Hakutuloksiin sijoitetut tiedot eivät ole julkisia tarjouksia. Sivuston medportal.org hallinta ei takaa näytettävien tietojen tarkkuutta, täydellisyyttä ja (tai) merkitystä. Sivuston medportal.org hallinnointi ei ole vastuussa vahingoista tai vahingoista, joita olet saattanut kärsiä pääsystä tai kyvyttömyydestä käyttää sivustoa tai käyttää tai epäonnistua käyttämään tätä sivustoa.

Hyväksymällä tämän sopimuksen ehdot ymmärrät täysin ja hyväksyt, että:

Sivuston tiedot ovat vain viitteellisiä.

Sivuston medportal.org ylläpito ei takaa virheiden ja poikkeamien puuttumista, jotka liittyvät ilmoitettuun sivustoon ja tavaroiden todelliseen saatavuuteen ja tavaran hintaan apteekissa.

Käyttäjä sitoutuu selventämään kiinnostuksen kohteena olevia tietoja puhelimitse apteekille tai käyttämään annettuja tietoja harkintansa mukaan.

Sivuston medportal.org hallinnointi ei takaa virheiden ja ristiriitojen puuttumista klinikoiden työaikatauluun, niiden yhteystietoihin - puhelinnumeroihin ja osoitteisiin.

Medportal.orgin hallinto eikä muu osapuoli, joka osallistuu tietojen toimittamiseen, ole vastuussa mistään vahingosta tai vahingosta, jonka olet saattanut aiheutua siitä, että olet täysin turvautunut tämän verkkosivuston sisältämiin tietoihin.

Sivuston medportal.org ylläpito sitoutuu ja sitoutuu tekemään lisätoimenpiteitä, jotta minimoidaan toimitettujen tietojen eroja ja virheitä.

Sivuston medportal.org hallinnointi ei takaa teknisten vikojen puuttumista, myös ohjelmiston toiminnan osalta. Sivuston medportal.org ylläpito sitoutuu mahdollisimman pian kaikin tavoin poistamaan mahdolliset viat ja virheet niiden esiintymisen yhteydessä.

Käyttäjää varoitetaan siitä, että sivuston medportal.org hallinnointi ei ole vastuussa ulkoisten resurssien vierailusta ja käytöstä, linkeistä, jotka voivat olla sivustossa, eivät anna niiden sisällön hyväksyntää eivätkä ole vastuussa niiden saatavuudesta.

Sivuston medportal.org ylläpito pidättää itsellään oikeuden keskeyttää sivuston, muuttaa sen sisältöä osittain tai kokonaan, tehdä muutoksia käyttäjän sopimukseen. Tällaiset muutokset tehdään vain hallinnon harkinnan mukaan ilman etukäteen ilmoittamista käyttäjälle.

Hyväksyt, että olet lukenut tämän käyttöoikeussopimuksen ehdot ja hyväksy kaikki tämän sopimuksen ehdot kokonaisuudessaan.

Mainontatietoihin, joissa mainospaikalla on vastaava sopimus mainostajan kanssa, on merkitty mainos.

Tutkimus glutamiinihappodekarboksylaasin vasta-aineiden pitoisuudesta

Anti-GAD on vasta-aine entsyymiä, jota kutsutaan glutamaattidekarboksylaasiksi. Niihin kuuluvat islet-vasta-aineen vasta-aineet, tyrosiinifosfataasi-vasta-aineet (IA-2) ja endogeenistä insuliinia (IAA) vastaan ​​suunnatut vasta-aineet.

Kaikki ne ovat osallistuneet autoimmuuniprosessiin, joka johtaa Langhansomen saarekesolujen tuhoutumiseen, mikä puolestaan ​​johtaa tyypin 1 diabeteksen kehittymiseen, ja näiden vasta-aineiden syy ja insuliinia tuottavia soluja vastaan ​​kohdistuva aggressio on tuntematon. Geneettisten tekijöiden, ympäristön tai virusinfektioiden roolia tarkastellaan.

Testattavien vasta-aineiden arvo glutamaattidekarboksylaasille

Anti-GAD-vasta-aineiden tason lisääntyminen on tyypillisintä tietylle tyypin 1 diabeteksen alatyypille, jota kutsutaan LADA: ksi (latentti autoimmuuninen diabetes aikuisilla). Tämä on tyypin 1 diabeteksen raja-muoto, joka esiintyy tyypin 2 diabeteksen varjolla.

LADA-diabetes mellitus kehittyy hitaasti, jolloin haiman saarekkeiden β-solut tuhoutuvat, mikä havaitaan vain 35-45-vuotiaana. Diabetes mellituksen erittely LADA (tyypin 1 diabetes), joka on tyypillinen myöhäiselle iälle ja tyypin 2 diabetekselle, on erittäin käytännöllinen, koska molemmat diabetekset vaativat erilaista hoitoa.

Tyypin 2 diabetesta hoidetaan suun kautta otettavilla diabeteslääkkeillä (esimerkiksi sulfonyyliurealla, metformiinilla jne.). Ja autoimmunologisen luonteen 1 tyypin diabetes, johon LADA-diabetes kuuluu, edellyttää välttämättä insuliinin käyttöä.

GAD-vasta-aineiden läsnäolon vahvistaminen aikuispotilailla, joilla on äskettäin diagnosoitu diabetes, sallii tunnistaa LADA-tyypin diabeteksen ja siten lisätä insuliinia hoitoon.

GAD-vasta-aineiden tason tutkimus on siksi toivottavaa kaikissa potilailla, joilla on diagnosoitu diabetes mellitus, joka:

  • ovat 30–60-vuotiaita;
  • Niillä ei ole riskitekijöitä tyypin 2 diabeteksen kehittymiselle;
  • on autoimmuunisairauksia perheessä.

Diabetes mellitus-tyypin LADA tunnistamisen lisäksi glutamiinihappodekarboksylaasia (anti-GAD), islet-vasta-aineita ja tyrosiinifosfataasia vastaan ​​olevia vasta-aineita voidaan määrittää:

  • tyypin 1 diabeteksen ja tyypin 2 diabeteksen differentiaalidiagnoosi;
  • etsiä ihmisiä, joilla on lisääntynyt riski tyypin 1 diabeteksesta, erityisesti sellaisten ihmisten sukulaisten keskuudessa, joilla on jo tällainen diabetes.

Menetelmät dekarboksylaasi-vasta-aineiden määrittämiseksi

Tutkimus suoritetaan potilaalta otetuista verinäytteistä. Potilaan pitää olla tyhjän vatsan aikana. Kerätyn veren analysointia varten voidaan säilyttää jääkaapissa enintään 7 päivää ja jäädyttää enintään 30 vuorokautta. Tulos saadaan pääsääntöisesti kahden viikon kuluttua.

Anti-GAD-vasta-aineita sekä muita tyypin 1 diabeteksessa esiintyviä vasta-aineita havaitaan käyttäen radioimmunomääritysmenetelmiä tai ei-isotooppisia immunokemiallisia menetelmiä.

GAD: n vasta-aineiden voimassa olevat arvot ovat 0-10 IU / ml.

Anti-glutamiinidekarboksylaasivasta-aine (GADA)

Artikkelin navigointi:

Mikä on glutamiinidekarboksylaasivasta-aine (GADA)?

Haiman beeta-solujen autoimmuunin tuhoutumisen merkki.

Viime vuosina tehdyissä tutkimuksissa havaittiin pääantigeeni, joka on insuliinista riippuvaisen diabeteksen - glutamiinihapon dekarboksylaasin kehittymiseen liittyvän autoantikoiden pääasiallinen kohde. Tämä membraanientsyymi, joka suorittaa nisäkkään keskushermostoon kuuluvan inhiboivan neurotransmitterin - gamma-aminovoihapon - biosynteesin, tunnistettiin ensin potilailla, joilla oli yleistyneitä neurologisia häiriöitä. GAD-vasta-aineet ovat hyvin informatiivinen merkkiaine prediabeteksen tunnistamiseksi sekä yksilöiden tunnistamiseksi, joilla on suuri riski tyypin I diabeteksen kehittymisestä. Oireettoman diabeteksen aikana GAD-vasta-aineita voidaan havaita potilaalla 7 vuotta ennen taudin kliinistä ilmentymistä.

Ulkomaisten kirjoittajien mukaan auto-vasta-aineiden havaitsemisen taajuus potilailla, joilla on ”klassinen” tyypin 1 diabetes, on ICA-60-90%, IAA-16-69%, GAD-22-81%. Viime vuosina on julkaistu tutkimuksia, jotka osoittavat, että GAD-autovasta-aineet ovat informatiivisimpia potilailla, joilla on LADA. Venäjän federaation talous- ja sosiaalikomitean mukaan vain 53% LADA-potilaista havaitsi GAD-vasta-aineita verrattuna 70%: iin ICA: sta. Yksi ei ole ristiriidassa toisen kanssa ja vahvistaa tarpeen tunnistaa kaikki kolme immunologista markkeria korkeamman informaatiotason saavuttamiseksi. Näiden markkereiden määritelmä mahdollistaa 97%: n tapauksista erottaa tyypin I diabeteksen tyypistä II, kun tyypin I diabeteksen klinikka peittää tyypin II.

Miksi on tärkeää tehdä glutamiinidekarboksylaasivasta-aineita (GADA)?

GAD: n vasta-aineet (glutamiinihapon dekarboksylaasi) ovat vasta-aineita haiman beetasolujen pääantigeenille, joka on yksi tyypin autoantikehoista, joita esiintyy useimmilla potilailla, joilla on insuliiniriippuvainen diabetes mellitus tyyppi 1. Ne todistavat haiman saarekelaitteen häviämismekanismin. Tällaisilla ihmisillä on suurempi riski saada muita autoimmuunisairauksia.

Tämä tutkimus voi lisäksi olla hyödyllinen raskauden diabeteksen sairastavien naisten seulomisessa sairauden pahenemisen riskin sekä lasten diabetologian arvioimiseksi, kun valitaan diabetesta sairastaville lapsille riittävä hoito.

Mitä tauteja glutamiinidekarboksylaasi-vasta-aine (GADA) tekee?

Autoimmuunimarkkereiden esiintyminen veressä voidaan havaita kuukausia ja vuosia (5–8 vuotta) ennen diabeteksen ensimmäisten kliinisten oireiden ilmaantumista. Tyypin 1 diabeteksen kliiniset ilmenemismuodot ilmenevät vasta, kun vähintään 80% insuliinia erittävistä soluista tuhoutuu. Diabeetikoilla, joilla on korkea vasta-ainetitteri, diabetes mellituksen riski on 9–10% ja joidenkin tietojen mukaan jopa 45%.

On pidettävä mielessä, että GAD: n ja muiden saarekesoluja vastaavien vasta-aineiden auto-vasta-aineet löytyvät 1–2%: lla terveistä yksilöistä, jotka eivät myöhemmin synny insuliiniriippuvainen diabetes mellitus. Tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla (insuliinista riippumaton) GAD-vasta-aineiden läsnäolo voi merkitä riskiä sairastua insuliiniriippuvaiseksi diabetekseksi.

  • Tunnistaminen tyypin 2 diabetesta sairastaville potilaille, joilla on suuri riski tyypin 1 diabeteksen kehittymiselle.
  • Gestationaalista diabetesta sairastavien naisten seulonta sairauden etenemisen riskin arviointiin.
  • Tutkimuksissa, joissa on kysymys diabeteksen tyypin ja insuliinihoidon määräämistä koskevasta kysymyksestä lapsilla.
  • Sukulaisten (ei diabeetikoiden), mahdollisten munuaisten tai haiman luovuttajien seulonta.

Miten valmistautua glutamiinidekarboksylaasivasta-aineen (GADA) toimittamiseen?

Erityistä valmistelua tutkimukseen ei tarvita.

Glutamaattidekarboksylaasin vasta-aineet (anti-GAD)

Glutamaattidekarboksylaasin (anti-GAD) vasta-aineet ovat auto-vasta-aineita, jotka on kohdistettu haiman oman beetasolujen ja GABAergisten hermosolujen pääentsyymiä vastaan. Ne ovat tyypin 1 diabeteksen ja joidenkin hermoston sairauksien spesifinen merkkiaine, ja niitä käytetään näiden sairauksien differentiaalidiagnoosiin.

Venäjän synonyymit

Glutamiinihappodekarboksylaasin vasta-aineet, GDK: n vasta-aineet.

Englanti synonyymit

Anti-GAD65, AT-GAD, anti-GAD-vasta-aineet, anti-glutamiinihappo-dekarboksylaasi-Ab, glutamaattidekarboksylaasi-vasta-aineet.

Tutkimusmenetelmä

Mittayksiköt

IU / ml (kansainvälinen yksikkö millilitraa kohti).

Mitä biomateriaalia voidaan käyttää tutkimukseen?

Miten valmistautua tutkimukseen?

Älä tupakoi 30 minuuttia ennen tutkimusta.

Yleistä tietoa tutkimuksesta

Glutamaattidekarboksylaasi (GAD) on yksi entsyymeistä, jotka ovat välttämättömiä hermoston gamma-aminovoihapon (GABA) inhiboivan välittäjän synteesille. Entsyymi on läsnä vain haiman neuroneissa ja beetasoluissa. GAD toimii autoantigeeninä autoimmuunisen diabeteksen kehittymisessä (tyyppi 1 DM). Veressä 95% tyypin 1 diabeetikoista voi havaita tämän entsyymin vasta-aineita (anti-GAD). Uskotaan, että anti-GAD ei ole suora syy diabetekselle, vaan heijastaa beta-solujen nykyistä tuhoutumista. Anti-GAD: ​​n laboratoriotutkimuksessa pidetään haiman autoimmuunisairauksien spesifisiä markkereita ja niitä käytetään diabeteksen varianttien differentiaalidiagnoosiin.

Diabetes on krooninen progressiivinen sairaus, jolle on tunnusomaista pysyvä hyperglykemia sekä rasvojen ja proteiinien heikentynyt metabolia, joka johtaa akuutin (esimerkiksi diabeettisen ketoasidoosin) ja myöhäisten (esimerkiksi retinopatian) komplikaatioiden kehittymiseen. On olemassa diabetesta, tyypin 1 ja tyypin 2, sekä harvinaisempia tämän taudin kliinisiä variantteja. Diabetesvarianttien differentiaalidiagnoosi on olennaisen tärkeää hoidon ennusteen ja taktiikan kannalta. Diabeteksen differentiaalidiagnoosin perustana on haiman beeta-soluja vastaan ​​suunnattujen autovasta-aineiden tutkimus. Suurimmalla osalla tyypin 1 diabetesta sairastavista potilaista on vasta-aineita oman haiman komponentteihin. Päinvastoin, tällaiset autovasta-aineet ovat tyypillisiä tyypin 2 diabetesta sairastaville potilaille.

Yleensä anti-GAD on läsnä diagnoosin aikana potilaan, jolla on diabeteksen kliinisiä oireita, ja on olemassa jo pitkään. Tämä erottaa anti-GAD: ​​n vasta-aineista haiman saarekesoluihin, joiden pitoisuus vähenee vähitellen taudin ensimmäisten 6 kuukauden aikana. Anti-GAD on tyypillisimpi aikuisille potilaille, joilla on tyypin 1 diabetes ja harvemmin havaittu lapsilla. Anti-GAD-määrityksen positiivinen ennustearvo on melko korkea, mikä sallii tyypin 1 diabeteksen diagnoosin vahvistamisen potilaalla, jolla on positiivinen testitulos, ja hyperglykemian kliinisiä oireita. On kuitenkin suositeltavaa määritellä muiden diabetes mellitukselle spesifisten 1-tyypin auto-vasta-aineiden määritelmä.

Anti-GAD liittyy haiman autoimmuunivaurioon, joka alkaa pitkään ennen tyypin 1 diabeteksen kliinisten oireiden kehittymistä. Tämä johtuu siitä, että diabeteksen tyypillisten oireiden esiintyminen edellyttää 80-90 prosentin tuhoamista Langerhansin saarekkeiden soluista. Siksi anti-GAD-tutkimusta voidaan käyttää arvioimaan diabeteksen kehittymisen riskiä potilailla, joilla on taudin perinnöllinen perinnöllinen historia. Anti-GAD: ​​n esiintyminen näiden potilaiden veressä liittyy 20 prosentin kasvuun tyypin 1 diabeteksen kehittymisvaarassa seuraavien 10 vuoden aikana. Kahden tai useamman tyypin 1 diabetekselle spesifisen autoantitestin havaitseminen lisää taudin todennäköisyyttä 90% seuraavien 10 vuoden aikana. On huomattava, että riski sairauden kehittymisestä potilaalla, jolla on positiivinen testitulos anti-GAD: ​​lle, ja rasitun perinnöllisen tyypin 1 diabeteksen historian puuttuminen ei poikkea riskistä tämän taudin kehittymisestä populaatiossa.

Tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla muut autoimmuunisairaudet, kuten Gravesin tauti, keliakia enteropatia ja ensisijainen lisämunuaisen vajaatoiminta, ovat yleisempiä. Siksi, jos anti-GAD-tutkimuksen ja tyypin 1 diabeteksen diagnoosin tulos on positiivinen, tarvitaan lisäksi laboratoriokokeita samanaikaisen patologian sulkemiseksi pois.

Korkea anti-GAD-taso (yleensä yli 100 kertaa suurempi kuin tyypin 1 diabeteksessa) havaitaan myös joissakin hermostosairauksissa, useimmiten potilailla, joilla on Mersch-Voltmanin oireyhtymä ("jäykkä ihmisen" oireyhtymä), aivojen aivoihin, epilepsiaan., myasthenia, paraneoplastinen enkefaliitti ja Lambert-Eaton-oireyhtymä.

Anti-GAD: ​​ää on 8% terveistä ihmisistä. On mielenkiintoista, että niiden lisätutkimuksella on mahdollista tunnistaa kilpirauhasen ja mahalaukun autoimmuunisairauksiin ominaiset autoantitestit. Tältä osin anti-GAD: ​​ää pidetään markkereina, jotka ovat herkkiä tällaisille sairauksille, kuten Hashimoto-autoimmuunista kilpirauhastulehdusta, tyrotoksikoosia ja haitallista anemiaa.

Mitä tutkimusta käytetään?

  • Diabetes mellituksen tyypin 1 ja 2 differentiaalidiagnoosille;
  • ennustaa tyypin 1 diabeteksen kehittymistä potilailla, joilla on tämän taudin perinnöllinen perinnöllinen historia;
  • Mersch - Voltmanin oireyhtymän diagnosointiin, aivojen aivoihin, epilepsiaan, myastheniaan ja muihin hermoston sairauksiin.

Milloin tutkimus on suunniteltu?

  • potilaalla, jolla on hyperglykemian kliinisiä oireita: jano, päivittäisen virtsan määrän lisääntyminen, ruokahalun lisääntyminen, näkökyvyn heikkeneminen, raajojen ihon herkkyyden väheneminen, jalkojen ja jalkojen pitkäaikaiset paranemattomat haavaumat;
  • potilas, jolla on rasittava perinnöllinen tyyppi 1 diabetes mellitus;
  • potilaalla, jolla on kliinisiä oireita Mersch-Voltmannin oireyhtymästä (hajanainen hypertonus, unihäiriöt, nivel- ja luun epämuodostumat, masennus), aivojen aivoihin (kävelyhäiriö, raajojen ja silmämunan liikkeiden koordinointi, dysmetria, dysdiokokineesi), epilepsiaan (kouristuksiin), myastheniaan (progressiivinen heikkous) kasvojen, raajojen, mediastinumin kasvaimen lihakset) ja muut hermoston sairaudet.

Mitä tulokset tarkoittavat?

Viitearvot: 0 - 5 IU / ml.

Syyt positiiviseen tulokseen:

  • tyypin 1 diabetes (autoimmuuni);
  • Mersch-Voltmanin oireyhtymä ("jäykkä ihmisen" oireyhtymä);
  • cerebellar ataksia;
  • epilepsia;
  • nystagmi (silmämunojen hallitsemattomat liikkeet);
  • myasthenia gravis;
  • paraneoplastinen enkefaliitti;
  • Lambert-Eaton-oireyhtymä;
  • Gravesin tauti;
  • Hashimoto-autoimmuuninen tyrroidiitti;
  • vahingollinen anemia.

Negatiivisen tuloksen syyt:

  • normi;
  • hyperglykemian oireilla, tyypin 2 diabeteksen diagnoosi on todennäköisempi.

Mikä voi vaikuttaa tulokseen?

  • Anti-GAD on yleisin aikuisilla potilailla, joilla on tyypin 1 diabetes, lapsilla ne ovat harvinaisempia.

Tärkeitä huomautuksia

  • Tyypin 1 diabeteksen kehittymisen vaara anti-GAD-positiivisella potilaalla, jolla on rasittava perinnöllinen historia, kasvaa 20% seuraavien 10 vuoden aikana.
  • Anti-GAD: ​​ää havaitaan 8%: lla terveistä ihmisistä, joista joillakin on myös kilpirauhas- ja mahalaukun vasta-aineita.

Suositellaan myös

Kuka tekee tutkimuksen?

Endokrinologi, yleislääkäri, lastenlääkäri, anestesia, resusulaattori, silmälääkäri, nephrologist, neurologi, kardiologi.

Glutamiinihapon dekarboksylaasin vasta-aineet (glutamiinihappo-dekarboksylaasiautomaattit)

Vähintään 3 tuntia viimeisen aterian jälkeen. Voit juoda vettä ilman kaasua.

Tutkimusmenetelmä: ELISA

Glutamiinihapon dekarboksylaasi (GAD) on haiman β-solukalvon entsyymi. Anti-GAD on erittäin informatiivinen merkki diabeteksen ennaltaehkäisyyn sekä havaitsemaan ihmisiä, joilla on suuri riski sairauden kehittymiseen. Anti-GAD: ​​n havaitseminen potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes (tyypin 2 diabetes), osoittaa, että autoimmuunimekanismit ovat mukana patogeneesissä. Anti-GAD: ​​n lisääntyminen on havaittavissa muissa autoimmuunisairauksissa: kilpirauhasen vajaatoiminta, haitallinen anemia, Addisonin tauti, vitiligo jne. Noin 1% terveistä ihmisistä on positiivinen testitulos.

TUTKIMUKSEN MERKINNÄT:

  • Diabeteksen poistettujen ja epätyypillisten muotojen diagnostiikka;
  • Diabeteksen riskiryhmien tunnistaminen;
  • Ennakointi insuliiniriippuvuuden muodostumisesta tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla;
  • Insuliinihoidon ratkaisu tyypin 2 diabeteksessa;
  • Tyypin 2 diabeteksen ja latentin autoimmuunityypin 1 diabeteksen differentiaalidiagnoosi.

TULOSTEN TULKINTA:

Viitearvot (vakiomalli):

AT-GAD (vasta-aineet glutamaattidekarboksylaasin, GAD-auto-vasta-aineiden, anti-GAD: ​​n, GADA: n kanssa)

Haiman beeta-solujen autoimmuunin tuhoutumisen merkki.

GAD: n vasta-aineet (glutamiinihapon dekarboksylaasi) ovat vasta-aineita haiman beetasolujen pääantigeenille, joka on yksi tyypin autoantikehoista, joita esiintyy useimmilla potilailla, joilla on insuliiniriippuvainen diabetes mellitus tyyppi 1. Ne todistavat haiman saarekelaitteen häviämismekanismin. Tällaisilla ihmisillä on suurempi riski saada muita autoimmuunisairauksia. Autoimmuunimarkkereiden esiintyminen veressä voidaan havaita kuukausia ja vuosia (5–8 vuotta) ennen diabeteksen ensimmäisten kliinisten oireiden ilmaantumista. Tyypin 1 diabeteksen kliiniset ilmenemismuodot ilmenevät vasta, kun vähintään 80% insuliinia erittävistä soluista tuhoutuu. Diabeetikoilla, joilla on korkea vasta-ainetitteri, diabetes mellituksen riski on 9–10% ja joidenkin tietojen mukaan jopa 45%.

On pidettävä mielessä, että GAD: n ja muiden saarekesoluja vastaavien vasta-aineiden auto-vasta-aineet löytyvät 1–2%: lla terveistä yksilöistä, jotka eivät myöhemmin synny insuliiniriippuvainen diabetes mellitus. Tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla (insuliinista riippumaton) GAD-vasta-aineiden läsnäolo voi merkitä riskiä sairastua insuliiniriippuvaiseksi diabetekseksi.

Tämä tutkimus voi lisäksi olla hyödyllinen raskauden diabeteksen sairastavien naisten seulomisessa sairauden pahenemisen riskin sekä lasten diabetologian arvioimiseksi, kun valitaan diabetesta sairastaville lapsille riittävä hoito.

On pidettävä mielessä, että nämä vasta-aineet löytyvät myös toisesta ei-diabeettisesta patologiasta: lihasjäykkyysoireyhtymä, nuorten nivelreuma, Sjogrenin oireyhtymä, nivelreuma, systeeminen lupus erythematosus, Hashimoto autoimmuuninen kilpirauhastulehdus.

Glutamaattidekarboksylaasin vasta-aineet (GAD)

Glutamiinihappodekarboksylaasin vasta-aineet (AT: stä GAD: ään) ovat haiman beetasolujen autoimmuunivaurion merkkiaine, joka tuottaa insuliinia ja informatiivista indikaattoria prediabetesta. Tärkeimmät käyttöaiheet: diabeteksen ja prediabeteksen diagnoosi (ennen kliinisten oireiden kehittymistä, ts. Diabeteksen vaarassa olevien potilaiden tunnistamista).
AT - GAD - vasta-aineet entsyymille, glutamiinihapon dekarboksylaasi oty (glutamaattidekarboksylaasi - GAD), jotka sijaitsevat haiman beetasoluissa (insuliinia tuottavat solut). GAD on membraanien entsyymi, joka syntetisoi gamma-aminovoihappoa (yksi aivojen välittäjäaineista). On suositeltavaa tunnistaa GAD: n vasta-aineet prediabeteksen diagnosoinnissa, koska tämän tyyppisen vasta-aineen ulkonäkö havaitaan yksilöillä, joilla on suuri riski sairastua diabeteksen pariin jo muutama vuosi ennen taudin kliinisiä ilmentymiä. Uskotaan, että GAD-vasta-aineet voidaan havaita ihmisen veressä 7 vuotta ennen kliinisten ilmentymien alkua (ts. Taudin oireettoman kulun aikana). GAD: n esiintyminen tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla (insuliinista riippumaton tyyppi) voi merkitä riskiä tulla tyypin 1 diabetekseksi (insuliiniriippuvainen tyyppi). Tämän entsyymin vasta-aineita tuotetaan 70-80%: lla tyypin 1 diabetesta sairastavista. Havaittiin myös, että tämä vasta-aineluokka esiintyi veressä 1-2%: ssa tapauksista yksilöissä ilman diabeteksen kehittymistä tulevaisuudessa.
Diagnostiikan valmistelu

Tutkimuksen tarkoitus on selittää potilaalle.
Ruokavalion ja ruokavalion rajoituksia ei tarvita.
Potilasta on varoitettava, että analyysiin tarvitaan verinäyte, ja ilmoitettava, kuka tekee venipunktion ja milloin.
On syytä varoittaa epämiellyttävien tunteiden mahdollisuudesta käden ja valtimon valjaan.

piilottaa
|
Takaisin sisällysluetteloon
menettelyt

Veenipunktion jälkeen veri vedetään tyhjään putkeen tai erotusgeelillä.
Aseta verenvuoto lopettamalla vatipunktio puuvillapallolla.
Kun laskimopaikassa muodostuu hematoma, määrätään lämpenemistä.

piilottaa
|
Takaisin sisällysluetteloon
Viitearvot

piilottaa
|
Takaisin sisällysluetteloon
Tutkimuksen tulokseen vaikuttavat tekijät

Tuloksia vääristävät tekijät

Hemolyysi-verinäytteet.

piilottaa
|
Takaisin sisällysluetteloon
Tutkimuksen tarkoitus

Tyypin 2 diabetesta sairastavien henkilöiden diagnoosi, liikalihavuus tunnistaa potilaat, joilla on suuri riski saada tyypin 1 diabetes.
Raskausdiabeteksen diagnosointi naisilla (raskaana oleva diabetes).

piilottaa
|
Takaisin sisällysluetteloon
Poikkeamat normistosta

Jos on olemassa riski, että ensimmäisen tyypin diabeteksen kehittyminen johtuu haiman saarekelaitteen beeta-soluista (prediabetesta) johtuvasta autoimmuunista aggressiota.
Erilaiset nivelreumat.

Diabetes mellituksen tyypin 1 ja 2 diagnoosi

Diabetes mellitus on ryhmä metabolisia (metabolisia) sairauksia, joille on tunnusomaista hyperglykemia, joka kehittyy absoluuttisen tai suhteellisen insuliinin puutteen seurauksena ja joka ilmenee myös glukosurian, polyurian, polydipsian ja lipidihäiriöiden seurauksena.

Diabetes mellitus on ryhmä metabolisia (metabolisia) sairauksia, joille on tunnusomaista hyperglykemia, joka kehittyy absoluuttisen tai suhteellisen insuliinipuutoksen seurauksena ja joka ilmenee myös glukosurian, polyurian, polydipsian, lipidihäiriöiden (hyperlipidemia, dyslipidemia), proteiinin (dysproteinemia) ja kivennäisaineen (esimerkiksi hypokalemia) vuoksi. lisäksi vaihtelut aiheuttavat komplikaatioiden kehittymistä. Taudin kliinisiä ilmenemismuotoja voi joskus liittyä infektioon, henkiseen traumaan, haimatulehdukseen, haiman kasvaimeen. Usein diabetes kehittyy lihavuuden ja joidenkin muiden hormonaalisten sairauksien myötä. Perinnöllisyys voi myös olla rooli. Lääketieteellistä ja sosiaalista merkitystä sairastava diabetes sijaitsee välittömästi sydän- ja onkologisten sairauksien jälkeen.

Diabetes mellitusta on 4: tyypin 1 diabetes, tyypin 2 diabetes, muut tyypit (geneettiset viat, endokrinopatiat, infektiot, haimasairaudet jne.) Ja raskausdiabetes (raskaana oleva diabetes). Uusi luokitus ei ole vielä yleisesti hyväksytty ja se on suositus. Vanhan luokituksen tarkistamisen tarve johtuu kuitenkin pääasiassa siitä, että on syntynyt uusia tietoja diabetes mellituksen heterogeenisyydestä, ja tämä puolestaan ​​edellyttää erityisten erilaisten lähestymistapojen kehittämistä taudin diagnosoinnissa ja hoidossa. SD

Tyyppi 1 - krooninen sairaus, jonka aiheuttaa insuliinin absoluuttinen puute, joka johtuu haiman riittämättömästä tuotannosta. Tyypin 1 diabetes johtaa jatkuvaan hyperglykemiaan ja komplikaatioiden kehittymiseen. Tunnistusnopeus - 15: 100 000 väestöä. Kehittää pääasiassa lapsuudessa ja nuoruudessa. SD

Tyyppi 2 on krooninen sairaus, jota aiheuttaa suhteellinen insuliinipuutos (insuliiniriippuvais- ten reseptorien herkkyys insuliinille) ja joka ilmenee kroonisella hyperglykemialla luonteenomaisen komplikaation kehittymisen myötä. Tyypin 2 diabeteksen osuus kaikista diabeteksen tapauksista on 80%. Esiintymistiheys on 300: 100 000 väestöstä. Vallitseva ikä on yleensä yli 40 vuotta. Naisilla diagnosoidaan useammin. Riskitekijät ovat geneettinen ja liikalihavuus.

Diabeteksen seulonta

WHO: n asiantuntijakomitea suosittelee diabeteksen tarkistamista seuraaville kansalaisryhmille:

  • kaikki yli 45-vuotiaat potilaat (negatiiviset testitulokset toistuvat 3 vuoden välein);
  • nuoremmat potilaat, joilla on: lihavuus; perinnöllinen diabetes; korkean riskin etninen / rotuun kuuluminen; raskausdiabetes; lapsi painaa yli 4,5 kg; verenpainetauti; hyperlipidemia; aiemmin havaittu NTG tai korkea verensokeri tyhjään vatsaan.

WHO suosittelee sekä glukoosipitoisuuden että hemoglobiinin A1c-arvojen määrittämistä (sekä keskitettyä että hajautettua) diabetesta.

Glykosyloitu hemoglobiini on hemoglobiini, jossa glukoosimolekyyli kondensoituu hemoglobiinimolekyylin β-ketjun p-terminaaliseen valiiniin. Glykosyloidulla hemoglobiinilla on suora korrelaatio veren glukoosipitoisuuden kanssa ja se on integroitu indikaattori hiilihydraatin aineenvaihdunnan kompensoinnista viimeisimmän 60–90 päivän aikana ennen tutkimusta. HbA1c: n muodostumisnopeus riippuu hyperglykemian suuruudesta ja sen tason normalisoituminen veressä tapahtuu 4-6 viikkoa euglykemian saavuttamisen jälkeen. Tältä osin HbA1c-pitoisuus määritetään tarvittaessa hiilihydraatti- aineenvaihdunnan kontrolloimiseksi ja sen kompensoinnin vahvistamiseksi diabetesta sairastavilla potilailla pitkään. WHO: n suosituksen (2002) mukaan glykoituneen hemoglobiinin määrittäminen diabeettisten potilaiden veressä on suoritettava 1 kerran neljänneksellä. Tätä indikaattoria käytetään laajalti väestön ja raskaana olevien naisten seulontaan, jonka tarkoituksena on tunnistaa hiilihydraattiaineenvaihdunnan rikkomukset ja seurata diabetespotilaiden hoitoa.

BioChemMac tarjoaa laitteita ja reagensseja Drew Scientificin (Englanti) ja Axis-Shieldin (Norja) glykosyloidun hemoglobiinin HbA1c analysoimiseksi. Maailman johtajat ovat erikoistuneet diabeteksen seurantaan liittyviin kliinisiin järjestelmiin (ks. Tämän jakson loppu). Näiden yritysten tuotteilla on kansainvälinen standardointi NGSP HbA1c: n mittaamiseksi.

Diabeteksen ehkäisy

Tyypin 1 diabetes on krooninen autoimmuunisairaus, johon liittyy Langerhansin saarten β-solujen tuhoaminen, joten sairauden varhainen ja tarkka ennuste prekliinisessä (asymptomaattisessa) vaiheessa on erittäin tärkeää. Tämä lopettaa solujen tuhoutumisen ja säilyttää maksimaalisesti β-solujen solumassan.

Korkean riskiryhmän seulonta kaikkien kolmen tyyppisten vasta-aineiden osalta auttaa ehkäisemään tai vähentämään diabeteksen esiintyvyyttä. Riskialttiit, joilla on vasta-aineita kahdelle tai useammalle antigeenille, kehittävät diabeteksen 7-14 vuoden kuluessa.

Tunnistaakseen yksilöt, joilla on suuri riski sairastua tyypin 1 diabeteksen kehittymiseen, on tarpeen tehdä tutkimus taudin geneettisistä, immunologisista ja metabolisista merkkiaineista. On huomattava, että on suositeltavaa tutkia immunologisia ja hormonaalisia indikaattoreita dynamiikassa - 1 kerran 6–12 kuukauden aikana. Jos havaitaan P-solun autoantikirjoja, niiden tiitterin lisääntyminen, C-peptiditasojen lasku, on välttämätöntä aloittaa terapeuttisten ja ennaltaehkäisevien toimenpiteiden aloittaminen ennen kliinisten oireiden alkamista.

Tyypin 1 diabeteksen merkkiaineet

  • Geneettinen - HLA DR3, DR4 ja DQ.
  • Immunologiset - vasta-aineet glutamiinihapon dekarboksylaasiin (GAD), insuliiniin (IAA) ja vasta-aineisiin Langerhansin saarekesoluihin (ICA).
  • Metabolinen - glykohemoglobiini A1, insuliinierityksen ensimmäisen vaiheen häviäminen laskimonsisäisen glukoosin toleranssitestin jälkeen.

HLA-kirjoittaminen

Nykyaikaisilla käsitteillä tyypin 1 DM on akuutista alkamisesta huolimatta pitkä piilevä aika. On tavallista erottaa kuusi vaihetta taudin kehittymisessä. Ensimmäinen näistä, geneettisen taipumuksen vaihe, on luonteenomaista tyypin 1 diabetekseen liittyvien geenien läsnäolo tai puuttuminen. HLA-antigeenien, erityisesti luokan II - DR3, DR4 ja DQ, läsnäolo on erittäin tärkeää. Tällöin sairauden kehittymisen riski kasvaa monta kertaa. Nykyään geneettistä alttiutta tyypin 1 diabeteksen kehittymiselle pidetään normaalien geenien eri alleelien yhdistelmänä.

Tyypin 1 diabeteksen informatiivisimmat geneettiset markkerit ovat HLA-antigeenejä. LADA-potilaille tyypin 1 diabetes mellitukseen liittyvien geneettisten markkereiden tutkimus vaikuttaa tarkoituksenmukaiselta ja välttämättömältä diabeteksen tyypin erilaistusdiagnoosissa taudin kehittymisen aikana 30 vuoden kuluttua. Tyypin 1 diabetekselle tyypillisiä "klassisia" haplotyyppejä havaittiin 37,5%: lla potilaista. Samanaikaisesti 6%: lla potilaista havaittiin suojaaviksi katsottuja haplotyyppejä. Ehkä tämä saattaa selittää diabeteksen hitaampaa etenemistä ja lievempää kliinistä kulkua näissä tapauksissa.

Vasta-aineet Langerhansin saarekesoluihin (ICA)

Langerhans-saarten β-soluihin liittyvien spesifisten auto-vasta-aineiden kehittyminen johtaa sen tuhoutumiseen vasta-aineista riippuvan sytotoksisuuden mekanismilla, joka puolestaan ​​johtaa insuliinin synteesin rikkomiseen ja tyypin 1 diabeteksen kliinisten oireiden kehittymiseen. Solun tuhoutumisen autoimmuunimekanismit voivat olla perinnöllisiä ja / tai käynnistää useita ulkoisia tekijöitä, kuten virusinfektiot, altistuminen myrkyllisille aineille ja erilaiset stressimuodot. Tyypin 1 diabetekselle on tunnusomaista prediabeteksen oireeton vaihe, joka voi kestää useita vuosia. Insuliinin heikentynyttä synteesiä ja erittymistä tänä aikana voidaan havaita vain glukoosin toleranssitestin avulla. Useimmissa tapauksissa näissä yksilöissä, joilla on oireettoman tyypin I diabeteksen kulku, havaitaan Langerhansin saarekesoluihin ja / tai insuliinivasta-aineisiin kohdistuvia autovasta-aineita. On kuvattu tapauksia, joissa ICA-havaitseminen on 8 ja enemmän vuotta ennen tyypin 1 diabeteksen kliinisten oireiden alkamista. Siten ICA: n tason määrittämistä voidaan käyttää varhaisessa diagnoosissa ja herkkyyden tunnistamisessa tyypin 1 diabetekselle. ICA-potilailla on β-solutoiminnon asteittainen väheneminen, joka ilmenee insuliinin erityksen alkuvaiheen rikkomisena. Kun tämä erittymisvaihe on täysin häiriintynyt, esiintyy tyypin 1 diabeteksen kliinisiä oireita.

Tutkimukset ovat osoittaneet, että ICA määritetään 70%: lla potilaista, joilla on äskettäin diagnosoitu tyypin 1 diabetes, verrattuna ei-diabeettiseen kontrolliryhmään, jossa ICA havaitaan 0,1–0,5%: ssa tapauksista. ICA määritellään myös diabeteksen läheisillä sukulaisilla. Näillä henkilöillä on suuri riski tyypin 1 diabeteksen kehittymiselle. Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että diabetespotilaiden ICA-positiiviset lähisukulaiset kehittävät myöhemmin tyypin 1 diabeteksen. ICA: n määrittämisen suuri ennustava merkitys määräytyy myös sen perusteella, että ICA: n potilaat, jopa diabeteksen puuttuessa, kehittävät lopulta myös tyypin 1 diabeteksen. Siksi ICA: n määritelmä helpottaa tyypin 1 diabeteksen varhaista diagnosointia. On osoitettu, että ICA-tasojen määrittäminen potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes, voi auttaa tunnistamaan diabeteksen jo ennen merkityksellisten kliinisten oireiden alkamista ja määrittämään insuliinihoidon tarpeen. Siksi potilailla, joilla on tyypin 2 diabetes, ICA: n läsnä ollessa se todennäköisesti viittaa insuliiniriippuvuuden kehittymiseen.

Insuliinivasta-aineet

Insuliinin vasta-aineita esiintyy 35–40%: lla potilaista, joilla on äskettäin diagnosoitu tyypin 1 diabetes. On raportoitu korrelaatio insuliinin vasta-aineiden ilmaantumisen ja saarekesolujen vasta-aineiden välillä. Insuliinin vasta-aineita voidaan havaita diabeteksen pre-diabeteksen vaiheessa ja tyypin 1 diabeteksen oireenmukaisissa oireissa. Insuliinivasta-aineet esiintyvät joissakin tapauksissa myös insuliinihoidon jälkeen.

Glutamiinihapon dekarboksylaasi (GAD)

Viime vuosina tehdyt tutkimukset ovat paljastaneet tärkeimmän antigeenin, joka on insuliiniriippuvaisen diabeteksen, glutamiinihapon dekarboksylaasin, kehittymiseen liittyvien autoantikappaleiden pääasiallinen kohde. Se on kalvon entsyymi, joka suorittaa biosynteesin nisäkkään keskushermoston, gamma-aminovoihapon, inhiboivasta neurotransmitterista, havaittiin ensin potilailla, joilla oli yleistyneitä neurologisia häiriöitä. GAD-vasta-aineet ovat hyvin informatiivinen markkeri prediabeteksen tunnistamiseksi sekä yksilöiden tunnistamiseksi, joilla on suuri riski tyypin 1 diabeteksen kehittymisestä. Diabeteksen oireettoman kehittymisen aikana GAD-vasta-aineita voidaan havaita potilaalla 7 vuotta ennen taudin kliinistä ilmentymistä.

Ulkomaisten kirjoittajien mukaan auto-vasta-aineiden havaitsemisen taajuus potilailla, joilla on ”klassinen” tyypin 1 diabetes, on: ICA - 60–90%, IAA - 16–69%, GAD-22–81%. Viime vuosina julkaistut teokset, tekijät ovat osoittaneet, että potilailla, joilla on LADA, GAD-vasta-aineet ovat informatiivisimpia. Venäjän federaation talous- ja sosiaalikomitean mukaan vain 53%: lla LADA-potilaista oli vasta-aineita GAD: lle, kun taas 70% ICA: sta. Yksi ei ole ristiriidassa toisen kanssa, ja se voi toimia vahvistuksena siitä, että kaikki kolme immunologista markkeria on tunnistettava korkeamman informaatiotason saavuttamiseksi. Näiden markkereiden määritelmä mahdollistaa 97%: n tapauksista erottaa tyypin 1 DM: n tyypistä 2, kun tyypin 1 klinikka peittää tyypin 2.

Tyypin 1 diabeteksen serologisten merkkien kliininen arvo

Informatiivisin ja luotettavin on se, että veressä esiintyy samanaikaisesti 2-3 merkkiainetta (kaikkien markkereiden puuttuminen - 0%, yksi markkeri - 20%, kaksi markkeria - 44%, kolme markkeria - 95%).

Langerhansin saarekkeiden β-solujen solukomponentteja vastaan ​​olevien vasta-aineiden havaitseminen perifeerisen veren glutamiinihappodekarboksylaasia ja insuliinia vastaan ​​on tärkeää yksilöiden tunnistamiseksi, jotka ovat alttiita taudin kehittymiselle ja diabeetikoille, joilla on geneettinen taipumus tyypin 1 diabetekselle. Äskettäinen kansainvälinen tutkimus vahvisti tämän testin valtavan tärkeyden saarekesoluja vastaan ​​suunnatun autoimmuuniprosessin diagnosoimiseksi.

Diabeteksen diagnosointi ja seuranta

Seuraavia laboratoriokokeita käytetään diabeteksen diagnosointiin ja seurantaan (WHO: n vuoden 2002 suositusten mukaan).

  • Tavanomaiset laboratoriokokeet: glukoosi (veri, virtsa); ketonit; glukoosin toleranssitesti; HbA1c; fruktosamiinipitoisuuden; microalbumin; kreatiniini virtsassa; lipidiprofiili.
  • Lisälaboratoriotutkimukset diabeteksen kehittymisen torjumiseksi: insuliinin vasta-aineiden määrittely; C-peptidin määrittäminen; Langangarsin saarekkeiden vasta-aineiden havaitseminen; tyrosiinifosfataasin vasta-aineiden havaitseminen (IA2); glutamiinihappodekarboksylaasin vasta-aineiden määrittäminen; määritelmä leptiiniä, ghreliiniä, resistiiniä, adiponektiiniä; HLA-kirjoittaminen.

Sekä diabeteksen tunnistamiseksi että sen kompensoinnin tason säätämiseksi oli jo pitkään suositeltavaa määrittää veren glukoosipitoisuus veressä ennen jokaista ateriaa. Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että veren glukoosipitoisuuksien, diabeteksen verisuonten komplikaatioiden esiintymisen ja niiden etenemisen asteen välillä on selvempi yhteys paastoarvojen glukoosinäyttäjien kanssa, mutta sen lisääntymisaste aterian jälkeisen ajanjakson jälkeen - postprandiaalinen hyperglykemia.

On korostettava, että diabeteksen korvauksen kriteerit ovat muuttuneet merkittävästi viime vuosina, mikä voidaan jäljittää taulukossa esitetyistä tiedoista.

Siten diabeteksen diagnoosin kriteerit ja korvaukset WHO: n viimeisimpien suositusten mukaisesti (2002) on tiukennettava. Tämä johtuu viimeaikaisista tutkimuksista (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), jotka osoittivat, että diabeteksen myöhäisten verisuonten komplikaatioiden esiintymistiheys ja niiden etenemisnopeus ovat suorassa yhteydessä diabeteksen kompensointiasteeseen.

insuliini

Insuliini on Langerhansin haiman saarekkeiden β-solujen tuottama hormoni, ja se osallistuu hiilihydraattien aineenvaihdunnan säätelyyn ja veren glukoosin vakion tason ylläpitoon. Insuliini syntetisoidaan aluksi preprohormoneina, jonka molekyylipaino on 12 kDa, sitten solun sisällä se käsitellään prohormonin muodostamiseksi, jonka molekyylipaino on 9 kDa ja pituus 86 aminohappotähdettä. Tämä prohormoni talletetaan rakeisiin. Näiden rakeiden sisällä insuliinin ja C-peptidin ketjujen A ja B väliset disulfidisidokset ovat rikki ja tuloksena on insuliinimolekyyli, jonka molekyylipaino on 6 kDa ja pituus 51 aminohappotähdettä. Stimulaation aikana ekvimolaariset määrät insuliinia ja C-peptidiä ja pieni määrä proinsuliinia sekä muita välituotteita (

E. E. Petryaykina, lääketieteen kandidaatti
Biologisten tieteiden kandidaatti N. S. Rytikova
Morozovin lasten kaupungin kliininen sairaala, Moskova